Doença Hipertensiva na Gestação

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DOENÇA HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO
Uma das maiores causas de morte materna no país (fica junto com hemorragias pós-parto).
CLASSIFICAÇÃO E DEFINIÇÕES
· Hipertensão crônica
· Hipertensão gestacional
· Pré-eclâmpsia com ou sem hipertensão crônica sobreposta
· Hipertensão do avental branco
Hipertensão Arterial
Considera-se, na gravidez, quando a PA sistólica > ou igual a 140mmHg ou a PA diastólica > ou igual a 90mmHg – para confirmar a gestante como portadora de HAS ela deve ter os níveis confirmados em repouso (mínimo duas medidas de PA com intervalo de repouso).
Proteinúria Significativa
Excreção de 300mg ou mais de proteína em 24h (sujeito a erros de coleta). Na prática usa-se mais a relação proteinúria/creatininúria (P/C).Valores > 0,3 são considerados proteinúria patológica e > 0,5 confirma proteinúria significativa.
Proteinúria Gestacional
Proteinúria significativa pela primeira vez na gestação não associada a sinais de pré-eclâmpsia (PE) ou doença renal crônica.
Hipertensão Arterial Crônica
Hipertensão arterial crônica na gravidez é quando há ocorrência de HAS antes da gestação – muitas vezes, como não há medidas prévias, considera-se quando a HAS é constatada no primeiro trimestre ou no máx até 20 semanas.
Hipertensão Gestacional
Hipertensão arterial que surge pela primeira vez após 20sem sem estar acompanhada de nenhum sinal/sintoma/alteração laboratorial que caracterize PE.
Hipertensão do Avental Branco
O diagnóstico pode ser confirmado por medidas seriadas de PA ou pela monitorização ambulatorial (MAPA).
PRÉ-ECÂMPSIA
Também chamada de Doença Hipertensiva específica da gravidez. PE é quando há surgimento de hipertensão após a 20ª semana acompanhada de pelo menos um sinal clínico/laboratorial ou hemodinâmico de hiperatividade do endotélio vascular:
· Proteinúria significativa: P/C >0,3
· Disfunções orgânicas maternas: 
-Perda de função renal: creatinina > 1,02 mg/dL
-Disfunção hepática: aumento ALT/AST >2x limite superior normal; epigastralgia.
-Complicações neurológicas: alteração do estado mental, cegueira, hiperreflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, USG doppler de A. oftálmica alterado.
-Complicações hematológicas: plaquetopenia, CID, hemólise.
-Estado de angiogênese: PIGF <36
· Disfunção útero placentária: restrição de crescimento fetal assimétrico; USG doppler umbilical alterada (principalmente nas duas A. uterinas maternas).
PE grave (PEG): PE associada a complicações materno-fetais graves, com risco iminente de comprometimento materno-fetal. PAS persistente > ou igual a 160mmHg ou PAD persistente > ou igual a 110 ou alguma das complicações abaixo caracterizam PEG:
A PE determina risco fetal e maternos. Por sua vez, eclampsia é quando ocorre convulsões motoras generalizadas (tipo grande mal) em gestante com PE. 
Fatores de risco para PE: primigestação; história prévia ou familiar de PE; HAS crônica; DM; colagenose; etnia negra; obesidade e trombofilias. 
Fisiopatologia: alteração de múltiplos sistemas/órgãos. Desequilíbrio entre o suprimento placentário e as demandas fetais, levando a manifestações inflamatórias sistêmicas maternas e fetais. Envolve vasoespasmo na circulação periférica, vasodilatação no SNC, ativação endotelial e do sistema de coagulação com alterações no sistema de controle da PA e de volume intravascular. Hipóteses de ocorrência da PE:
· Má adaptação imunológica
· Incompatibilidade genética
Adaptação circulatória materno-fetal: placentação humana é um processo de angiogênese acelerada (produção de PIGF e VEGF) – esses fatores favorecem a vasodilatação e produzem angiogênese. Circulação placentária de baixa resistência leva a um sistema circulatório de alto fluxo. O endotélio desses neovasos, na grávida normal, produz grande quantidade de prostaciclina (potente vasodilatador e inibidor da agregação placentária) – acredita-se que a presença dessa substância contrapõem-se ao tromboxano A2, o que confere a gestante uma refratariedade vascular ao efeito de vasopressores como a angiotensina.
