Buscar

Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 10 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 10 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 10 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)
· O processo inflamatório é fisiológico do organismo após uma lesão tecidual física (trauma, queimadura, radiação), química (substância caustica) ou biológica (reações imunes ou infecções). Essa reação ocorre devido a uma tentativa de inativar ou destruir os invasores do tecido para repará-lo. Durante a resposta inflamatória há uma cascata de eventos bioquímicos, vasculares e celulares. 
· A inflamação tecidual é caracterizada pelos sinais flogísticos ou sinais cardinais como dor, rubor (vermelhidão), calor, edema (inchaço) e perda de função.
· Dentre os eventos, ocorre a vasodilatação arteriolar, sendo o motivo do aumento do fluxo sanguíneo no local, resultando no calor e rubor. Outra resposta é a ativação de células endoteliais e de leucócitos circulantes, sendo iniciada pelas citocinas produzidas por macrófagos ativados. Há também o aumento da permeabilidade vascular, com exsudação de líquido para os tecidos, caracterizado pelo edema e dor. 
· 5 erres: (1) reconhecimento do agente lesivo, (2) recrutamento dos leucócitos, (3) remoção do agente, (4) regulação (controle) da resposta e (5) resolução (reparo).
· Após a lesão, ocorre a ativação do sistema complemento (C3a e C5a), que libera a prostaglandina causando vasodilatação, sendo responsável pelos sinais clínicos de rubor, calor, além de causar dor e febre. Já a histamina que é liberada pelo mastócito, irá aumentar a permeabilidade vascular, permitindo um extravasamento plasmático junto com a diapedese de leucócitos, provocando o edema. Enquanto os leucotrienos (Cis LT) auxiliam na permeabilidade vascular.
· Os leucócitos liberam as proteínas p-selectina, ICAM-1 e VCAM-1. Essas moléculas são de adesão, presentes no endotélio e nos leucócitos. Quando ativadas devido a inflamação, elas rolam no endotélio, permitindo a migração dos leucócitos devido a diapedese. 
· Os macrófagos ao fagocitarem as células necrosadas, se tornam reativos e liberam quimiocina para atrair outras células, além de liberarem citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-alfa) que são os responsáveis por causarem febre. Liberam também prostaglandina (que causa dor, febre e vasodilatação), além de leucotrienos (aumentam a permeabilidade vascular).
· Além disso, as células endoteliais ao serem lesionadas, produzem bradicinina, relacionada com o aumento da permeabilidade vascular, responsável pela dor. Ela se liga nas vias nervosas e leva a informação ao sistema nervoso central informando sobre o processo inflamatório. 
· Devido a alteração do estímulo nociceptivo, há um aumentando na sua sensibilidade. Por consequência, há uma diminuição no limiar da percepção do estímulo doloroso, promovendo uma dor exagerada a estímulos normalmente que não são sentidos. 
· OBS: Na febre há bastante participação das citocinas pró inflamatórias e das prostaglandinas, isso acontece no SNC, especificamente no hipotálamo, onde encontra-se a região de termorregulação. 
Mediadores químicos 
· Vasodilatação: prostaglandinas, óxido nítrico e histamina
· Aumento da permeabilidade vascular: Histamina e serotonina, C3a e C5a, Bradicinina, Leucotrienos (C4, D4 e E4) e PAF
· Quimiotaxia, recrutamento e ativação de leucócitos: TNF, IL-1, quimiocinas, C3a e C5a, Leucotrienos B4
· Febre: IL-1, TNF e prostaglandinas
· Dor: Prostaglandinas e Bradicinina
Lesão tecidual: Enzimas lisossômicas, EROS e óxido nítrico. 
- As prostaglandinas são importantes para proteger a mucosa gástrica, possuindo ação citoprotetora devido ao favorecimento da produção de muco e de bicarbonato. Elas atuam nas células parietais, afetando a bomba de prótons, diminuindo a liberação de íons de H+. Ao agirem nas células epiteliais da mucosa ocorre uma ativação da secreção de muco e produção de bicarbonato para manter o pH em 7.
