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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA Degeneração Hidrópica (balonosa) é o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, os agentes tóxicos lesam a membrana mitocondrial reduzindo a produção de ATP, hipertermia endógena (febre) ou exógena, por causar do aumento do ATP, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios circulatórios. Essa degeneração pode causar, com relação ao miocárdio, a contração com menos força e com ritmo anormal; no epitélio renal, ocorrerá uma falha na filtração e na secreção, no endotélio tumefeito, haverá obstrução, piorando a hipóxia celular. A degeneração reversível é caracterizada como lesões mecânicas por hipóxia, dadas como agentes tóxicos que lesionam a membrana mitocondrial, reduzindo a produção de ATP. Através da bomba sódio e potássio, na qual entra 3 sódios e sai 2 potássios, ocorrerá a entrada da água adjunto ao sódio, gerando o aumento da pressão osmótica, ocorrendo assim o aumento da entrada de águia e então, o retículo endoplasmático distende-se, tornando-se vacuolizado logo após a vacuolização da mitocôndria, espécie de vascuolização intensa, resultando na degeneração hidrópica. Os aspectos morfológicos são identificados macroscopicamente, variando com a intensidade da lesão, ocorre o aumento de peso e volume do órgão, a coloração torna-se pálida e contem sinais inespecíficos; já microscopicamente, á presenças de células tumefeitas, há pequenos vacúolos de água, distribuída de modo regular no citoplasma. DISTÚBIOS CIRCULATÓRIOS O sangue normal possui um padrão laminar e um fluxo helicoidal. O sangue é uma mistura de plasmócitos, hemácias e plaquetas, dessa forma, o fluxo sanguíneo deve ter um padrão, onde os plasmócitos se encontram no centro, as hemácias nas periferias e as plaquetas mais próximas do endotélio. Caso haja o contato destas últimas com o endotélio, pode haver uma patologia chamada COAGULAÇÃO INTRACELULAR DISSEMINADA (CID). Esses distúrbios podem ser alterações no fluxo sanguíneo e na perfusão – hiperemia, congestão, hemorragia e choque –, na distribuição anormal de fluidos – edema – e nas alterações por obstrução intravascular – trombose, embolia, isquemia e infarto. A hiperemia passiva – congestão – é dada ao ingurgitamento passivo do leito vascular geralmente causado por uma diminuição no fluxo de saída com um fluxo de entrada de sangue normal aumentado, ou seja, é uma vasoconstrição arteriolar ou artérias que aumentará o fluxo sanguíneo local, o que confere ao tecido uma coloração escura ou cianótica. O retorno venoso pode ser sistêmico, causado por uma insuficiência cardíaca congestiva (ICC), na qual, a ICC esquerda ocorre quando o lado esquerdo do coração está comprometido e não consegue distribuir o sangue para os demais tecidos, fazendo com que esse sangue fique retido no coração, aumentando a pressão transmitida para o átrio esquerdo, veias pulmonares, pulmões e leito vascular. Esse aumento de pressão favorece a saída de líquido e hemácias de dentro do vaso para o espaço intersticial e alveolar por diapedese, levando a um quadro de edema pulmonar. Os aspectos morfológicos são identificados macroscopicamente pela presença de líquido esbranquiçado e espumoso no interior dos brônquios se estendendo para a traquéia, pulmões espumoso, pálidos e maciços; já microscopicamente, á presença de material amorfo, eosinofílico (rosa) no interior dos alvéolos. O edema é formado por processos complexos, como o aumento da permeabilidade vascular, durante a inflamação. O endotélio, durante a inflamação sobre várias modificações que resultam no aumento da sua permeabilidade fazendo com que saia o líquido de dentro da corrente sanguínea para dentro do tecido, carregando vários componentes sanguíneos, como os leucócitos e proteínas plasmáticas. Durante a inflamação, também é comum á alternação de algumas pressões, como a pressão hidrostática, que é aumentada pela presença de maior concentração sanguínea dentro do vaso, fazendo com que a elevação dessa pressão promova a saída do líquido sanguíneo para o tecido, ou as pressões oncóticas, seja ela vascular, que diminuem pelo empobrecimento da concentração de proteínas plasmáticas causada pela saída do plasma para os tecidos, ou seja ela tecidual, que aumentam pela