Adaptação circulatória materno fetal inadequada: placentação com circulação de má qualidade – a placenta das pacientes já no final do primeiro trimestre tem menos angiogênese e mais antiangiogênese – resulta em fluxo placentário diminuído (isquema uteroplacentária) e resposta inflamatória materna fetal acentuada ao longo da gestação (aumenta as demandas do feto). A placenta isquêmica provoca o desequilíbrio entre angio e antiangiogênese, aumento do estresse oxidativo materno e disfunção endotelial/imunológica, além de deficiência na produção de prostaciclina – aumenta a produção plaquetária de TxA2 e seus subprodutos. A PA materna aumenta para tentar manter o fluxo de sangue adequado num sistema vascular de alta resistência.
Características da PE: vasoespasmos sistêmicos + hipercoagulabilidade + coagulação intravascular + microtrombos em vários órgãos (tudo decorrente de um fluxo uteroplacentário inadequado).
Incompatibilidade genética: a predisposição genética para PE estaria relacionada a interação entre o gene que sintetiza HLA (herdado do pai) e o que sintetiza NK(da mãe), levando a uma má adaptação imune.
Adaptação imunológica, disfunção endotelial e resposta inflamatória sistêmica materna: 
Alterações hematológicas: hemoconcentração progressiva (relacionada com o edema) e trombocitopenia (alteração mais comum).
Alterações renais e cardíacas: pode haver descompensação em pctes com doença cardíaca pré-existente, mas no geral a PE não altera função cardíaca. Já na parte renal, a maioria das mulheres apresenta diminuição de 25% da TFG e na perfusão renal, hipocalciúria, proteinúria.
Alterações hepáticas: a mais comum é a necrose hemorrágica periportal (as transaminases estão elevadas na PEG e normal na PE). O aumento das transaminases associado à hemólise e trombocitopenia caracterizam a Síndrome de Hellp. O dano tecidual pode provocar distensão da cápsula de Glisson, formando hematoma hepático e provocando dor no quadrante abdominal superior direito. 
Alterações cerebrais: convulsões eclâmpticas e AVE hemorrágico (mais graves). Antes ocorre edema cerebral vasogênico – cefaleia, diplopia, visão turva, escotomas e cegueira cortical (mais raro). A principal causa de óbito materno na gestante hipertensa é a hemorragia cerebral. 
Alterações oftalmológicas: diplopia, visão turva e escotomas cintilantes são mais comuns – tem como base vasoespasmos retinianos, edema de retina e, em casos graves, o descolamento de retina.
Alterações pulmonares: há uma predisposição ao edema pulmonar.
Alterações uteroplacentárias: diminuição da perfusão placentária (diminui a invasão do trofoblasto nas artérias do leito placentário) – manifestação precoce/antes do aumento da PA.
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GESTAÇÃO
Medidas seriadas da PA no pré natal: PAS > ou igual a 140mmHg ou PAD > ou igual a 90mmHg caracterizam hipertensão arterial.
DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
Presume-se nas gestantes que tenham hipertensão arterial e proteinúria significativa após a 20ª semana de gestação. Se tiver isso associado a fatores como primigesta, história familiar positiva a probabilidade é altíssima de ser PE. Mesmo se houver ausência de proteinúria significativa, surgindo HAS após a 20ª semana considera-se o diagnóstico se tiver:
· Sinais de disfunção materna ou placentária (relação sFlt-1/PlGF > 85; PlGF < 36 pg/mL; creatinina ≥ 1,02 mg/dL);
· Aumento de transaminases > 2 vezes o limite superior normal;
· Epigastralgia;
· Estado mental alterado;
· Cegueira;
· Hiper-reflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, US Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ratio > 0,78;
· Plaquetopenia < de 150.000/dL, coagulação intravascular disseminada (CID), hemólise;
· RCF assimétrico;
· US Doppler umbilical com diminuição ou ausência de fluxo diastólico ou fluxo diastólico reverso na umbilical, principalmente se estiver presente também Doppler com incisura protodiastólica nas duas artérias uterinas maternas.
