Farmacologia Do Sistema Cardiovascular III (vasodilatadores de ação direta; fármacos que ativam canais de potássio; fármacos inibidores da fosfodiesterase; nitratos; digitálicos)

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Farmacologia do Sistema Cardiovascular III 
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 Aula 17 19.04.2021
Vasodilatadores de Ação Direta 
 Os alvos sobre os quais estes fármacos agem para relaxar a 
musculatura lisa vascular incluem os canais de cálcio 
dependentes de voltagem na membrana plasmática, os canais do 
retículo sarcoplasmático (liberação ou recaptação de Ca2+) e as 
enzimas que determinam a sensibilidade das proteínas 
contráteis ao Ca2+. 
💊
Ativadores de canais de potássio
💊
Vasodilatador de mecanismo incerto
💊
Inibidores da fosfodiesterase
💊
Nitratos
Fármacos que Ativam Canais de Potássio 
 Alguns fármacos (p. ex., minoxidil e diazóxido) relaxam a 
musculatura lisa por indução à abertura de canais KATP. Essa 
ação hiperpolariza as células e “desliga” os canais de cálcio 
dependentes de voltagem. Os ativadores dos canais de potássio 
trabalham pela ação antagonizante da ATP intracelular nesses 
canais. 
 O minoxidil (atuando por meio de um metabólito ativo de 
sulfato) é um vasodilatador especialmente potente (relaxa a 
musculatura lisa vascular) e com duração de ação prolongada, 
usado como fármaco de último recurso no tratamento de 
hipertensão grave não responsiva a outros fármacos. Causa 
hirsutismo (de fato, o metabólito ativo é usado como creme tópico 
para tratar calvície; acentuada retenção de sal e água, por isso 
geralmente é prescrito em combinação com um diurético de alça; 
e taquicardia reflexa, a qual pode ser prevenida com o uso de um 
antagonista β-adrenérgico. O nicorandil, usado na angina 
refratária, combina ativação de canais KATP com atividade 
doadora de NO. 
O minoxidil aumenta mais o fluxo sanguíneo para a pele, o 
músculo esquelético, o trato gastrintestinal e o coração do que 
para o SNC. O aumento desproporcional do fluxo sanguíneo para 
o coração pode ter uma base metabólica, visto que a administração 
de minoxidil está associada a um aumento reflexo na 
contratilidade do miocárdio e no débito cardíaco. O débito 
cardíaco pode aumentar acentuadamente, de até 3-4 vezes. O 
principal determinante da elevação do débito consiste na ação do 
minoxidil sobre a resistência vascular periférica, intensificando 
o retomo venoso ao coração. 
Com base em estudos realizados com outros fármacos, o 
aumento do retomo venoso provavelmente resulta do 
aumento do fluxo nos leitos vasculares regionais, com 
constante de tempo rápida para o retomo venoso ao coração. O 
aumento da contratilidade miocárdica adrenergicamente 
mediado contribui para o aumento do débito cardíaco, mas 
não constitui o fator causal predominante. 
 A retenção de sal e de água resulta do aumento da 
reabsorção tubular renal proximal que, por sua vez, é 
secundário à redução da pressão de perfusão renal e 
estimulação reflexa dos receptores alfa-adrenérgicos dos 
túbulos renais. Podem ser observados efeitos 
antinatriuréticos semelhantes com os outros dilatadores 
arteriolares (p. ex., diazóxido e hidralazina). Apesar de o 
minoxidil causar aumento da secreção de renina e de 
aldosterona, não se trata de um mecanismo importante 
para a retenção de sal e de água, nesse caso. Em geral, a 
retenção hídrica pode ser controlada pela administração de 
um diurético. Entretanto, as tiazidas podem não ser 
eficazes o suficiente, e pode ser necessário utilizar um 
diurético de alça, particularmente se o paciente tiver 
qualquer grau de disfunção renal. A retenção de sal e de 
água em pacientes em uso de minoxidil pode ser profunda, 
exigindo grandes doses de diuréticos de alça para impedir a 
formação de edema. 
