Resumo equilíbrio ácido-base

Prévia do material em texto

Equilíbrio ácido-base 
 Fisiologia ácido-base 
 
A maioria dos ácidos vem de 
— Metabolismo de carboidratos e gorduras 
O metabolismo de carboidratos e gorduras gera 15.000 a 
20.000 mmol de dióxido de carbono (CO2) diariamente. O 
CO2 por não é ácido em si, mas diante de algum membro 
da família das enzimas anidrase carbônica, o CO2 liga-se à 
água (H2O) no sangue criando o ácido carbônico (H2CO3), 
que se dissocia em íons de hidrogênio (H+) e bicarbonato 
(HCO3−). O H+ liga-se à hemoglobina nos eritrócitos e é 
liberado na oxigenação nos alvéolos, momento em que 
reação anterior é revertida por outra forma de anidrase 
carbônica, criando água (H2O), que é secretada pelos rins, e 
CO2, que é exalado em cada respiração. 
Quantidades menores de ácidos orgânicos derivam de: 
— Metabolismo incompleto de glicose e ácidos graxos em 
ácido lático e cetoácidos 
— Metabolismo de aminoácidos catiônicos ( arginina, lisina) 
— Hidrólise dos fosfatos alimentares 
Essa carga de ácidos “fixa” ou “metabólica” não pode ser 
exalada e, portanto, precisa ser neutralizada ou excretada 
pelo rins. 
A maioria das bases provém do metabolismo de 
aminoácidos aniônicos (glutamato e aspartato) e da 
oxidação e do consumo de ânions orgânicos como lactato e 
citrato, que produzem HCO3−. 
 O equilíbrio ácido-base 
É mantido por meio de tamponamento químico e por 
atividade pulmonar e renal. 
 Tamponamento químico 
Os tampões químicos são soluções que resistem a 
alterações de pH. Tampões intra e extracelulares fornecem 
uma resposta imediata a distúrbios ácido-base. Os ossos 
também desempenham um papel importante, 
especialmente nas cargas ácidas. 
Um tampão é feito de um ácido fraco e sua base conjugada. 
A base conjugada pode aceitar H+ e o ácido fraco pode 
ceder o íon, minimizando assim as alterações das 
concentrações de H+ livres. Um sistema tampão funciona 
melhor para minimizar alterações no pH perto de sua 
constante de equilíbrio (pKa); assim, embora haja 
potencialmente muitos pares tampão no organismo, 
somente alguns são fisiologicamente relevantes. 
As relações entre o pH de um sistema tampão e a 
concentração de seus componentes são descritas pela 
equação de Henderson-Hasselbalch: 
onde pKa é a constante de dissociação do ácido fraco 
O sistema de tamponamento fisiológico mais importante é 
o sistema HCO3−/CO2, descrito pela equação: 
Aumento de H+ desloca a equação para a direita e gera 
CO2. 
Esse importante sistema de tamponamento é bem 
regulado; as concentrações de CO2 podem ser 
precisamente controladas pela ventilação alveolar e as 
concentrações do H+ e do HCO3− podem ser 
precisamente reguladas pela excreção renal. 
A relação entre pH, HCO3− e CO2 no sistema como 
descrita pela equação de Henderson-Hasselbalch, portanto, 
é: 
 
As duas equações ilustram que o equilíbrio ácido-base 
depende da relação entre Pco2 e HCO3− e não do valor 
absoluto de cada um deles isoladamente. Com essas 
fórmulas, qualquer uma das 2 variáveis pode ser utilizada 
para calcular a terceira. 
Outros tamponamentos fisiológicos importantes são os 
fosfatos intracelulares orgânicos e inorgânicos e as 
proteínas, inclusive a hemoglobina dos eritrócitos. Os 
fosfatos extracelulares e as proteínas plasmáticas são 
menos significativos. Os ossos tornam-se tampões 
relevantes após o consumo de uma carga ácida. 
Inicialmente, os ossos liberam bicarbonato de sódio 
(NaHCO3) e bicarbonato de cálcio (Ca (HCO3)2) na troca 
por H+. Com cargas ácidas prolongadas, os ossos liberam 
carbonato de cálcio (CaCO3) e fosfato de cálcio (CaPO4). A 
acidemia de longa duração, consequentemente, contribui 
para a desmineralização óssea e a osteoporose. 