Nas pacientes de alto risco para PE deve ser realizado exames basaisno início da gestação para posterior comparação. Essa avaliação deve restringir-se à medida das plaquetas, da creatinina, do ácido úrico e da proteinúria basal (p. ex., relação P/C em amostra urinária). Nessas pacientes, uma datação precisa da idade gestacional com exame ultrassonográfico no primeiro trimestre é fundamental. Uma US Doppler das artérias uterinas após a 23a semana de idade gestacional é útil para avaliar a presença ou não de uma adequada implantação placentária.
CONDUTA NA PRÉ-EClÂMPSIA
Acompanhamento em unidade de gestação de alto-risco. 
Parto: via preferencial é o parto vaginal (não há contra-indicações), reserva-se a cesárea para indicações obstétricas habituais. Na cesárea, a anestesia usada pode ser peridural ou raqui. Deve-se hidratar a paciente antes do bloqueio com 1L de Ringer Lactato ou SF (evitar hipotensão grave). Em situações de urgência ou quando houver DHEG complicada (eclampsia, Sd Hellp e CID) é preferível optar pela anestesia geral. 
De modo geral, há melhor do quadro hipertensivo (até desaparecimento) nas primeiras 24h do puerpério, embora os sintomas possam permanecer até 6 semanas. Caso a PA < 140/90 pode dar alta sem terapia anti-hipertensiva e avaliar semanalmente no ambulatório até desaparecer os sinais de PE.
Terapia Anti-hipertensiva na PE
Gestantes hipertensas leves/moderadas com HAS de longa data e aquelas com HAS secundária e/ou com repercussão em órgãos-alvo devem ser tratadas com anti-hipertensivos para que continuem normotensas. 
Tratamento da Crise Aguda
Terapia preventiva anticonvulsivantes
Fármaco de escolha para prevenção da eclampsia é o Sulfato de Magnésio. Deve ser usado durante o trabalho de parto, previamente à cesariana ou sempre que existirem sinais/sintomas compatíveis com iminência de eclampsia. 
Avaliação Laboratorial
· Suspeita diagnóstica: relação P/C ou proteinúria em fita reagente.
· Avaliação inicial: oximetria de pulso, hemograma, creatinina, plaquetas, TGO ou DHL.
· Acompanhamento: plaquetas, creatinina sérica, TGO ou DHL.
Conduta na Gestação > 36 semanas ou maturidade pulmonar fetal comprovada
A indução planejada na PE com feto maduro diminui a morbidade da PE. A existência de um feto maduro justifica o nascimento. Toda gestante com feto perto do termo (idade gestacional > ou igual a 36 semanas) e PE (mesmo leve) deve ser manejada da seguinte forma:
· Internação em CO
· Tratamento dos episódios de hipertensão aguda
· Prevenção das convulsões com sulfato de magnésio nas formas graves
· Avaliação do grau de comprometimento materno fetal
· Interrupção da gestação (preferencialmente por indução do trabalho de parto).
Conduta na gestação entre 33 e 36 semanas
Admissão em CO com facilidade de UTI – o objetivo é alcançar a idade gestacional mais perto do termo sem muitos riscos para gestante e feto. 
Terapias anti-hipertensivas e anticonvulsivante conforme indicado anteriormente. O uso de fármaco hipotensor (metildopa) fica reservado se a PA > 160/110 mmHg sem outros componentes de risco para interrupção imediata da gestação. 
Deve ser feita avaliação do comprometimento materno pelo exame físico (avaliar PA, diurese, estado de consciência, Sat O2), avaliação laboratorial e pesquisa de comprometimento fetal. 
