A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
9 pág.
Doença Hipertensiva na Gestação

Pré-visualização | Página 1 de 3

DOENÇA HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO
Uma das maiores causas de morte materna no país (fica junto com hemorragias pós-parto).
CLASSIFICAÇÃO E DEFINIÇÕES
· Hipertensão crônica
· Hipertensão gestacional
· Pré-eclâmpsia com ou sem hipertensão crônica sobreposta
· Hipertensão do avental branco
Hipertensão Arterial
Considera-se, na gravidez, quando a PA sistólica > ou igual a 140mmHg ou a PA diastólica > ou igual a 90mmHg – para confirmar a gestante como portadora de HAS ela deve ter os níveis confirmados em repouso (mínimo duas medidas de PA com intervalo de repouso).
Proteinúria Significativa
Excreção de 300mg ou mais de proteína em 24h (sujeito a erros de coleta). Na prática usa-se mais a relação proteinúria/creatininúria (P/C).Valores > 0,3 são considerados proteinúria patológica e > 0,5 confirma proteinúria significativa.
Proteinúria Gestacional
Proteinúria significativa pela primeira vez na gestação não associada a sinais de pré-eclâmpsia (PE) ou doença renal crônica.
Hipertensão Arterial Crônica
Hipertensão arterial crônica na gravidez é quando há ocorrência de HAS antes da gestação – muitas vezes, como não há medidas prévias, considera-se quando a HAS é constatada no primeiro trimestre ou no máx até 20 semanas.
Hipertensão Gestacional
Hipertensão arterial que surge pela primeira vez após 20sem sem estar acompanhada de nenhum sinal/sintoma/alteração laboratorial que caracterize PE.
Hipertensão do Avental Branco
O diagnóstico pode ser confirmado por medidas seriadas de PA ou pela monitorização ambulatorial (MAPA).
PRÉ-ECÂMPSIA
Também chamada de Doença Hipertensiva específica da gravidez. PE é quando há surgimento de hipertensão após a 20ª semana acompanhada de pelo menos um sinal clínico/laboratorial ou hemodinâmico de hiperatividade do endotélio vascular:
· Proteinúria significativa: P/C >0,3
· Disfunções orgânicas maternas: 
-Perda de função renal: creatinina > 1,02 mg/dL
-Disfunção hepática: aumento ALT/AST >2x limite superior normal; epigastralgia.
-Complicações neurológicas: alteração do estado mental, cegueira, hiperreflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, USG doppler de A. oftálmica alterado.
-Complicações hematológicas: plaquetopenia, CID, hemólise.
-Estado de angiogênese: PIGF <36
· Disfunção útero placentária: restrição de crescimento fetal assimétrico; USG doppler umbilical alterada (principalmente nas duas A. uterinas maternas).
PE grave (PEG): PE associada a complicações materno-fetais graves, com risco iminente de comprometimento materno-fetal. PAS persistente > ou igual a 160mmHg ou PAD persistente > ou igual a 110 ou alguma das complicações abaixo caracterizam PEG:
A PE determina risco fetal e maternos. Por sua vez, eclampsia é quando ocorre convulsões motoras generalizadas (tipo grande mal) em gestante com PE. 
Fatores de risco para PE: primigestação; história prévia ou familiar de PE; HAS crônica; DM; colagenose; etnia negra; obesidade e trombofilias. 
Fisiopatologia: alteração de múltiplos sistemas/órgãos. Desequilíbrio entre o suprimento placentário e as demandas fetais, levando a manifestações inflamatórias sistêmicas maternas e fetais. Envolve vasoespasmo na circulação periférica, vasodilatação no SNC, ativação endotelial e do sistema de coagulação com alterações no sistema de controle da PA e de volume intravascular. Hipóteses de ocorrência da PE:
· Má adaptação imunológica
· Incompatibilidade genética
Adaptação circulatória materno-fetal: placentação humana é um processo de angiogênese acelerada (produção de PIGF e VEGF) – esses fatores favorecem a vasodilatação e produzem angiogênese. Circulação placentária de baixa resistência leva a um sistema circulatório de alto fluxo. O endotélio desses neovasos, na grávida normal, produz grande quantidade de prostaciclina (potente vasodilatador e inibidor da agregação placentária) – acredita-se que a presença dessa substância contrapõem-se ao tromboxano A2, o que confere a gestante uma refratariedade vascular ao efeito de vasopressores como a angiotensina.