 Regulação do pH pulmonar 
As concentrações de CO2 são finamente reguladas por 
alterações do volume corrente e da frequência respiratória 
(ventilação minuto). A diminuição do pH é detectada por 
quimiorreceptores arteriais e causa aumento do volume 
corrente ou da frequência respiratória; CO2 é exalado e o 
pH do sangue se eleva. Em contraste com o tamponamento 
químico, que é imediato, a regulação pulmonar ocorre em 
minutos a horas. Tem eficiência de cerca de 50 a 75% e não 
normaliza completamente o pH. 
 Regulação do pH renal 
Os rins controlam o pH ajustando a quantidade de HCO3− 
que é excretada ou reabsorvida. A reabsorção de HCO3− é 
equivalente a excretar H+ livre. As alterações na 
manipulação ácido-base renal ocorrem horas a dias após as 
alterações do estado ácido-base. 
Todo o HCO3− no soro é filtrado à medida que atravessa o 
glomérulo. A reabsorção de HCO3− ocorre, principalmente, 
no túbulo proximal e, em menor grau, no túbulo coletor. O 
H2O dentro das células tubulares distais se dissocia em H+ 
e OH−; na presença da anidrase carbônica, o OH− se 
combina ao CO2 para formar HCO3−, que é transportado 
de volta para os capilares peritubulares, ao passo que o H+ 
é secretado no lúmen tubular e se une ao HCO3− filtrado 
livremente, para formar CO2 e H2O, que também são 
reabsorvidos. Assim, os íons de HCO3− reabsorvidos de 
modo distal são gerados de novo e não são os mesmos que 
foram filtrados. 
As diminuições no volume circulante efetivo (como ocorre 
no tratamento com diuréticos) aumentam a reabsorção de 
HCO3−, ao passo que elevações do PTH em resposta à 
carga ácida diminuem a reabsorção de HCO3−. Além disso, 
o aumento da PCO2 leva a maior reabsorção de HCO3−, 
enquanto a depleção do íon cloro (Cl−) (tipicamente por 
causa da depleção de volume) leva ao aumento da 
reabsorção do íon de sódio (Na+) e da geração de HCO3− 
no túbulo proximal. 
Ácido é excretado ativamente nos túbulos proximais e 
distais, onde se combina com tampões urinários — 
primariamente fosfato (HPO4−2) livre filtrado, creatinina, 
ácido úrico e amônia — para ser transportado para fora do 
corpo. O sistema tampão de amônia é especialmente 
importante em razão de outros tampões serem filtrados em 
concentrações fixas e poderem ser depletados por grandes 
cargas ácidas; por outro lado, as células tubulares regulam 
ativamente a produção de amônia em resposta a alterações 
na carga ácida. O pH arterial é o principal determinante da 
secreção ácida, mas a excreção também é influenciada 
pelos níveis de potássio (K+), Cl− e aldosterona. A 
concentração de K+ intracelular e a secreção de H+ estão 
reciprocamente relacionadas; a depleção de K+ causa 
aumento da secreção de H+ e, assim, alcalose metabólica. 
 Distúrbios ácido-base 
Os desequilíbrios ácido-base são alterações patológicas da 
pressão parcial de dióxido de carbono (Pco2) ou de 
bicarbonato sérico (HCO3−) que tipicamente produzem 
valores de pH arterial anormais. 
• Acidemia ocorre quando o pH plasmático é < 7,35. 
• Alcalemia se dá quando o pH plasmático > 7,45. 
• Acidose refere-se ao processo fisiológico que causa 
acúmulo de ácidos ou perda de álcalis. 
• Alcalose refere-se ao processo fisiológico que causa 
acúmulo alcalino ou perda de ácidos. 
As alterações reais de pH dependem do grau de 
compensação fisiológica e da presença de múltiplos 
processos. 
CLASSIFICAÇÃO 
Distúrbios ácido-base primários são definidos como 
metabólicos ou respiratórios, com base no contexto clínico 
e nas alterações primárias no HCO3− ou Pco2. 
Acidose metabólica ocorre quando o HCO3−< 24 mEq/
L no soro. As causas são 
• Aumento da produção de ácido 
• Ingestão de ácidos 
• Diminuição da excreção renal de ácidos 
• Perdas GI ou renais de HCO3− 
Alcalose metabólica caracteriza-se por HCO3−> 24 
mEq/L no soro. As causas são 
• Perda de ácidos 
• Retenção de HCO3− 
Acidose respiratória acontece quando a Pco2> é 40 
mmHg (hipercapnia). A causa é 
• Diminuição da ventilação minuto (hipoventilação) 
Alcalose respiratória ocorre quando a Pco2< a 40 
mmHg (hipocapnia). A causa é 
• Aumento da ventilação minuto (hiperventilação) 
Mecanismos compensatórios começam a corrigir o pH 
sempre queocorre algum desequilíbrio ácido-base. A 
compensação não pode trazer o pH completamente ao 
normal e nunca se excede. 