Após as primeiras 24h de observação deve-se decidir pela conduta conservadora ou pela interrupção da gestação. Como regra geral:
· PEL sem risco iminente para saúde materna e fetal: interrupção postergada se possível até a 36ªsemana. A gestante deve permanecer hospitalizada e monitorada constantemente. A indução da maturidade pulmonar fetal com corticoide pode ser feita em gestações < 34sem com nascimento previsto para as próximas 24/48h. 
· PEG: interrupção da gravidez. Todas as gestantes com PEG devem ser internadas e, no manejo inicial, devem receber sulfato de magnésio e anti-hipertensivos (PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≤ 90mmHg).47,63 Na presença de eclâmpsia, edema pulmonar, coagulopatia e avaliação fetal não reativa, o parto deve ser realizado mesmo antes de completar a corticoterapia para maturidade fetal.
Conduta na gestação com idade gestacional até 33 semanas
Com até 33 semanas e condição materno-fetal estável, pode-se optar por conduta conservadora com manejo assíduo de todos os parâmetros de bem-estar materno-fetal. 
Modelo para Predição de desfechos maternos graves
FullPIERS Calculator – calculadora de risco que revela o percentual de ocorrência de complicações graves. Leva em conta a idade gestacional, presença ou não de dispneia ou dor torácica, saturação de Oxigênio, dosagem de creatinina, plaquetas, TGO ou TGP.
Conduta na gestação com idade gestacional até 24 semanas
O manejo ideal nesses casos ainda está estabelecido. Quando a opção for por conduta expectante, a avaliação materno-fetal deverá ser diária, controlada em centros com médicos obstetras, neonatologistas e intensivistas com experiência em obstetrícia de alto risco.
Em resumo...
HIPERTENSÃO CRÔNICA
A determinação correta da idade gestacional (ultrassonografia no primeiro trimestre) é fundamental. Deve-se também verificar se há comprometimento sistêmico da HAS mediante exame físico (fundoscopia ocular), eletrocardiograma, provas de função renal e rastreamento de diabetes. Além disso, durante o pré-natal, principalmente se estiver sendo utilizada medicação anti-hipertensiva e/ou diurética, é importante estar atento para o crescimento fetal. Após a 20a semana de gravidez, deve-se pesquisar o surgimento ou a piora da proteinúria, a elevação do ácido úrico sérico e a exacerbação dos níveis pressóricos, pois todos são sinais sugestivos de PE.
Critérios para tratamento hospitalar da HAS crônica na gravidez: PA > ou igual a 160/110mmHg (persistente); PE/eclampsia sobreposta; restrição de crescimento fetal; HAS secundária descompensada.
A decisão de utilizar ou não terapia anti-hipertensiva na gestação deve levar em conta a gravidade da hipertensão, o risco potencial de dano em órgãos-alvo e a presença ou não de doença cardiovascular concomitante. Considera-se como lesão em órgão-alvo a presença de função renal anormal (proteinúria basal > 300 mg/24 h e/ou creatinina sérica ≥ 0,8 mg/dL), hipertrofia de ventrículo esquerdo ou retinopatia.
Critérios para prescrição de anti-hipertensivos na gestação: PA > ou igual a 140/90 mmHg; idade materna > 40 anos; HAS há mais de 10 anos; HAS secundária; HAS com comprometimento de órgãos-alvo. 
Terapia Anti-Hipertensiva (Fármacos)
HIPERTENSÃO PERSISTENTE PÓS-PARTO
Desenvolvimento de encefalopatia hipertensiva, edema pulmonar e insuficiência cardíaca no puerpério – esses eventos são mais comuns nas puérperas que tiveram PE sobreposta, doença cardíaca ou renal prévia, descolamento de placenta ou PA de difícil controle.
