AIDS

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Bruna Argolo 
 
 AIDS 
 PROPRIEDADES BIOLÓGICAS GERAIS: 
 
• O HIV-1 mostrou-se distinto dos vírus T-linfotrópicos humanos tipo 1 (HTLV-1) e tipo 2 (HTLV-2) de forma 
biológica estrutural e genética.
• É mais semelhante aos membros da subfamília lentivírus dos retrovírus.
- O vírus HIV é um retrovírus, só que essa família é mais semelhante aos membros da subfamília lentivírus, que 
é diferente desse outro retrovírus bem conhecido, o HTLV. 
• O HIV que circula no Brasil é basicamente o HIV-1 - teve pouquíssimos casos descritos de HIV-2 no Brasil.
• O HIV é diferente do HTLV. Sobre o HTLV:
- Este é um vírus também linfotrópico e ele também infecta CD4; s[ 
- Só que é um vírus com um tempo de maturação muito maior que o HIV, ele se replica muito menos; 
- O HTLV está associado a célula e produz uma baixa viremia, o que é bem diferente do HIV. 
• Já o HIV penetra nas células e faz as células ficarem extremamente produtivas, produzindo quantidades 
absurdas - em média um indivíduo produz 10 bilhões de partículas virais por dia do HIV.
• Todos os vírus possuem uma fita ou de DNA ou de RNA, mas o HIV é vírus diferente porque cada vírus contém 
duas fitas separadas de RNA, e além de ele ter duas fitas de RNA dentro de cada vírus, ele tem também uma 
transcriptase reversa que está associada a ele dentro do nucleocapsídeo.
- A transcriptase reversa é uma enzima que transforma o RNA em DNA para que ele incorpore na célula 
hospedeira e depois esse DNA vai fazer a reprodução de vários RNAs, que serão os RNAs infectantes. 
• A proteína matriz p17 vai estar envolvendo o nucleocapsideo.
• A célula produz RNA e ela é infectada pelo vírus RNA, mas diferentemente de outros vírus de RNA que não vão 
para o núcleo (ficam no citoplasma e se multiplicam ali através da RNA polimerase), o vírus da AIDS passa por 
outro processo:
- Por ser um vírus de RNA, ele não teria por que ir para o núcleo e se incorporar a ele – deveria, assim como os 
outros vírus de RNA, manter-se no citoplasma, mas ele tem a transcriptase reversa; 
- A transcriptase reversa é uma enzima que irá fazer um tampão, para que do RNA, ele crie um tampão 
intermediário e depois consiga fazer com que uma dessas fitas comece a complementar a outra como DNA e a 
outra fita complementar é abandonada no próprio citoplasma e aí, com isso, a transcriptase reversa consegue 
fazer com que esse vírus de RNA se transforme, dentro do citoplasma, em um vírus de DNA; 
- Esse vírus de DNA então vai para o núcleo e aí ele se incorpora; 
- No núcleo, ele vai produzir os famosos RNAm, RNAt e aí essas informações vão descer para o citoplasma e no 
citoplasma vai haver a produção de fitas de polimerase, e aí começa a produção de RNA no citoplasma; 
- O que acontece é que esse DNA incorporado no núcleo da célula vai comandar a célula para que ela comece a 
virar uma célula fábrica de RNA e ele faz isso de forma muito eficaz; 
- A célula então produz uma quantidade gigantesca de RNA, esses RNA vão saindo pela célula, essas células vão 
se esgotando, ou seja, viram células somente produtoras de RNA e essas células ou morrerão por apoptose ou 
serão destruídas pelo CD8. 
- OBS: Um vírus de DNA puro, como o da Hepatite B, infecta e penetra no citoplasma como DNA, e depois se 
incorpora no núcleo também como DNA. O vírus HIV consegue incorporar ao núcleo apenas após a ação da 
transcriptase reversa, que “transforma” o RNA em DNA. 
• O vírus HIV infecta as células CD4 e depois então essas CD4 precisam ser destruídas pelo CD8 e essa é a única 
forma de destruir o vírus: destruir as células que estão produzindo, então com isso há uma perda progressiva 
de CD4, que são os CD4 infectados pelo HIV e que por tanto não tem mais função.
- As células CD4 são destruídas pelo CD8 e é por isso que haverá uma CD4-penia significativa. 
• Ainda na estrutura do vírus, há uma cápsula proteica que irá fechar o nucleocapsídeo, essa cápsula é muito 
importante e é chamada de cápsula protéica p24.
- Temos inclusive como dosar p24 circulante (antigamente era um dos marcadores que tínhamos além dos 
anticorpos – esse marcador dava uma ideia do HIV circulante no sangue do indivíduo). 
• Quando o vírus saí da célula, ele usa a bicamada lipídica da célula para se revestir com esse envelope lipídico, 
mas acrescenta suas proteínas virais, que ficam nessa superfície glicolipidica, como a proteína p24 e gp120.
• Em roxo (imagem) são essas proteínas que ficam na superfície glicolipidica, que vão ser fundamentais para a 
penetração do HIV nas células.
- A glicoproteína 120 é fundamental, pois se liga com o receptor CD4 da célula humana; 
- Outra proteína desse envelope é o gp41, vai ser fundamental junto com o gp120, para se ligar e penetrar na 
célula. 
- Existe ainda a matriz proteica p17, e ela faz como se fosse um fechamento do nucleocapsídeo. 
Bruna Argolo 
 