Efeitos adversos 
 As consequências cardíacas da ativação do sistema 
nervoso simpático mediada por barorreceptores durante a 
terapia com minoxidil assemelham-se àquelas observadas 
com a hidralazina; ocorre aumento da frequência 
cardíaca, da contratilidade miocárdica e do consumo de 0 
2 pelo miocárdio. Por conseguinte, o minoxidil pode 
induzir isquemia miocárdica em pacientes com 
coronariopatia. As respostas simpáticas cardíacas são 
atenuadas pela administração concomitante de um 
bloqueador beta-adrenérgico. O aumento da secreção de 
renina, que é induzido acrenergicamente, também pode 
ser melhorado por um antagonista do beta-receptor ou por 
um inibidor da ECA, com aumento do controle da pressão 
arterial.
 O aumento do DC produzido pelo minoxidil tem 
consequências particularmente adversas em pacientes 
hipertensos que apresentam hipertrofia ventricular 
esquerda e disfunção diastólica. Esses ventróiculos com 
complacência deficiente respondem de forma subótima a 
aumentos na carga de volume, com consequente elevação 
da pressão arterial pulmonar observada com a terapia com 
minoxidil em pacientes hipertensos, sendo esse quadro 
complicado pela retensão de sal e água causada pelo 
minoxidil. Nesses pacientes, a terapia com minoxidil pode 
resultar ICC; o potencial dessa complicação pode ser 
reduzida, mas não evitada, plea terapia diurética eficaz.
Atua hiperpolarizando a membrana celular por meio da ativação
(abertura) dos canais de K+ ATP. Essa ação hiperpolariza as 
células e “desliga” os canais de cálcio dependentes de voltagem.
Fármacos Vasodilatadores de Mecanismo Incerto
 A hidralazina atua principalmente relaxando as artérias e 
arteríolas, causando queda de pressão arterial acompanhada por 
taquicardia reflexa e aumento do débito cardíaco. Diminuição da 
pós-carga. Interfere na ação do trifosfato de inositol sobre a 
liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático. Seu uso clínico 
original foi na hipertensão e ainda é usada para tratamento a 
curto prazo de hipertensão grave na gravidez, mas pode causar um 
distúrbio imunológico que se assemelha ao lúpus eritematoso 
sistêmico (LES), de modo que, na atualidade, dá-se preferência a 
outros agentes para o tratamento a longo prazo da hipertensão. 
Tem lugar no tratamento de insuficiência cardíaca em pacientes 
de origem africana, em combinação com um nitrato orgânico de 
ação prolongada. 
por reflexo barorreceptor. Após administração parenteral a 
pacientes com coronariopatia, a isquemia miocárdica pode 
ser grave e prolongada o suficiente para causar IM franco. 
Efeitos Adversos 
 Ocorrem dois tipos de efeitos adversos após o uso da hidra1azina. 
O primeiro tipo, que consiste em extensões dos efeitos 
farmacológicos, inclui cefaleia, náuseas, rubor, hipotensão, 
palpitações, taquicardia, tontura e angina de peito. Pode ocorrer 
isquemia miocárdica, devido à demanda aumentada de 0 2 
provocada pela estimulação do sistema nervoso simpático,induzida 
 O segundo tipo de efeitos adversos é causado por reações 
imunológicas, das quais a síndrome do lúpus induzido por 
fármacos é a mais comum. 
A hidralazina pode ter alguma utilidade no tratamento de 
alguns pacientes com hipertensão grave, pode constituir 
parte da terapia baseada em evidências em pacientes com 
insuficiência cardíaca congestiva (em associação com 
nitratos para os que não conseguem tolerar inibidores da 
ECA ou antagonistas dos receptores A T1) e pode ser útil no 
tratamento de emergências hipertensivas em mulheres 
grávidas (particularmente pré-eclâmpsia).
Ela deve ser utilizada com extrema cautela em pacientes 
idosos e em hipertensos com coronariopatia, por causa da 
possibilidade de precipitar isque- mia miocárdica, devido à 
taquicardia reflexa. 