- O efeito das prostaglandinas em causar vasodilatação é importante para os rins, pois tem ação compensatória. A angiotensina I é convertida pela ECA em angiotensina II, um vasoconstritor. A fim de haver um equilíbrio do efeito vasoconstritor, ocorre a produção da prostaglandina que é um vasodilatador. Assim, é possível manter o tônus vascular, evitando a alteração da pressão arterial. 
Cascata de síntese das prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos
· Prostanóides: Prostaciclina/PGI2 (importante nas células endoteliais e se transformam em prostaglandinas), Tromboxano A2/TXA2 (importante para as plaquetas) e Prostaglandinas/PGD2 e PGE2
· Cis leucotrienos (Cis LT): Leucotrienos C4, D4 e E4
· Na membrana celular, ao ocorrer o processo inflamatório há a ativação da enzima fosfolipase A2, que possui a função de quebrar o fosfolipídio da membrana para liberar ácido araquidônico e fatores de agregação plaquetária. O ácido araquidônico (AA) é o principal precursor da prostaglandina. A produção dos metabólitos do AA pode ser sintetizado pela via ciclo-oxigenase e via lipoxigenase. 
· Via ciclo-oxigenase: O ácido araquidônico sofre ação da COX-1 e COX-2, que são responsáveis pela síntese das prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclinas.A COX-1 é expressa constitutivamente, atuando de maneira fisiológica como a citoproteção gástrica, homeostase vascular, a agregação plaquetária e a autorregulação do fluxo renal. Já a COX-2 é produzida pelas células inflamatórias, estimuladas por mediadores como IL-1 e TNF-alfa, porém pode ser constitutiva em alguns tecidos. 
· Via lipoxigenase: Responsável pela síntese final de moléculas como os leucotrienos, porém está diretamente relacionada à ação dos anti-inflamatórios. Os leucotrienos favorecem a quimiotaxia dos leucócitos e fazem bronco constrição. 
Ciclo-oxigenase
· COX-1 (constitutiva): importante na regulação da homeostase.
· COX-2 (induzida/inflamatória e constitutiva/fisiológica): importante no processo inflamatório e constitutiva no endotélio, cérebro, intestino, rins, testículos, ovários, tireoide e pâncreas.
· COX-3 (isoforma da COX-1): encontrada no cérebro, na medula espinal e coração. Relacionada com a febre e algesia.
Função fisiológica dos prostanóides 
PGe2
· Aumento do muco estomacal e diminuição da secreção de HCL
· Vasodilatação
· Contração ou relaxamento do músculo liso gastrointestinal 
· Bronconstrição ou broncodilatação 
PGD2
· Vasodilatação
· Inibição da agregação plaquetária
· Aumenta muco estomacal e diminui a secreção de HCL
PGF2α
· Contração do útero
PGI2 (prostaciclina)
· Vasodilatação
· Inibição da agregação plaquetária 
· Aumento do muco e bicarbonato TGI.
TXA2 (tromboxano)
· Agregação plaquetária
· Vasoconstrição 
· Broncoconstrição
Efeito Renal: 
- PGE e PGI mantém a vasodilatação compensatória na arteríola aferente em resposta à norepinefrina ou angiotensina II 
- Especialmente em pacientes com comprometimento renal, pacientes idosos, cardiopatas ou hepatopatas.
- AINES reduz a eficácia dos anti-hipertensivos, pois altera a diurese diminuindo a diurese e a perfusão. 
- O naproxeno (AINEs) é um antiinflamatório que interfere muito pouco na pressão, normalmente prescrito para pacientes hipertensos. 
- A eficácia dos diuréticos e inibidores ECA usados como anti-hipertensivos pode ser reduzida por uso de AINEs devido as alterações renais (redução de TFG e consequente diminuição da diurese).
agregação plaquetária
· TXA (tromboxano A2) produzido pelas plaquetas. Pró-agregante
· PGI2 (prostaciclina) produzida pelo endotélio. Anti-agregante
- A concentração de prostaciclina é maior que de tromboxano em condições fisiológicas. Quando há sangramento, a concentração inverte, levando problemas de hipertensão, formando coágulos.
lipoxigenase
· É a via que produz os leucotrienos
· Os leucotrienos causam o broncoespasmo, aumento da permeabilidade vascular edema inflamatório. 