- Tudo isso tudo difere o HIV de 
outros vírus. Todas essas 
estruturas. 
• As principais proteínas estruturais 
do núcleo são:
- A proteína de capsídeo p24: 
envolve o capsídeo – fecha o 
nucleocapsídeo; 
- A proteína da matriz p17: envolve 
a matriz proteica. 
• Envolvendo as estruturas proteicas 
do núcleo viral, encontra-se um 
envelope lipídico de duas camadas, 
que é derivado da membrana 
limitante externa da célula 
hospedeira quando o vírus brota na
superfície da célula durante sua replicação. 
As glicoproteínas de envelope gp41 ancoram a gp120. Essas duas proteínas cobrem a membrana viral externa, 
são codificadas por genes virais específicos e são responsáveis pela fusão e penetração na célula CD4 humana. 
 
 CICLO DO VÍRUS HIV: 
• O HIV tem tropismo pelas seguintes células:
- Linfócitos TCD4; 
- Macrófagos; 
- Células dendríticas (Langehans): essas células possuem o CD4 como receptor de membrana. 
• Os linfócitos TCD4 são os principais, são eles que são as células mais infectadas, o alvo principal e é nele que se 
concentra toda a fisiopatogenia da doença - está tudo ligado a infecção dessas células, depleção dessas células, 
e isso gera a chamada CD4-penia, isto é, a redução do número de células CD4.
• Ao infectar macrófagos, a grande questão é que o HIV consegue se adaptar e ele consegue ficar no macrófago 
durante períodos prolongados sem matar o macrófago, que acaba sendo um reservatório.
• O HIV também infecta as células intestinais, principalmente, as células intestinais do sistema imune, onde ele 
consegue fazer infecção e ficar de forma latente no núcleo da célula, o vírus não detona a célula, com isso ela 
também vira um reservatório;
• Por isso que é tão difícil eliminar o vírus porque com o tratamento se consegue eliminar os vírus altamente 
replicativos, que estão nas células replicando imensamente principalmente nos CD4, mas só que não conseguimos 
eliminar desses reservatórios, principalmente nos macrófagos e das células do sistema imune em todo o 
perímetro do intestino, e isso faz com que haja dificuldade na eliminação, na cura virológica - se consegue um 
controle virológico, mas não a cura virológica.
• Co-receptores CCR5 e CXCR4: O HIV precisa desses co-receptores, porque o gp120 e o gp41 que ancoram 
vão se ligar no CD4, mas fundamentalmente a ligação a esses co-receptores facilita a entrada do vírus.
• Então, para a entrada do vírus o que se tem é: o vírus se ligando ao CD4, mas ele precisa do co-receptor CCR5 
ou do CXCR4.
• Existem drogas antirretrovirais, inclusive, que são inibidoras, e que agem inibindo a ligação ao CCR5, só que 
essas drogas não são totalmente eficazes porque elas não impedem a entrada do vírus pelo receptor CXCR4.
 
 HIV-2: 
 
• O HIV-2 é 40 a 50% similiar ao HIV-1 na homologia da sequência global de nucleotídeos.
• Existem duas diferenças principais na organização do genoma:
- O gene vpu do HIV-1 não está presente no HIV-2, sendo exclusivo do HIV-1. 
- O HIV-2 contém um gene adicional, o vpx, que está na sua região central, e não está no HIV-1.EPIDEMIOLOGIA: 
• As estimativas globais em 2018 são de 38 milhões de pessoas vivendo com HIV no mundo.
• 1,7 milhões de novas infecções por HIV ocorreram em 2018.
• Houve ainda, em 2018, 770 mil mortes relacionadas a AIDS em 2018.
• Há 5 mil novas infecções, tanto em adultos quanto em crianças, por dia.
• 61% desses dados estão na África Subsaariana.
Bruna Argolo 
 
• Em torno de 500 novos casos de infecções são crianças abaixo de 15 anos e 4400 são acima de 15 anos.
• 47% são mulheres.
 
• A partir do ano de 2000 houve uma lentificação no 
número de pessoas vivendo com HIV, com relação a 
década anterior, de 1990 a 2000.
• A gente pode observar também que entre 1990 e 
quase chegando em 2000, houve um crescimento 
contínuo de novas infecções por ano.
• No ano de 1990 houve quase 2 milhões de pessoas 
infectadas, chegando próximo a 3 milhões de pessoas 
infectadas no ano de 1997.
• O número de pessoas infectadas por ano começa a cair 
a partir de 2000.
• Com relação as mortes relacionadas a AIDS, vemos 
que de 1990 até um pouco depois de 2000, o número 
de mortes se mantém aumentando, até que próximo a 
2005 esses números começam a cair.
• Essa queda na morte tem a ver com a questão do 
tratamento, o tratamento que é sim eficiente em 
reduzir a mortalidade. Ele foi fundamental na queda 
do número de mortes e é chamado de Terapia Anti- 
retroviral (TARV).
• Essa terapia combinada começou a ser supereficiente 
no ano de 1996 e a partir deste ano a TARV começou 
a incluir 3 drogas altamente ativas no tratamento para 
o vírus HIV, o chamado coquetel.
• E essas três drogas são bem eficientes, tem grande 
potencial de inibição do HIV, e isso impactou muito na 
mortalidade, mas perceba que a curva não diminui logo, 
isso se deve ao fato de que a repercussão não é 
imediata, foi uma repercussão mais tardia, porém teve 
uma resposta positiva, reduzindo o número de mortes.
Bruna Argolo 
 
 EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL: 
 
• No ano de 2017 foram notificados 37.791 casos de AIDS. A taxa de detecção (podemos chamar de incidência 
cumulativa) foi de 18,3 casos para 100.000 habitantes, sendo que, desde o ano 2012, a taxa de detecção sofreu 
uma redução de 15,7%.
• Esse valor manteve-se estável desde o ano de 2009.
• A maior concentração dos casos de AIDS, no Brasil, em 2017, foi observada em indivíduos entre 25 e 39 anos, 
em ambos os sexos.
- OBS: o normal das células CD4 é ser de 500 par mais, e quando elas vão caindo progressivamente e atingem 
valores abaixo de 500, principalmente quando elas estão na faixa próxima a 200, o indivíduo começa a ter os 
sintomas da imunodeficiência severa, e é quando ele pode ser diagnosticado com AIDS, mas isso pode levar de 
2 a 15 anos (em média de 8 a 10 anos). Então se o período mais frequente de observação é entre 25 e 39 anos, 
as taxas de infecção provavelmente começam, em média, aos 17 anos. 
• Quando comparado os anos de 2007 e 2017, observa-se reduções nas taxas de detecção entre os indivíduos 
com até 14 anos, em ambos os sexos.
• Ao longo do tempo a razão entre os sexos vem diminuindo de forma progressiva e em 1985, havia 15 casos da 
doença em homens para um caso em mulher, hoje a relação é 1,5 para 1.
• A queda da mortalidade por AIDS no Brasil a partir de 1996 e a desaceleração de sua tendência de crescimento 
nos últimos 3 anos, pode-se atribuir às ações governamentais e não governamentais, como:
- O Brasil é um dos poucos países do mundo que faz uma distribuição universal de terapia antirretroviral para 
todas as pessoas que têm o vírus HIV, é gratuita e universal. 
- Prevenção e tratamento precoce das doenças oportunistas. 
- Aumento da rede de serviços para diagnóstico do HIV. 
- Intensificação das estratégias de adesão à prevenção e ao tratamento da doença. 
 
 TRANSMISSÃO: 
• Contato sexual:
- Existe um gradiente maior entre o homem que faz sexo com a mulher (falando em relação heterossexual) do 
que a mulher para o homem. 
- Na relação heterossexual é mais fácil o homem contaminado transmitir para a mulher do que a mulher 
transmitir para o homem, mas isso não quer dizer que a mulher não transmite, isso só quer dizer que a 
intensidade é diferente. 
- No entanto, entre casais homossexuais masculinos essa transmissão é muito intensa e ela é obviamente 
idêntica porque é homem-homem. E a transmissão é muito intensa, hoje se estima que 10% de todos os 
homossexuais masculinos brasileiros são soropositivos. 
- 5% de mulheres trabalhadoras do sexo no brasil são positivas ao vírus HIV. 
- Na população heterossexual geral, a estimativa de prevalência varia de 0,4 a 0,7% e isso mostra que existe 
um comportamento de risco, que favorece esse adoecimento. 
- Quando se pensa que as trabalhadoras de sexo têm prevalência de 5% enquanto a prevalência na população é 
de 0,5%, estamos falando que essas trabalhadoras do sexo têm 10 vezes mais prevalência para o HIV do que a 
população em geral. 
- Ao falar em homossexuais masculinos, eles têm 20 vezes essa prevalência em relação a população em geral. 
- Basicamente a transmissão é pelo contato pênis – vagina e pênis – ânus. Essa é a principal via, mas o sexo oral 
pode também transmitir, apesar de ser muito mais difícil. 
• Sangue e hemoderivados:
- Hoje, no Brasil, esse tipo de transmissão é nula, atingiu o 0, devido ao controle elevado dos bancos de sangue. 
• Ocupacional:
- Relacionada aos perfuro cortantes. 
- Sobre essa transmissão ocupacional, sabemos que todo profissional de saúde que tem um acidente com perfuro 
cortante ele faz uso do TARV, e fazendo esse uso nas primeiras 72 horas, ele consegue se proteger em 100%. 
- Em casos de acidente na unidade de saúde (espetou a mão com agulha por exemplo e teve contato com o 
sangue de algum paciente), pede-se uma autorização para fazer um teste rápido no paciente, e em casos 
positivos, imediatamente deve-se procurar o ICON, então se toma o coquetel durante um mês e se tomar nas 
primeiras 72 horas do acidente, é certeza absoluta que não haverá nenhuma chance de se contaminação. 
• Materno-fetal/ao lactente:
- Muito reduzida, devido a realização de TARV na gestante e ao uso do xarope diacetil durante 6 semanas 
pelo bebê. 
Bruna Argolo 
 
• Usuários de drogas injetáveis (UDI):
- Praticamente não acontece mais, 
porque todos foram afetados pelo HIV 
e a imensa maioria morreu, então hoje 
se tem poucos UDI, mas é uma 
transmissão extremamente intensa 
quando acontece. 
• Outras:
Existem outras situações que são 
questionáveis, como tatuagens (pode 
acontecer se não houver controle – se o 
tatuador não fizer a prática adequada), 
piercing, injeções, inseminação 
artificial etc. 
• A estupida maioria é por contato 
sexual: sexo sem camisinha.
 CICLO CELULAR: 
 