Fármacos Inibidores da Fofosdiesterase
 Os inibidores de fosfodiesterase tipo III (que é o subtipo 
específico do coração), enzima responsável pela degradação 
intracelular do AMPc, aumentam a contratilidade do
miocárdio. Consequentemente, assim como ocorre com os 
agonistas β-adrenérgicos, aumentam o AMPc 
intracelular, mas causam arritmias pela mesma razão.
Inibidores da Fosfodiesterase 3 - milrinona
 Apresenta efeito inotrópico positivo, mas, apesar da melhora 
hemodinâmica a curto prazo, aumentam a mortalidade na 
insuficiência cardíaca, possivelmente por causar arritmias. O 
dipiridamol, além de aumentar as ações da adenosina, causa 
também vasodilatação por inibição de PDE. 
💊
Utilizado em via parenteralem situações de ICC muito 
grave (UTI)
💊
Aumento de AMPc - não é catecolinergico 
💊
Depois de 24-48h pode causar arritmias - focos de 
despolarização 
Inibidores de Fosfodiesterase 5 - Sildenafila
 O efeito final é a redução da pré-carga (redução da 
pressão de enchimento, a pressão venosa central) e pós-
carga (redução da resistência vascular, a pressão arterial) 
cardíaca, reduzindo assim, o trabalho cardíaco. 
 
💊
Indicação inicial: hipertensão pulmonar (dificuldade 
de perfusão no tecido pulmonar pode ser uma das causas
da destruição vascular.
 
💊
Indicação secundária: disfunção erétil.
 
💊
Efeitos adversos: hipotensão, rubor e cefaleia. 
 Tem efeito imediato em queda de pré e pós carga, 
frequentemente causa hipotensão arterial. Em paciente 
cardiopatas, pode descompensar a ICC.
 Surgiu para tratar hipertensão pulmonar, pois nas células 
pulmonares existe uma grande quantidade de fosfodiesterase 5 
que ao inibir permite que haja vasodilatação pulmonar grande, 
sendo fundamental para o tratamento da hipertensão pulmonar.
Azulzinho 
Como age a sildenafila na disfunção erétil?
 A sildenafila e a tadalafila são inibidores da fosfodiesterase 
tipo V que são usados no tratamento da disfunção erétil, porque 
potencializam as ações do NO no corpo cavernoso do pênis por 
este mecanismo. Aumento de maneira indireta a quantidade de 
óxido nítrico, aumenta a vasodilatação, regurgitação de 
semente (ereção).
Qual o efeito da associação sildenafila com nitratos? 
DESASTROSO
 A sildenafila inibe a isoforma da fosfodiesterase 5 que 
inativa o GMPc; consequentemente, ela potencializa os nitratos 
orgânicos, que ativam a guanilil ciclase, e pode causar 
hipotensão grave em pacientes que usam esses fármacos.
Nitratos 
Principais fármacos:
💊
Mononitrato de isossorbida
💊
Propatinilnitrato
💊
Nitroglicerina
💊
Nitroprussiato de sódio 
⚠
Os nitratos orgânicos são pró-fármacos que servem como fonte 
de óxido nítrico (NO). O NO ativa a isoforma solúvel da 
guanililciclase, aumentando, assim, os níveis intracelulares 
de GMP cíclico. Por sua vez, esse processo promove a 
desfosforilação da cadeia leve de miosina e a redução do Ca2+ 
cistólico, levando ao relaxamento das células musculares lisas 
em uma ampla variedade de tecidos. O relaxamento do 
músculo liso vascular dependente de NO resulta em 
vasodilatação; a ativação da guanililciclase, mediada pelo NO, 
inibe a agregação plaquetária e relaxa o músculo liso nos 
brônquios e no trato GI. Eles relaxam veias, causam 
venodilatação importante, com consequente diminuição da 
pressão venosa central (redução da pré-carga) muito intensa e
importante. Tal efeito proporciona sua principal 
indicação terapêutica: diminuição da pré-carga 
(diminuição do retorno venoso e consequente 
diminuição do trabalho cardíaco). 