Um distúrbio ácido-base simples consiste em uma 
alteração única acompanhada de sua resposta 
compensatória. 
Distúrbios ácido-base mistos abrangem ≥ 2 alterações 
primárias. 
SINAIS E SINTOMAS 
Distúrbios ácido-base compensados ou leves causam 
poucos sinais e sintomas. 
Distúrbios graves, não compensados, apresentam múltiplas 
consequências cardiovasculares, respiratórias, neurológicas 
e metabólicas 
 
DIAGSNÓSTICO 
• Gasometria arterial (GA) 
• Eletrólitos séricos 
• Cálculo do intervalo iônico (anion gap) 
• Se houver acidose metabólica, calcula-se o intervalo 
delta e aplica-se a fórmula de Winter 
• Procurar as alterações compensatórias 
A avaliação se faz com gasometria arterial e eletrólitos 
séricos. A gasometria mede diretamente o pH e a Pco2. Os 
níveis de HCO3− na gasometria são calculados com a 
equação de Henderson-Hasselbalch; níveis de HCO3− em 
painéis químicos séricos são medidos diretamente e são 
considerados mais precisos em casos de discrepância. Em 
geral, o equilíbrio ácido-base é avaliado mais precisamente 
com a medida do pH e Pco2 no sangue arterial. Nos casos 
de insuficiência circulatória ou durante a reanimação 
cardiopulmonar, as medidas no sangue venoso podem 
refletir mais precisamente condições teciduais e orientar 
melhor a administração de bicarbonato e a adequação da 
ventilação. 
O pH estabelece o processo primário (acidose ou alcalose), 
mas pode ser direcionado para os valores normais pela 
compensação. As alterações da PCO2 refletem o 
componente respiratório e as alterações do HCO3− 
refletem o componente metabólico. 
Distúrbios ácido-base complexos ou mistos envolvem mais 
de um processo primário. Nesses distúrbios mistos, os 
valores podem ser enganosamente normais. Assim, ao 
avaliar distúrbios ácido-base é importante determinar se as 
mudanças em Pco2 e HCO3− mostram a compensação 
esperada. Se não mostrarem, então deve-se suspeitar de 
um segundo processo primário causando a compensação 
anormal. A interpretação deve considerar as condições 
clínicas (p. ex., doença pulmonar crônica, insuficiência 
renal, overdose de drogas). 
O intervalo aniônico sempre deve ser calculado; seu 
aumento quase sempre indica acidose metabólica. 
Intervalo de ânions normal com HCO3− baixo (p. ex., < 24 
mEq/L) com cloro (Cl−) sérico elevado indica acidose 
metabólica sem intervalo de ânions (hiperclorêmica). Em 
caso de acidose metabólica, calcular a variação da diferença 
(delta gap) para identificar alcalose metabólica 
concomitante e usar a fórmula de Winters para determinar 
se a compensação respiratória está adequada ou se reflete 
um 2º desequilíbrio ácido-base (PCO2 prevista = 1,5 
(HCO3−) + 8 ± 2; se a PCO2 estiver mais elevada, significa 
acidose respiratória concomitante — se estiver mais baixa, 
alcalose respiratória). 
A acidose respiratória é sugerida por Pco2> 40 mmHg; 
HCO3− deve compensar de maneira precisa, aumentando 
de 3 a 4 mEq/L para cada 10 mmHg de elevação da Pco2, 
mantida por 4 a 12 h (pode não ocorrer aumento ou 
apenas 1 a 2 mEq/L, que lentamente aumenta para 3 a 4 
mEq/L ao longo dos dias). Elevações maiores de HCO3− 
implicam em alcalose metabólica primária; aumentos 
menores sugerem que não houve tempo para 
compensação ou que há acidose metabólica primária 
coexistente. 
A alcalose metabólica é sugerida por HCO3−> 28 mEq/L. A 
Pco2 deve compensar, elevando cerca de 0,6 a 0,75 mmHg 
para cada aumento de 1 mEq/L no HCO3− (até cerca de 55 
mmHg). Aumentos maiores implicam em acidose 
respiratória concomitante; aumentos menores, alcalose 
respiratória. 
Alcalose respiratória é sugerida por Pco2< 38 mmHg. O 
HCO3− deve compensar ao longo de 4 a 12 h reduzindo 5 
mEq/L para cada diminuição de 10 mmHg na Pco2. 