• O HIV é um vírus de RNA.
• O gp120 vai se ligar ao receptor CD4 da célula.
• O CCR5, que é um co-receptor, vai ser fundamental nesse processo.
• O vírus se liga no CCR5 porque só a ligação com o CD4 não é suficiente - precisa haver essa aproximação com o 
CCR5 para que haja uma mudança na conformação e favoreça o desnudamento e a penetração.
• Então a transcriptase reversa vai transformar o vírus de RNA para DNA, e esse DNA então vai se integrar no 
núcleo da célula.
• Ele vai fazer sua transcrição, vai formar uma série de RNA mensageiros e transportadores, vai exportar RNA 
polimerase que vai passar a fazer a tradução para que haja a produção de diversas proteínas como a VPU e 
diversas outras, para então haver a montagem do RNA com as proteínas estruturais.
• O que vai ocorrer em seguida é o brotamento, onde a gp41 e a gp120 vão se dirigir para a membrana celular da 
célula do hospedeiro e quando esse material do RNA junto com o nucleocapsídeo se aproximar vai ocorrer o 
brotamento do vírus.
• Ele vai infectar basicamente as células CD4, essas são as células principais, no entanto as células dendríticas 
podem ser infectadas assim como o macrófago.Bruna Argolo 
 
 VIREMIA: 
• Os anticorpos anti-HIV que são 
produzidos e que iremos medir vão ser 
importantes para o diagnóstico, mas 
esses anticorpos têm pouca ação do 
ponto de vista de controle da 
replicação viral, eles vão ter um 
controle muito parcial, eles não 
conseguem anular a produção viral.
• O controle é feito, principalmente, 
através das células CTL e CD8 que são 
células que vão identificar as células 
infectadas com HIV e vão destruir 
essas células contaminadas.
• MECANISMO DE PERDA DE 
CÉLULAS CD4:
- Os CD4 são infectados pelo HIV, 
existe a replicação viral nas células 
CD4 infectadas, então o HIV vai 
transformar as CD4 em verdadeiras 
fabricas de HIV, e essas células vão 
acabar morrendo por efeito citopático 
do próprio vírus que vai destruindo-a 
completamente; 
- Também ocorre a ativação de células CD4 infectadas por esses vírus, o que leva a morte induzida por ativação 
dessas próprias células levando a apoptose; 
- E principalmente através das células CD8, que são chamadas de células citotóxicas, elas identificam o vírus 
HIV na superfície das células CD4 e aí elas destroem essas CD4 infectadas; 
- Então tudo isso vai levar a perda progressiva de CD4 e é isso que vai gerar a doença (a doença vai ser gerada 
por esse CD4 cada vez em menor quantidade). 
 
 DIAGNÓSTICO: 
• Basicamente, se trabalha com a detecção de anticorpos (ELISA, WB, Imunoblot(IB)).
- No HIV, diferente do COVID por exemplo, os anticorpos são extremamente sensíveis, então a detecção de 
anticorpos hoje no HIV é suficiente para dar o diagnóstico; 
- O teste rápido de HIV dá o diagnóstico de soropositividade; 
- Ele é chamado de teste rápido de 4ª geração e ele tem praticamente 100% de sensibilidade e 100% de 
especificidade. 
- Tem também o ELISA que é também praticamente 100% sensível e específico - detecta simultaneamente o 
antígeno p24 e anticorpos específicos anti-HIV. 
- Em caso de teste rápido positivo, pode-se pedir também um ELISA, como meio de confirmação, apesar da 
segurança que se tem hoje com o teste rápido. 
- Se teste rápido positivo já deve solicitar tratamento e solicitar também carga viral para poder estratificar o 
doente. 
• Amplificação do genoma viral:
- Hoje não se faz mais para diagnóstico, se faz basicamente amplificação para calcular carga viral. 
- Pede-se tambem CD4 e CD8, para ver o grau de CD4penia. 
 
 MARCADORES DE INFECÇÃO: 
• Os marcadores de infecção na corrente sanguínea:
- O indivíduo teve uma relação e se infectou à ele começa a ter vírus RNA geralmente a partir do 10º dia (é 
por isso que nos 3 primeiros dias, em caso de exposição de risco, pode utilizar o coquetel como preventivo – 
inclusive, em casos de violência sexual, há uma lei que obriga a dar o coquetel para a pessoa – e em demais 
situações de risco o indivíduo pode recorrer a unidade de saúde, que é obrigada a dar o coquetel também); 
- OBS: Até uma semana após a exposição de risco pode ser feito o uso do coquetel, com possível prevenção da 
contaminação, mas para uma maior segurança o uso deve ser feito nos primeiros 3 dias; 
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- Então lá pelo 8º ao 10º dia vai começar a 
ter RNA se multiplicando; 
- O p24 vai começar a aparecer com 15 
dias, mais ou menos; 
- IgM vai aparecer pela 3ª semana; 
- Pela 4ª semana começa a ter IgG. 
• Na verdade, para que a gente consiga fazer 
um teste de anticorpos que identifique, só 
a partir da 4ª semana aproximadamente.
• Na fase inicial, entre a 1ª semana e a 4ª 
semana, pode fazer a busca do RNA, ou 
seja, carga viral, é a única possibilidade de 
detectar o vírus HIV no corpo da pessoa – 
RNA quantitativo (pega o RNA antes do 
anticorpo).
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Sempre solicitar a contagem de CD4, de CD8 e carga viral;
• Genotipagem pré-tratamento, em algumas situações,
• Hemograma completo;
• Glicemia de jejum;
• Dosagem de lipídios;
• Avaliação hepática e renal;
• Teste imunológico para sífilis (é muito importante no paciente HIV+ procurar por sífilis, porque muitas vezes 
se encontra infecção associada);
• Rastrear hepatites virais;
• IgG para toxoplasmose;
• Sorologia para HTLV-1 e Chagas;
• Prova tuberculínica (para ver se é um paciente que já teve infecção pelo bacilo da tuberculose);
• Radiografia de tórax.
• Esses são exames mais gerais, que se pede geralmente na 1ª consulta.
 
 HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA: 
• 0 é o momento em que o indivíduo entra em contato com alguém infectado e essa pessoa vai se infectar, essa é 
a infecção primaria.
• Nessa infecção primaria as células T-CD4 estão bem altas, uma faixa entre 1000 e 1200.
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• O valor mínimo normal de uma taxa T-CD4 é de 500, ela então vai geralmente de 500 até 1500, em torno de 
1000 é o valor dela.
• Mais importante que o valor da taxa de T-CD4 é o valor da taxa de T-CD8, porque CD8 é a célula efetora.
• Na ausência de uma infecção como HIV, a taxa de CD8 é sempre menor do que a taxa de CD4.
• A relação do valor de CD4/CD8 sempre é maior ou igual a 1,0, geralmente maior que 1,0, mas com o HIV isso vai 
se inverter.
• No momento zero em que começa a ocorrer a infecção primaria o HIV, ele vai estar intensamente atacando 
CD4; entre a terceira e sexta semana vai acontecer a fase aguda ou infecção retroviral aguda, então a taxa de 
CD4 vai cair muito, o valor vai cair de 1200 e vai ficar entre 500 e 300, isso ocorre por conta da replicação 
viral dentro das células.
• À medida que o CD4 cai, o CD8 expande, porque é ele que vai estar matando o CD4 infectado, já que uma das 
formas do corpo controlar a infecção é matar as células infectadas.
• Com essa expansão do CD8 e a queda do CD4, ocorre, já nas primeiras semanas da infecção, uma inversão da 
relação CD4 e CD8.
• Nessa fase inicial, a primeira coisa que acontece é essa inversão da relação CD4 CD8: CD4 cai, CD8 sobe.
• CD4 não cai até zero, ele cai até um valor entre 500 e 300, depois ele se recupera.
• Ele se recupera porque a partir do momento de síndrome retroviral aguda vai ter uma contribuição de produção 
de anticorpos, a partir de umas 3 a 6 semanas vai ter uma produção razoável de anticorpos, que não vai eliminar 
o vírus mas ajuda a controlar a doença, além de que tem as células CD8 que estão se expandindo e atacando as 
células CD4 infectadas e com isso vai ter a possibilidade de haver recuperação dessas células CD4.
• Nas próximas semanas, a partir da 6 ou 7, as taxas de CD4 já sobem, mas nunca atingem os valores iniciais, ela 
sobe para atingir 600, 700.
• A partir da 9 – 12 semana, vai começar uma lenta e continua queda das taxas de CD4, que se mantém em queda 
ao decorrer do tempo.
• O CD8 subiu e depois ele expande, e mais ou menos se mantém, e de certa maneira a tendência dele é acompanhar 
os valores de CD4, então ele tende a cair um pouco, ele flutua, mas ele sempre é maior que CD4.
• A carga viral que está representada no gráfico em vermelho, e logo no momento zero, em que o indivíduo se 
infecta, não tem vírus circulando.
• Vai começar a aparecer vírus a partir do 8 a 10 dia, ou seja, começa a aparecer vírus circulando no corpo desse 
indivíduo, e a partir daí vai subir rapidamente, exponencialmente, então a carga viral sai de um valor quase 
indetectável e sem copias e no 10 – 14 dia vai subir rapidamente e atingir valores muito altos.
• Nada impede essa subida gigantesca nesse momento.
• Depois o CD8 vai estar controlando, associado a anticorpos, e ai a carga viral vai cair e vai entrar nesse tipo 
chamado set point viral.
• Esse set point é uma estabilização da carga viral que decorre de toda uma interação imune entra as taxas de 
CD4 que estão sendo infectadas e ao mesmo tempo os CD4 não infectados estão se expandindo e assumindo um 
pouco o lugar daqueles que estão morrendo. E os CD8 que eficazmente atacam as células infectadas e seguram 
a infecção.
• Os vários mecanismos imunes vão fazer com que a taxa do CD4caia lentamente e taxa de replicação viral (carga 
viral) fica mais ou menos estável. É uma coisa individual do paciente, existem pessoas que estabilizam a carga 
viral em 1000 copias por mL, tem pessoas que estabilizam a carga viral com 10000 copias, e por aí vai...
• Quanto maior a carga viral dessa estabilização, pior vai ser para o CD4, porque isso mostra uma intensa 
replicação viral e intenso dano.
• Indivíduos chamados controladores de elite: A carga viral vai lá para baixo e se mantém baixa. Eles conseguem 
controlar tão bem a carga viral que ela se torna quase indetectável. O CD4 então, subiria, e poderia chegar 
perto dos valores iniciais. É uma minoria das pessoas que apresenta esse quadro. Eles têm um quadro que parece 
que estão fazendo o uso do coquetel.
• Nessa fase aguda o indivíduo pode não apresentar sintomas ou apresentar a síndrome retroviral aguda.
• Na síndrome retroviral aguda, geralmente o paciente faz um quadro tipo viral, um quadro semelhante a 
mononucleose: mialgia, fraqueza, febre alta, mal estar, rash cutâneo e aumento dos gânglios (poli 
linfadenomegalia). Essa síndrome dura 2 semanas, no máximo 3.
• Após a síndrome retroviral aguda, o indivíduo entra na fase chamada de latência clínica que pode durar 7 anos, 
10 anos, 4 anos... Ela é variável. A duração da latência vai depender do set point viral.
• Na latência clínica, o indivíduo não tem sintomas, ele só sabe que HIV positivo se fizer o teste.
• Passados os anos de latência, esses indivíduos podem começar a apresentar sintomas.
• Os sintomas vão estar relacionados com a quantidade de CD4.
• Essa taxa do CD4 começa a cair, e primeiro vai ficar menor que 500 (nível mínimo normal), quando começa a 
apresentar os sintomas clínicos. Se a taxa de CD4 se aproxima de 200 ou cai abaixo disso, o risco de ter 
infecções oportunistas e neoplasias começa a ser muito elevado.
Bruna Argolo 
 