 O consumo de oxigênio pelo miocárdio se reduz em razão 
da redução da pré e pós-carga cardíacas.
 Também reduz a pressão central (aórtica) e a pós-carga 
cardíaca, mas esse efeito é secundário.
 O efeito dilatador direto sobre as artérias coronárias opõe-
se ao espasmo coronariano na angina.
 Relaxamento do músculo cardíaco na diástole.
 Dilatação de vasos colaterais -> podem causar cefaleia 
intensa, náuseas e rubor nas faces.
 Nitroprussiato: Efeito dilatador tanto em arteríolas 
quanto em vênulas.
Utilizado para diminuir sintomas de angina e esofagite
 Mecanismo de ação: DOADORES DE NO
 Os nitratos orgânicos são metabolizados com liberação de 
NO.
 O óxido nítrico ativa a guanilil ciclase solúvel, 
aumentando a formação de GMPc, que ativa a proteína 
quinase G e leva a uma cascata de efeitos na musculatura 
lisa:
 
💊
culminando em desfosforilação das cadeias leves da 
miosina 
 
💊
sequestro de Ca2+ intracelular
 
💊
e consequente relaxamento.
 Diminuição da agregação plaquetária (fraco)
Em resumo: A ação antianginosa dos nitratos envolve:
 
💊
redução do trabalho cardíaco, pela redução da pré-carga 
(venodilatação) e da póscarga (redução da onda reflexa 
arterial), levando à redução da necessidade de oxigênio pelo 
miocárdio;
 
💊
redistribuição do fluxo coronariano em direção a áreas 
isquêmicas através de colaterais;
 
💊
alívio do espasmo coronariano.
 Rapidamente desenvolve-se tolerância à ação dos nitratos, 
pois os vasos sanguíneos se dessensibilizam à vasodilatação. 
A tolerância pode ser evitada estabelecendo-se um dia de 
“intervalo livre de nitrato”, para restabelecer a sensibilidade ao 
fármaco. Esse intervalo é de 10 a 12 horas, em geral à noite, 
pois a demanda sobre o coração está diminuída nesse período. 
O adesivo de nitroglicerina é aplicado por 12 horas e, então, é 
removido por 12 horas. Entretanto, a angina variante piora no 
início da manhã, provavelmente pelo aumento circadiano das 
catecola- minas. Portanto, o intervalo livre de nitrato nesses 
pacientes deve ocorrer no final da tarde. 
Efeitos Adversos 
 O efeito adverso mais comum dos nitratos orgânicos é a 
cefaleia. Doses altas de nitratos também podem causar 
hipotensão postural, rubor facial e taquicardia. Inibidores da 
fosfodiesterase tipo 5 como a sildenafila potencializam a 
ação dos nitratos. Para evitar a perigosa hipotensão que pode 
ocorrer, essa associação é contraindicada. 
Tolerância ao uso: Taquifilaxia
Efeitos adversos: Hipotensão arterial, Dor de cabeça, 
flush facial Náuseas, vômitos Taquicardia reflexa 
Nitroprussiato: cianeto
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
Angina Pectoris
Cardiotônicos e Cardiopressores
💊
Inibidor da ECA ou Antagonista do receptor da 
Angiotensina II
💊
Beta Bloqueadores: carvedilol, bisoprolol, metoprolol, 
nebivolol 
💊
Espironolactona
💊
Diuréticos de alça ou tiazídico.
💊
Combinação de Hidralazina com Nitratos
💊
AAS
💊
Antiagregantes plaquetários
💊
Cardiotônicos em uso endovenoso
💊
Digoxina (???)
💊
Beta bloqueadores - diminui a oferta de oxigênio, FC de 
baixa tolerância. Nesse caso, qualquer um fará o serviço 
corretamente.
💊
Inibidor da ECA ou Antagonista do receptor da 
Angiotensina II 
💊
AAS
💊
Anti-agregante plaquetário
💊
Ivabradina - até em canais inibições de átrio e no nó atrial, 
diminuindo a automação, diminui a FC. Bradicardizante no 
bloqueador do sistema simpático. Pouco usado, pouco efetivo.