Adaptação circulatória materno fetal inadequada: placentação com circulação de má qualidade – a placenta das pacientes já no final do primeiro trimestre tem menos angiogênese e mais antiangiogênese – resulta em fluxo placentário diminuído (isquema uteroplacentária) e resposta inflamatória materna fetal acentuada ao longo da gestação (aumenta as demandas do feto). A placenta isquêmica provoca o desequilíbrio entre angio e antiangiogênese, aumento do estresse oxidativo materno e disfunção endotelial/imunológica, além de deficiência na produção de prostaciclina – aumenta a produção plaquetária de TxA2 e seus subprodutos. A PA materna aumenta para tentar manter o fluxo de sangue adequado num sistema vascular de alta resistência.
Características da PE: vasoespasmos sistêmicos + hipercoagulabilidade + coagulação intravascular + microtrombos em vários órgãos (tudo decorrente de um fluxo uteroplacentário inadequado).
Incompatibilidade genética: a predisposição genética para PE estaria relacionada a interação entre o gene que sintetiza HLA (herdado do pai) e o que sintetiza NK(da mãe), levando a uma má adaptação imune.
Adaptação imunológica, disfunção endotelial e resposta inflamatória sistêmica materna: 
Alterações hematológicas: hemoconcentração progressiva (relacionada com o edema) e trombocitopenia (alteração mais comum).
Alterações renais e cardíacas: pode haver descompensação em pctes com doença cardíaca pré-existente, mas no geral a PE não altera função cardíaca. Já na parte renal, a maioria das mulheres apresenta diminuição de 25% da TFG e na perfusão renal, hipocalciúria, proteinúria.
Alterações hepáticas: a mais comum é a necrose hemorrágica periportal (as transaminases estão elevadas na PEG e normal na PE). O aumento das transaminases associado à hemólise e trombocitopenia caracterizam a Síndrome de Hellp. O dano tecidual pode provocar distensão da cápsula de Glisson, formando hematoma hepático e provocando dor no quadrante abdominal superior direito. 
Alterações cerebrais: convulsões eclâmpticas e AVE hemorrágico (mais graves). Antes ocorre edema cerebral vasogênico – cefaleia, diplopia, visão turva, escotomas e cegueira cortical (mais raro). A principal causa de óbito materno na gestante hipertensa é a hemorragia cerebral. 
Alterações oftalmológicas: diplopia, visão turva e escotomas cintilantes são mais comuns – tem como base vasoespasmos retinianos, edema de retina e, em casos graves, o descolamento de retina.
Alterações pulmonares: há uma predisposição ao edema pulmonar.
Alterações uteroplacentárias: diminuição da perfusão placentária (diminui a invasão do trofoblasto nas artérias do leito placentário) – manifestação precoce/antes do aumento da PA.
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GESTAÇÃO
Medidas seriadas da PA no pré natal: PAS > ou igual a 140mmHg ou PAD > ou igual a 90mmHg caracterizam hipertensão arterial.
DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
Presume-se nas gestantes que tenham hipertensão arterial e proteinúria significativa após a 20ª semana de gestação. Se tiver isso associado a fatores como primigesta, história familiar positiva a probabilidade é altíssima de ser PE. Mesmo se houver ausência de proteinúria significativa, surgindo HAS após a 20ª semana considera-se o diagnóstico se tiver:
· Sinais de disfunção materna ou placentária (relação sFlt-1/PlGF > 85; PlGF < 36 pg/mL; creatinina ≥ 1,02 mg/dL);
· Aumento de transaminases > 2 vezes o limite superior normal;
· Epigastralgia;
· Estado mental alterado;
· Cegueira;
· Hiper-reflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, US Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ratio > 0,78;
· Plaquetopenia < de 150.000/dL, coagulação intravascular disseminada (CID), hemólise;
· RCF assimétrico;
· US Doppler umbilical com diminuição ou ausência de fluxo diastólico ou fluxo diastólico reverso na umbilical, principalmente se estiver presente também Doppler com incisura protodiastólica nas duas artérias uterinas maternas.
Nas pacientes de alto risco para PE deve ser realizado exames basais