Diminuições menores significam que não houve tempo 
para compensação ou que uma alcalose metabólica 
primária coexiste. Diminuições mais acentuadas implicam 
em acidose metabólica primária. 
Nomogramas (mapas ácido-base) são um método 
alternativo para diagnóstico de distúrbios mistos, 
permitindo a colocação simultânea em gráfico de pH, 
HCO3− e Pco2. 
CÁLCULO DO INTERVALO ANIÔNICO 
O intervalo aniônico é definido pela concentração sérica de 
sódio (Na) menos a soma das concentrações de cloro (Cl−) 
e de bicarbonato (HCO3−). 
O termo intervalo (gap) é enganador, pois a lei da 
neutralidade elétrica requer o mesmo número de cargas 
positivas e negativas em um sistema aberto; a diferença 
aparece nos exames de laboratório porque certos cátions 
(+) e ânions (—) não são mensurados nos exames 
laboratoriais de rotina. Portanto, 
E o intervalo aniônico, 
Os ânions não mensurados predominantes são fosfato 
(PO43−), sulfato (SO4−), várias proteínas com cargas 
negativas e alguns ácidos orgânicos, responsáveis por 20 a 
24 mEq/L. 
Os cátions extracelulares não mensuráveis predominantes 
são potássio (K+), cálcio (Ca++) e magnésio (Mg++) e 
respondem por cerca de 11 mEq/L. 
Assim, o intervalo aniônico típico é de 23 − 11 = 12 mEq/L. 
A intervalo de ânions pode ser afetado por aumentos ou 
diminuições de cátios ou ânions não mensurados. 
Aumento do intervalo de ânions é mais comumente 
causado por acidose metabólica em que ácidos com cargas 
negativas — principalmente cetonas, lactatos, sulfatos ou 
metabólitos de metanol, etilenoglicol ou salicilatos — 
consomem (são tamponados por) HCO3−. Outras causas 
de aumento do intervalo de ânions incluem 
hiperalbuminemia e uremia (aumento de ânions) e 
hipocalcemia ou hipomagnesemia (diminuição de cátions). 
Diminuição do intervalo de ânions não se relaciona à 
acidose metabólica, mas é causada por hipoalbuminemia 
(diminuição de ânions), hipercalcemia, hipermagnesemia, 
intoxicação por lítio e hipergamaglobulinemia como ocorre 
no mieloma (aumento de cátions), ou hiperviscosidade ou 
intoxicação por haleto (brometo ou iodeto). O efeito da 
concentração baixa de albumina pode ser considerado, 
ajustando-se a intervalo de ânions 2,5 mEq/L para baixo 
para cada queda de 1 -g/dL na albumina. 
Intervalo de ânions negativo ocorre raramente, como 
um artefato laboratorial nos casos de hipernatremia grave, 
hiperlipidemia e intoxicação por brometos. 
Diferença delta: a diferença entre o intervalo de ânions 
do paciente e o intervalo de ânions normal é denominado 
intervalo delta. Essa quantidade é considerada um 
equivalente de HCO3−, porque para cada unidade de 
aumento do intervalo aniônico, o HCO3− deve diminuir 1 
unidade (por tamponamento). Assim, se for acrescentada a 
diferença delta ao HCO3− medido, o resultado deve estar 
dentro de valores normais de HCO3−; elevação indica a 
presença adicional de uma alcalose metabólica. 
Exemplo: um paciente alcoólatra, vomitando, com aspecto 
enfermo, apresenta exames de laboratório mostrando 
• Na: 137 
• K: 3,8 
• Cl: 90 
• HCO3−: 22 
• pH: 7,40 
• Pco2: 41 
• Po2: 85 
Ao primeiro olhar, os resultados não parecem importantes. 
Entretanto, os cálculos mostram elevação da intervalo de 
ânions: 
137 − (90 + 22) = 25 (normal, 10 a 12) 
indicando acidose metabólica. A compensação respiratória 
é avaliada pela fórmula de Winter: 
Pco2 prevista = 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2 
Previsto = medido, assim a compensação respiratória é 
apropriada. 
Como há acidose metabólica, a diferença delta é calculada e 
o resultado é acrescentado ao HCO3− medido: 
25 − 10 = 15 
15 + 22 = 37 
O HCO3− resultante corrigido está acima do intervalo 
normal do HCO3−, indicando a existência de alcalose 
metabólica primária concomitante. Portanto, o paciente 
tem desequilíbrio ácido-base misto. 
Usando informações clínicas, pode-se deduzir uma acidose 
metabólica decorrente de cetoacidose alcoólica associada a 
alcalose metabólica por vômitos recorrentes com perda de 
ácido (HCl) e volume.