💊
Vastatinas - bastante usado diminui colesterol e restabelece 
função endotelial.
💊
Nitratos
💊
Bloqueador de canais de cálcio: diltiazem e verapamil
Principais fármacos:
💊
Digitálicos (digoxina e deslanosídeo) - está sendo retirado 
do mercado 
💊
Simpaticomiméticos (dobutamina, adrenalina, 
noradrenalina e dopamina)
💊
Vasopressina 
💊
Levosimedan
💊
Inibidores da Fosfodiesterase (amrinona e milrinona)
Digitálicos
 Os glicosídeos cardíacos são frequentemente chamados 
digitálicos ou glicosídeos digitálicos, pois a maioria dos 
fármacos é proveniente da planta conhecida como digital 
(dedaleira). Trata-se de um grupo de compostos quimicamente 
similares que podem aumentar a contratilidade do músculo 
cardíaco e, em vista disso, são usados no tratamento da IC. Os 
glicosídeos digitálicos têm baixo índice terapêutico com uma 
pequena margem entre a dosagem terapêutica e a que é tóxica ou 
mesmo fatal. O digitálico mais amplamente usado é a digoxina, 
que é usada raramente devido a sua considerável duração de 
ação. 
Mecanismo de Ação 
💊
Regulação da concentração de cálcio citosólico: A digoxina 
reduz a propriedade dos miócitos de bombear Na+ 
ativamente da célula inibindo a enzima Na+/K+-
adenosina trifosfatase (ATPase). Isso diminui o 
gradiente de concentração de Na+ e, em consequência, do 
trocador Na+/Ca2+ bombear cálcio para fora da célula. 
Além disso, o nível celular elevado de Na+ é trocado por 
Ca2+ extracelular pela bomba Na+/Ca2+, aumentando o 
Ca2+ intracelular. O aumento de Ca2+ livre é pequeno, 
mas fisiologicamente importante, e fica disponível para o 
próximo ciclo de contração do músculo cardíaco, 
aumentando a contratilidade cardíaca.Quando a Na+/
K+-ATPase é fortemente inibida pela digoxina, o 
potencial de repouso da membrana pode aumentar (–70 
mV em vez de –90 mV), o que torna a membrana mais 
excitável, aumentando o risco de arritmias (toxicidade). 
💊
Aumento da contratilidade do músculo cardíaco: A 
digoxina aumenta a força de contração cardíaca, 
causando um débito cardíaco mais próximo ao do coração 
normal. O tônus vagal também aumenta, de modo que a 
frequência cardíaca e a demanda de oxigênio pelo 
miocárdio diminuem. A digoxina diminui a velocidade 
de condução através do nó AV, fazendo-o útil para 
fibrilação atrial. (Nota: no coração normal, o efeito 
inotrópico positivo dos glicosídeos digitálicos é compen- 
sado pelos reflexos autônomos.) 
💊
Inibição neuro-hormonal: Embora o mecanismo exato desse 
efeito não esteja esclarecido, baixas dosagens de digoxina 
inibem a ativação simpática com efeitos mínimos na 
contratilidade. Esse efeito é a razão de usar uma concentração 
sérica menor na ICFEr. 
Usos terapêuticos: O tratamento com digoxina é indicado em 
pacientes com ICFEr grave depois de iniciar o IECA, o β-
bloqueador e o diurético. Uma concentração sérica baixa de 
digoxina (0,5-0,8 ng/ mL) é benéfica na ICFEr. Nessa 
concentração, os pacientes podem ter redução nas internações por 
IC junto com melhora na sobrevida. 