• Sobre o CD8, ele também vai caindo, porque apesar de não estar sendo infectado, ele está sendo demandado, e 
consequentemente vai sendo esgotado. Lembrando que, apesar disso, ele sempre vai estar acima do CD4.
 
 SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA: 
• Resposta inicial ou primária de um adulto imunocompetente contra o HIV.
• Alto nível de produção viral, viremia e proliferação nos tecidos linfoides.
• 40 a 90% dos indivíduos adquirem uma infecção primária desenvolvem uma síndrome viral 3 a 6 semanas após a 
infecção.
• Termina espontaneamente em 2 a 4 semanas.
• Sintomas não específicos: dor de garganta, mialgias, febre, exantema, perda de peso e fadiga - semelhante à 
uma gripe ou uma virose.
• As vezes temos um quadro mais clássico: rash cutâneo (semelhante ao dá rubéola), dor de cabeça, febre alta, e 
gânglios aumentados pelo corpo.
• Lembrando que nem todos os pacientes com HIV fazem a síndrome retroviral aguda.
 FASE CRÔNICA INTERMEDIÁRIA: 
• Vírus relativamente contido.
• Não está sendo totalmente contido porque ele é um vírus que está sempre replicando.
• Período de latência clínica: CD4 ainda não atingiu um nível crítico, abaixo de 500.
• Sistema imune relativamente intacto, mas há replicação contínua do vírus, predominantemente nos tecidos 
linfóides.
• Pode durar vários anos.
• Paciente pode permanecer assintomático ou linfadenopatia generalizada persistente.
• Muitos pacientes têm infecções oportunistas - candidíase oral e herpes-zóster.
• A maioria dos pacientes com infecção pelo HIV, progride para a AIDS após uma fase crônica de 7 a 10 anos.
• Taxa de replicação viral superior a capacidade da resposta imune celular: Aids.
• Síndrome definida por: desenvolvimento de infecções oportunistas e neoplasias resultantes de progressiva 
imunodeficiência induzida pelo HIV.
TAXAS DE CD4: 
• > 500: sintomas zero (fase de latência).
• Entre 350 e 200:
- Possibilidade de tuberculose. Aqui o CD4 ainda tem uma resposta razoável, está fraca, mas ainda consegue 
atuar. A apresentação da tuberculose é uma apresentação típica, com cavitação e na porção superior do pulmão; 
- Herpes zoster normal, não é necessariamente um disseminado; 
- Pneumonias bacterianas de repetição; 
- Dermatite seborreica; 
- Doenças periodontais. 
• Menor ou igual a 200:
- Critério definidor de AIDS – imunossupressão severa; 
- Pneumonia clássica: pneumocistose – quadro de infiltrado intersticial, paciente apresenta febre com duração 
de 1 semana, falta de ar, tosse seca e ele vai caminhando para a hipoxemia, dessaturação; 
Bruna Argolo 
 
- Candidíase oral e esofagiana; 
- Tuberculose disseminada, tuberculose miliar; 
- Criptococose; 
- Histoplasmose disseminada; 
- Sarcoma de Kaposi. 
 