maior concentração de proteínas nos tecidos, o mesmo que a oncótica vascular diminui; já a drenagem linfática é diminuída, ocorrendo a redução da capacidade do sistema linfático de remover o excesso de fluido que se acumula no interstício. Os aspectos morfológicos são identificados macroscopicamente é a presença de anasarca/ edema no tecido subcutâneo, e visceralmente á o aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e brilhante, palidez, com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa; já microscopicamente á distensão capsular (tumefação), dissociação de fibras e células (com predisposição à degenerações e necrose), linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos. O edema possui três graus de lesão, onde o terceiro o edema e a hemorragia são grandes; são dependentes da localização do músculo lesionado em relação a pela adjacente, o edema, a equimose e o hematoma podem ser visíveis, localizando-se geralmente, em uma posição distal á lesão, devido á força da gravidade que desloca o volume do sangue produzido em decorrência da lesão. O hematoma é dado ao acúmulo de sangue em um órgão ou em algum tecido após a hemorragia. Um dos sinais cárdias da inflamação é o edema, acompanhado da dor, rubor, calor e perca da função. Em uma das fases da inflamação é a hipóxia, que ocorre nas alterações metabólicas. O funcionamento normal de uma célula requer energia, que em geral, é fornecida pelo metabolismo aeróbio. Quando uma célula é privada de oxigênio (estado conhecido como hipóxia), ela aciona um metabolismo anaeróbio (glicólise) para produzir energia. Tem particular importância a diminuição da atividade da bomba de sódio. Conforme tal atividade desacelera ou pára, a concentração de sódio no interior da célula e das organelas eleva-se, ocasionando aumento da água que passa para o interior da célula, que então começa edemaciar. Sempre o inicio da inflamação, o tecido é agredido liberando substâncias químicas em direção aos vasos sanguíneos para chamar o movimento unidirecional das células de defesa para o local. Portanto, as substancias são difundidas do sítio inflamatório em direção aos vasos sanguíneos. Chegando ao vaso sanguíneo, ela tem ação vasoativa, atuando na parede vascular de diferentes maneiras. Ocorre vasoconstrição para depois ter vasodilatação e o aumento da permeabilidade (um dos mecanismos do edema). A vasoconstrição ocorre para ajudar o leucócito a sair, logo depois há vasodilatação chegando mais sangue e aumentando o calibre dos capilares e quando há o extravasamento de líquidos, o sangue se torna mais viscoso. A vermelhidão e o aumento da temperatura são causadas pelo aumento do fluxo sanguíneo, o aumento de volume é causado pelo edema e a dor resulta da ação de alguns mediadores químicos. Na inflamação aguda, há os principais estímulos causadores, como a infecção, trauma penetrante ou não, a temperatura (queimadura), necrose tecidual, corpos estranhos e reações imunes (hipersensibilidade). A hemorragia é caracterizada como a saída aguda de volume sanguíneo dos compartimentos em que normalmente deveria estar contido, levando á diminuição da oxigenação (hipóxia) dos tecidos e podendo ocasionar morte senão for controlada. A hemorragia interna é quando o sangue extravasa em uma cavidade pré-formada do organismo, como o peritônio, a pleura, o pericárdio, as meninges etc.; as hemorragias, quando graves e não tratadas, ocasionam o desenvolvimentodo estado de choque hipovolêmico e ocasionando a morte. O choque hipovolêmico acontece quando se perde uma grande quantidade de líquido e sangue, o que faz com que o coração deixa de ser capaz de bombear o sangue necessário para todo o corpo e consequentemente oxigênio. Inicialmente quando a entrega de oxigênio diminui, os tecidos compensam, extraindo uma porcentagem maior de oxigênio oferecido; a baixa pressão artéria desencadeia uma resposta adrenérgica, com vasoconstrição mediada pelo sistema nervoso simpático. Os aspectos morfológicos são identificados macroscopicamente é a palidez da pele ou até mesmo cianótica (arroxeada), onde são sinais evidentes de hipovolêmia. O nível de consciência é caracterizado como uma perfusão cerebral prejudicada, onde o paciente consciente pode ter perda de volêmia significativa.
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