Nas pacientes que se mantêm hipertensas, devem-se utilizar medicamentos por VO para seu controle. Nas demais, pode-se realizar o controle da PA semanalmente por um mês; após, em intervalos de 3 a 6 meses por um ano. A exposição neonatal a metildopa, labetalol, captopril e nifedipina é considerada segura, sendo boa opção no período da amamentação. Nas pacientes com PEG, mas não naquelas com PEL ou sobreposta, o uso de furosemida 20 mg/dia no pós-parto melhora o controle pressórico e diminui a necessidade de uso de fármacos antihipertensivos.
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ
· Cardiovasculares: HAS grave, edema pulmonar, TEP.
· Renais: oligúria, IRA.
· Hematológicas: hemólise, plaquetopenia, CID.
· Neurológicas: eclampsia, edema cerebral, AVE, PRES (Sd da encefalopatia posterior reversível). 
· Oftalmológicas: amaurose, hemorragias retinianas, exsudatos, edema de papila.
· Hepáticas: disfunção, isquemia, hematoma, ruptura capsular.
· Placentárias: isquemia, trombose, DPP (descolamento prematuro de placenta), hipoperfusão fetal. 
Insuficiência Renal: glomeruloendoteliose capilar renal – dano glomerular provoca disfunção renal, há diminuição da TFG e fluxo plasmático renal. Há hiperuricemia na PE (elevação transitória). Na maioria das vezes, a oligúria na PE tem causa pré-renal. Quandoo débito urinário cair para níveis abaixo de 25 mL/h, deve-se administrar 1.000 mL de solução salina em 30 minutos. Se o débito urinário não normalizar, está indicada a monitoração hemodinâmica central. Uma pressão capilar pulmonar (PCP) normal ou aumentada e uma concentração urinária aumentada significam que a oligúria é causada por espasmo arteriolar renal intrínseco provocado pelo angioespasmo. Outras vezes, a oligúria pode ser consequência de uma função ventricular diminuída. Essas pacientes, em geral, têm PCP muito elevada e edema pulmonar incipiente.
Edema Pulmonar: maioria associa-se a hipertensão de difícil controle. Na PE é mais comum após o parto, associado à infusão excessiva de líquidos. O diagnóstico e o tratamento do edema pulmonar na PE são semelhantes aos de pacientes não gestantes: oxigenoterapia, restrição hídrica, furosemida IV (80 mg inicialmente) e monitoração hemodinâmica central. A redução na pós-carga é obtida com o uso de vasodilatadores (hidralazina, nifedipina).
Coagulopatia: PE frequentemente se associa com anormalidades na coagulação. A maioria das alterações de coagulabilidade sanguínea ocorre devido à síndrome de Hellp (plaquetopenia e disfunção hepática).
PERSPECTIVAS DE PREVENÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
A suplementação com Cálcio e o uso de pequenas doses diárias de AAS para grupos de risco são as únicas alternativas que mostraram algum grau de efetividade na prevenção.
· Suplementação de cálcio: 1g/dia a partir da 12ª semana e somente para gestantes de alto risco para desenvolvimento de PE (principalmente as que tem dieta pobre em cálcio).
· Agentes Antiplaquetários: Para as gestantes de risco (PE, eclâmpsia ou síndrome HELLP em gestação anterior, perda fetal recorrente ou síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos), o AAS deve ser administrado profilaticamente em baixas doses (75-170 mg), 1 vez ao dia, à noite, antes de dormir, e iniciado antes da 16ª semana. Embora esse medicamento possa ser mantido até o parto, sua suspensão após a 36ª semana é uma conduta racional, pois evitaria riscos potenciais de sangramento aumentado no parto.
ACONSELHAMENTO E PROGNÓSTICO PÓS-PARTO
· Acompanhamento no puerpério e, se permanecerem hipertensas, no mínimo por 12 semanas. Caso a HAS persista após isso deve ser considerada crônica.
· Orientações para manter uma vida saudável (cardiovascular e metabólico) – evitar tabagismo, obesidade, hiperglicemia e hipercolesterolemia. Orientar para exercícios físicos e dieta equilibrada.