 MANIFESTAÇÕES PULMONARES: 
• Aumento da pneumonia bacteriana de 
repetição em pacientes com CD4+ maior do 
que 200/mm3;
• Aumento pneumonia por Pneumocystis 
jiroveci em pacientes com CD4+ menor do 
que 200/mm3;
• Tuberculose pulmonar em ambos os 
espectros de CD4+ - Se maior do que 
200/mm3 apresentam tuberculose mais 
próxima do paciente imunocompetente, com 
apresentação em 1/3 superior, cavitária;
• Se menor do 200/mm3 apresentam 
tuberculose sem cavitação, em bases 
pulmonares, como infiltrados inespecíficos 
multisegmentares, e frequentemente 
bilaterais.
 INFECÇÕES: 
• O herpes simples pode fazer 
uma pneumonia grave, com CD4 
geralmente abaixo de 50.
• O vírus da varicela muito comum 
no paciente com CD4 abaixo de 
200, faz o herpes zoster agora 
disseminado.
• O linfoma não-Hodgkin e o 
Sarcoma de Kaposi são suas 
importantes representações de 
imunodeficiência severa.
Bruna Argolo 
 
MANIFESTAÇÕES RENAIS E ELETROLÍTICAS: 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS E REUMATOLÓGICAS: 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS: 
 
 
• A candidíase é a mais frequente.
• Principais motivos:
1. Odinofagia 
2. Disfagia 
3. Diarréia 
4. Dor abdominal 
5. Sangramento intestinal. 
• Esôfago: 1/3. Candidíase esofágica é 
principal causa de disfagia, também 
ocorre odinofagia. Essa candidíase
esofágica é mais comum em pacientes com CD4 abaixo de 200. 
• Esofagite por vírus herpes simples: suspeita sem melhora dos sintomas.
• Diagnóstico: EDA mostra úlceras erosivas superficiais pequenas e coalescentes.
• Ocorre em doença avançada.
• Diarreia: Muito frequente no paciente.
- > 5 dias solicitar parasitológico de fezes, coproculturas e hemocultura. 
- Resultados negativos pede-se endoscopia com aspirado duodenal e retossigmoidoscopia (na presença de sangue 
nas fezes). 
- Diarreia crônica pensar em Isospora e Criptosporidiose – são os que estão mais relacionados a 
imunossupressão. O CMV também relaciona-se a imunossupressão, com CD4 menor que 50. 
 
• IRA.
• Infecções Oportunistas do parênquima renal.
• Glomerulonefrite.
• Nefropatia associada ao HIV – evolução rápida, as vezes para uma insuficiência renal.
• Existem infecções oportinustas que tambem podem afetar o parenquima renal, mas a nefropatia é associada 
diretamente a infecção do vírus HIV.
 
• Cutâneas:
- Herpes Zoster: geralmente o Herpes Zoster 1 vai ser no paciente com CD4 maior que 200; Herpes Zoster 
disseminado vai ser no paciente menor que 200; 
- Escabiose; 
Angiomatose Bacilar: infecção por bartonela, ocorre nos pacientes severamente imunossuprimidos, com CD4 
menor que 200; 
- Sarcoma de Kaposi; 
Foliculite eosinofílica: lesões puriginosas (que lembram escabiose) de cunho imunomediado, aparece em 
pacientes com o CD4 baixo, entre 350 e 200, e mais intensamente abaixo de 200. 
• Reumatológicas:
- São manifestações mais raras; 
- Artralgias; 
- Miopatias; 
- Síndrome de Reiter; 
- Síndrome de Sjogren; 
- Artropatia associada ao HIV. 
 
• ANEMIA: da doença crônica; ferropriva; por infiltração da medula óssea; medicamentosa; por deficiência de 
vitB12 ou ácido fólico; aplasia pura de células vermelhas; por hemólise mediada por anticorpos.
• TROMBOCITOPENIAS: Ocorrem em cerca de 10% dos pacientes infectados.
• Muito frequentes nos pacientes; CD4 menor que350 (principalmente naqueles menores que 200).
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS: 
Bruna Argolo 
 
MANIFESTAÇÕES PANCREÁTICAS: 
MANIFESTAÇÕES HEPÁTICAS E BILIARES: 
AS INFECÇÕES OPORTUNISTAS EM UM ESTUDO DE COORTE ENTRE OS ANOS DE 2000 E 2010: 
 
 
 
• Existem aquelas que estão 
relacionados ao próprio vírus 
HIV, relacionadas a replicação 
viral no indivíduo.
• E existem também as 
oportunistas, que estão mais 
relacionadas com a queda 
progressiva do CD4.
• A infecção do HIV no SNC leva 
a uma encefalopatia destrutiva 
progressiva, que leva a 
demência. Esse qudro era 
muito visto, mas hoje é raro 
devido ao coquetel.
 
• Não é mais frequente como era antigamente.
• Causas:
- Medicamentos lesivos ao pâncreas; 
- Infecções oportunistas; 
- Abuso do álcool; 
- Toxicidade direta às céls acinares pelo vírus. 
• Outras causas: cálculos biliares; hipertrigliceridemia; hipercalcemia; trauma e pós-operatório.
• Quadro clínico: dor abdominal, náusea, vômito, febre, diarreia, anemia, leucopenia e hipoalbuminemia.
 
• HIV+ INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA +HEPATITE OU HEPATOPATIAS CRÔNICAS = POSSIBILIDADE DE 
COINFECÇÃO COM HEPATITES B E C.
• HCV+ HIV= progressão rápida da doença hepática e evolução para cirrose.
• Os pacientes com HIV que tem infecção com o vírus C tem um prognostico muito ruim porque ele acelera a 
doença hepática, e o vírus C acelera a queda de CD4.
• Em relação ao vírus B, apenas 5% dos pacientes sem HIV que são infectados se tornam crônicos, mas entre os 
pacientes com HIV, 23% da HVB se tornar crônica.
 