Efeitos adversos: Em concentrações séricas baixas, a 
digoxina é bem tolerada. Contudo, ela tem um índice 
terapêutico muito estreito, e sua toxicidade é uma das 
mais comuns reações adversas de fármacos que levam à 
hospitalização. Anorexia, náusea e êmese podem ser 
indicadores iniciais de toxicidade. Os pacientes também 
podem apresentar visão turva, visão amarelada 
(xantopsia) e várias arritmias cardíacas. Normalmente, a 
toxicidade pode ser controlada descontinuando a 
digoxina, determinando a concentração sérica de potássio 
e, se indicado, repondo o potássio. Concentração de 
potássio baixa (hipopotassemia) predispõe o paciente à 
toxicidade pela digoxina, pois ela normalmente compete 
com o potássio pelo mesmo local de ligação na bomba 
Na+/K+-ATPase. (Nota: os pacientes que recebem 
diuréticos tiazídicos ou de alça são propensos à 
hipopotassemia.) A intoxicação grave, que pode resultar 
em taquicardia ventricular, necessita da administração 
de antiarrítmicos e do uso de anticorpos à digoxina 
(digoxina imuno Fab), que se ligam e inativam o 
fármaco. Com uso de concentrações séricas baixas na 
ICFEr, os níveis tóxicos são infrequentes. A digoxina é 
substrato da gpP, e inibidores da gpP, como 
claritromicina, verapamil e amiodarona, podem aumentar 
significativamente a concentração de digoxina, 
obrigando à redução da sua dosagem. A digoxina também 
deve ser usada com cautela com outros fármacos que 
diminuem a condução AV, como β-bloqueadores, 
verapamil e diltiazem. 
Com concentrações mais altas, as internações são 
evitadas, mas a mortalidade provavelmente aumenta. A 
digoxina não é indicada para pacientes com IC diastólica 
ou sediada no lado direito, a menos que o paciente tenha 
fibrilação atrial ou flutter concomitante. Pacientes com IC 
leve ou moderada respondem a IECAs, β-bloqueadores, 
antagonistas da aldosterona, vaso e venodilatadores 
diretos e diuréticos; eles não precisam de digoxina. 
Aumenta a força de contração miocárdio
Aumenta a velocidade de encurtamento do sarcômero.
Aumenta o volume de sangue ejetado.
Diminui a FC por ação no NSA
Efeitos adversos:
💊
Como a troca de Na+/K+ é eletrogênica, a inibição da 
bomba pelos glicosídeos causa despolarização, 
predispondo a distúrbios do ritmo cardíaco. => 
fibrilação ventricular.
💊
Bloqueios de condução elétrica.
💊
Toxicidade: visão colorida laranja- amarela, bloqueio
 
💊
Excreção renal
💊
Meia vida de 36 horas
Indicações terapêuticas – RELATIVAS e BEM RESTRITAS
💊
FA 
💊
ICC
Cuidados:
💊
Alta sensibilidade a distúrbios eletrólíticos: K, Ca e Mg
💊
Interação com beta- bloqueadores e bloq. de canal de cálcio
💊
Diuréticos
Simpatomiméticos
Ativação dos receptores Simpáticos ou aumento do SNA 
simpático
💊
Alfa: norepinefrina > epinefrina 
💊
β: epinefrina > norepinefrina
 A distinção entre receptores β1 e β2 adrenérgicos é 
importante, pois os receptores β1 são encontrados 
principalmente no coração, no qual são responsáveis pelos 
efeitos inotrópicos e cronotrópicos das catecolaminas.
Por outro lado, os receptores β2 são responsáveis pelo 
relaxamento da musculatura lisa em vários órgãos.
Dobutamina
Adrenalina
 Agonista β1-adrenérgico seletivo; é usada por via intravenosa 
exclusiva quando se necessita de uma resposta rápida em curto prazo. 
Inotropismo e dromotropismo positivo. Porém não causa taquicardia.
 Indicações: situações que necessitam aumento da contratilidade 
cardíaca: ICC, Choque cardiogênico, Choque séptico, pós operatório de 
cirurgia cardíaca, pós-IAM, situações de bloqueio de condução.
 Meia-vida: 2 min
 Efeitos adversos: arritmia, aumento do consumo de oxigênio 
cardíaco.
 Receptores adrenérgicos centrais e periféricos. 
 Via administração: venosa e sub-cutânea.
