Strongylus vulgaris - equinos e asininos

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STRONGYLUS VULGARIS 
 É a espécie mais patogênica para equinos. 
 Hospedeiros: equinos e asininos 
 Localização: intestino grosso (adultos no ceco e cólon) 
 Possuem cápsula bucal bem desenvolvida, com dois dentes arredondados. 
 Os adultos são hematófagos. 
 Produzem ovos 
PATOGENIA 
• É a espécie mais patogênica para equinos 
• Causa lesões pelas larvas, como na artéria mesentérica cranial e seus ramos, 
consistindo em tromboembolias e endoarterites. 
Resultando em cólicas e infarto do intestino grosso 
• Suas formas adultas causam anemia e apatia, por serem hematófagos e se alimentarem 
de tampões da mucosa intestinal, lesionando e causando hemorragias e rupturas dos 
nódulos na parede intestinal, deixando úlceras e cicatrizes circulares. 
 Causam anemia e apatia nos animais. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
Ovos são liberados
pelas fezes e passa
tempo no ambiente,
que compreende a
fase pré-parasitária,
no qual vai ter
desenvolvimento para
L3
L3 adentram na
mucosa e chegam na
submucosa do
intestino grosso
(ceco e colon) e
realizam a muda para
L4
Lesão no endotélio e no
parênquima intestinal pela
passagem da larva, ocorrendo
liberação de PAF, grande
quantidade de liberação de
fibrina, formando trombos e
êmbolos
Esses trombos e
êmbolos a partir dos
vasos da submucosa,
obstruem os vasos de
menor calibre e causa
isquemia das alças
intestinais do
intestino grosso.
As L4 penetram em
pequenas artérias na
submucosa e chegam
na artéria
mesentérica cranial,
fazendo a muda para
L5
Após a muda para L5
durante vários
meses, eles retornam
a parede intestinal
através dos vasos
oriundos da art.
mesentérica
Ocorre a formação
de nódulos e lesões
na artérias (causando
arterites) ao redor
das larvas,
principalmente na
parede do ceco e
colon
Ruptura desses 
nódulos a medida que 
aumentam de 
tamanho, liberando os 
adultos na luz 
intestinal, ocorrendo 
diferenciação sexual 
e deposição de ovos 
pela fêmea
L3 tem bainha de 
proteção, 
protegendo contra 
o suco gástrico. 
Ocorre desenvolvimento em L3 
em aproximadamente 2 semanas. 
Ingestão da L3 na pastagem ou água contaminada. 
 
Período pré-patente: 6 a 7 meses. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Anemia 
 Apatia 
 Perda da condição física 
 Vários graus de cólica 
 Diarréia 
 Anorexia 
 Debilidade progressiva 
 Estase intestinal 
 Ruptura intestinal e morte 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese (história de pastejo) 
• Sinais clínicos (perda de condições físicas do animal e anemia) 
• Palpação (aumento de dor na origem do mesentério) 
• OPG para identificação de ovos nas fezes 
• Exame post-mortem: Vermes adultos no intestino, necrose do intestino resultante da 
obstrução de vasos, gerando hipóxia. 
CONTROLE 
• Equinos acima de 2 anos devem ser tratados com anti-helmínticos de amplo espectro 
• Novos animais deverão ser introduzidos ao rebanho apenas após o tratamento com anti-
helmíntico 
• Uso do sistema de rotação de pastagens para redução da ingestão de L3. 
• Eliminação correta dos materiais fecais dos cavalos.