 
• A partir de 2004 começa a cair as infecções oportunistas.
- A partir de 1996 que consegue se ter um esquema retroviral bastante importante: isso começa a percutir em 
2004; 
- 1996 marca o começo de um esquema retroviral importante com três drogas independentes – anteriormente 
eram apenas 2; 
- Começa em 1987 com uma droga = AZT; 
- 1992 começa a combinar drogas; 
- Candidíase esofagiana cai a partir de 2004; 
- MAC começa a cair; 
• No Brasil o esquema antirretroviral é gratuito, o que não é o caso de alguns outros países.
• Hoje, o paciente com HIV que usa medicações é extremamente bem controlado.
- Esse paciente que faz o esquema antirretroviral praticamente não desenvolve infecções oportunistas. 
 POR QUE AS PESSOAS APRESENTAM UMA EVOLUÇÕES DIFERENTE DA DOENÇA? 
• Em 1996 foi descoberta uma mutação no co-receptor CCR5 -> Variante Delta-32 -> Produção de moléculas não- 
funcionais de co-recertores CCR5.
• Lembre-se que o CCR5 é fundamental para o vírus entrar!
• Pessoas com cópias normais do CCR5 -> predominam na população e são susceptíveis a infecção pelo HIV.
• Homozigotas para o Delta-32 -> não tem co-receptores funcionais de CCR5 e são resistentes para a infecção 
do HIV.
MANIFESTAÇÕES NEUROLOGICAS: 
Bruna Argolo 
 
• Heterozigotos para o Delta-32 -> podem ser infectados porém, apresentam uma evolução significativamente 
retardada da doença do HIV (podem ser os controladores de elite).
 TRATAMENTO: 
• Tratamento atual: O tratamento do HIV e da AIDS pode ser organizado em três áreas principais:
1. Terapia antirretroviral; 
2. Profilaxia para doenças oportunistas; 
3. Tratamento das complicações relacionadas ao HIV. 
• Terapia antirretroviral - TARV:
- A terapia antirretroviral (TARV) é um 
regime de tratamento normalmente 
composto por uma combinação de três ou 
mais medicamentos antirretrovirais. 
- Uma pedra angular da TARV é a co- 
administração de diferentes drogas que 
inibem a replicação viral por vários 
mecanismos, de modo que a propagação de um 
vírus com resistência a um único agente seja 
inibida pela ação dos outros dois agentes. 
- Estudos demonstraram que a experiência do profissional médico no tratamento antiretroviral se correlaciona 
positivamente com a melhora dos resultados clínicos do paciente. 
- Para o tratamento do HIV, existem mais de 25 medicamentos diferentes em seis classes diferentes. 
- O padrão de tratamento para a maioria dos pacientes sem tratamento prévio é uma combinação de dois 
inibidores da transcriptase reversa de nucleosídeos/nucleotídeos (normalmente tenofovir-lamivudina) mais um 
inibidor da integrase. Classes alternativas ou medicamentos diferentes dentro de cada classe podem ser 
recomendados quando os pacientes têm intolerâncias, alergias ou resistência. 
- Todos os pacientes HIV devem fazer a TARV. 
• Objetivos da TARV:
- Reduzir a morbidade e mortalidade (AIDS e causas não associadas à AIDS); 
- Melhorar a qualidade de vida; 
- Reduzir a carga de RNA viral plasmático; 
- Prevenir a transmissão a outras pessoas (parceiros sexuais, pessoas compartilhando agulhas, mãe para filho); 
- Prevenir a resistência aos medicamentos; 
- Melhorar a função imunológica – após um tempo de uso do TARV, o CD4 volta a ser maior que o CD8, mas esse 
tempo é variável de paciente para paciente. 
OBS: Quando a carga viral fica indetectável, é porque a replicação viral está muito baixa, então o indivíduo 
deixa de ter secreções contaminantes. Um indivíduo que faz uso de antirretroviral, que usa o esquema de forma 
contínua, e que fica por pelo menos 6 meses com essa carga viral indetectável, ele não contamina mais. Por isso, 
que hoje é possível fazer com que casais não concordantes (um tem HIV e outro não) tenham uma vida sexual 
normal, sem preservativos, sem que aja contaminação, após esse período de 6 meses com carga indetectável, e 
sempre permanecendo com o uso regular e correto da medicação. 
 PREVENÇÃO: 
• Prevenção pela transmissão sexual:
- Abstinência; 
- Relação monogâmica com triagem sorológica a intervalos regulares; 
- Relação com preservativo de látex (vaginal, oral e anal) – mais indicado; 
- Hoje, tem também a profilaxia pré exposição (PREP) – faz-se uso de medicações antes de se expor aos riscos. 
• Prevenção de usuários de substâncias intravenosas:
- Evitar uso de drogas injetáveis; 
- Não compartilhar seringas e agulhas. 
• Prevenção dos profissionais de saúde:
- Todos os líquidos corporais devem ser considerados perigosos e infectados; 
- Devem-se usar luvas, quando há possibilidade de contato com líquidos corporais; 
- Os instrumentos afiados devem ser manipulados com muito cuidado; 
- Agulhas nunca devem ser manipuladas; 
- Os profissionais de saúde com lesões abertas devem evitar contato direto com paciente.