 Ino, Crono, Dromotropismo positivo via receptor beta-1. Vasoconstricção 
periférica. Estímulo elétrico cardíaco generalizado. Dilatação brônquios 
e bronquíolos.
 Uso terapêuticos: emergenciais: Parada Cárdio Respiratória, ICC, 
Broncoespasmo severo, choque anafilático. Elevação da PA. Coadjuvante 
no anestesia local.
 Efeitos adversos: arritmias, taquicardia, vasoconstricção periférica 
importante, picos hipertensivos, convulsões. A perfusão tecidual 
periférica pode ficar muito comprometida. Hiperglicemia. Libera HAD 
diminuindo a diurese.
Noradrenalina 
 Receptores adrenérgicos centrais e periféricos. 
 Via administração: venosa.
 Ino, Crono, Dromotropismo positivo. Estímulo 
elétrico cardíaco generalizado. Dilatação 
brônquios e bronquíolos. Redistribuição de 
fluxo sanguíneo para órgãos vitais via receptor 
beta-2.
 Uso terapêuticos: emergenciais: alvo cardíaco 
e recirculação visceral, choque cardiogênico, 
choque séptico, pós-PCR. Elevação da PA 
mantendo perfusão tecidual.
 Efeito adverso: vasoconstricção periférica, 
necrose de extremidades, arritmias cardíacas. 
Arritmias e taquicardia. Delírio hiperativo. 
Hiperglicemia. Libera HAD diminuindo a 
diurese.
Dopamina 
Vasopressina 
 Dopamina, precursor metabólico da 
norepinefrina e epinefrina, e também 
transmissor/neuromodulador no sistema 
nervoso central.
 Uso controverso. Restabelecer perfusão 
tecidual. Dopamina em baixas doses é definida 
como a dose que produz, preferencialmente, 
efeitos dopaminérgicos e β-adrenérgicos (< 5 
μg/kg/min), por essa razão causa 
vasodilatação renal e esplâncnica.
 Foi muito utilizada para prevenir IRA em 
pacientes em choque cardiogênico e séptico. Hoje 
não mais tem esta utilização, sem eficácia.
 A vasopressina é um hormônio com efeito 
antidiurético e vasoconstrictor. Também possui 
ação hemostática, efeitos na termorregulação e é 
um secretagogo do hormônio 
adrenocorticotrópico. É liberado pelo hipotálamo 
em resposta a elevação da osmolaridade 
plasmática, hipovolemia grave e/ou hipotensão
 Provoca vasoconstricção pela interação com 
receptores V1 presentes na musculatura lisa 
vascular, e exerce efeito antidiurético pela 
ativação de receptores V2 presentes nos ductos 
coletores renais. Em baixas concentrações 
plasmáticas, promove vasodilatação 
coronariana, cerebral e na circulação pulmonar. 
Melhora o fluxo sanguíneo de órgão vitais.
 Uso: emergencial endovenoso, nos casos onde 
a noradrenalina e dobutamina não são 
suficientes. Choque séptico, choque hipovolêmico 
ou cardiogênico. Pós PCR
 Efeitos adversos: insuficiência renal, 
arritmias, vasoconstrição de extremidades, 
hipercoagulabilidade.
Levosimedan
 Através da ação sensibilizadora da troponina 
C ao cálcio, o levosimendan tem o potencial de 
melhorar a contratilidade cardíaca na sístole 
sem prejudicar o relaxamento na diástole. Além 
disso, teria ação vasodilatadora, o queresultaria
em melhora do débito cardíaco sem aumentar a demanda 
miocárdica de oxigênio.
 Não há aumento importante do influxo celular de cálcio, mas 
sim a sensibilização da troponina ao cálcio, ocorre aumento da 
contratilidade com menor dispêndio energético e sem aumento 
da ocorrência de arritmias.
 Uso terapêutico: inotropismo positivo. Usada na ICC 
refratária ao uso de dobutamina.
 Meia vida de 1 hora. Eliminação renal e hepática.
 Limitações: tem ação apenas na primeiras 24 a 48 horas de 
uso. Hipotensão arterial. Pacientes em choque cardiogênico.
Referências