· Alvo terapêutico: inibe a 5-lipoxigenase, como o zileuton
· Agem em receptores próprios, como o zafirlucaste e o montelucaste. 
· Obs: paciente asmático não deve usar AINEs, pois o medicamento é específico para inibir a COX (1 e 2), de maneira que vai aumentar a concentração da via lipoxigenase e por consequência aumentara produção de CIS leucotrienos, provocando broncoespasmo. 
AINEs
· Os AINEs são fármacos que apresentam propriedades analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias usados no tratamento dos sintomas da inflamação. 
· São anti-inflamatórias por inibirem a COX, antipiréticos por inibirem as prostaglandinas do SNC e analgésico por inibirem a liberação de bradicinina. 
· O fármaco possui a função de inibir a COX (1 e 2), reduzindo a produção dos prostanóides, por consequência inibindo a prostaglandina, mas não os demais mediadores inflamatórios o que permite o reparo tecidual. Trata a inflamação aguda. 
· As prostaglandinas e as IL-1, IL-6, TNF-α vão agir no SNC na região de termorregulação ativando fibras nervosas indicando o processo infeccioso. Esse processo leva ao aumento da temperatura corpórea. Como os AINES inibem as prostaglandinas que agem no SNC, são consideradas antipiréticos. 
· Ação analgésica acontece devido à sensibilização dos nociceptores, provocada pelo medicamento que diminui a via ciclo-oxigenase reduzindo a prostaglandina, que reduz a sensibilização. Usada em dores como Bursite, Artrite, Dor de dente, Cefaleia e Dores musculares. 
· Enquanto o corticóide reduz os mediadores pró-inflamatório e aumenta o anti-inflamatório. A anexina inibe a fosfolipase (PLA2), não produz ácido araquinoide, não produzindo nenhum mediador.
· Os AINES reduzem a vasodilatação (por reduzir a síntese de prostaglandinas vasodilatadoras) e o edema do processo inflamatório, promovem a regulação da temperatura corporal, além de serem eficazes em casos de dor leve a moderada.
· Em relação aos efeitos adversos, os mais indesejáveis são os gastrointestinais, como desconforto gástrico, constipação, náuseas, vômitos, hemorragia e úlceras gástricas. Podem ocorrer ainda rashes cutâneos (eritema, urticária, fotossensibilidade, síndrome de Stevens-Johnson); insuficiência renal aguda (reversível) em pacientes susceptíveis, como recém-nascidos e idosos, cardiopatas, hepatopatas ou doentes renais; e efeitos cardiovasculares adversos.
· A maioria dos AINEs são administrados oralmente, com as exceções do cetorolaco e do parecoxibe (administração intravenosa), e do diclofenaco (administração oral, intravenosa e retal).
· São ácidos orgânicos fracos que atuam nos tecidos inflamatórios e se ligam, à alumina plasmática. 
· Sua absorção é rápida (entre 1 a 4 horas) e completa no sistema gastrointestinal, depois de administração oral. Não atravessam imediatamente a barreira hematoencefálica e são metabolizados principalmente pelo fígado. 
· Os AINEs fornecem analgesia excelente para pacientes pós-parto cesáreo. Contudo, são contraindicados durante o período pré-natal nas mães, pois há o risco de fechamento prematuro do canal arterial e oligo-hidrâmnio. Além de causar sangramento na maior parte do tempo de trabalho de parto.
- AINEs Atípicos
- AINES Típicos (não seletivos e seletivos)
AINES atípicos
Bons antitérmicos e analgésicos, mas não são eficazes como anti-inflamatórios. EX: Dipirona, paracetamol e ácido acetilsalicílico. 
Ácido acetilsalicílico (AAS) 
 Aspirina, AAS
- AINES mais prescrito 
- Possui capacidade de inibir de forma irreversível a COX-1 plaquetária, inibindo sua agregação. 
- Recomendados: Dor de leve a moderada, cefaleia, mialgia, artralgia e anti-agregante plaquetário (paciente com AVE, infarto, são usados continuamente em pacientes que possuem essas situações).
- OBS: Contraindicados em caso de suspeita de dengue
- Muito usado como anti-agregante plaquetário (100 até 325 mg)
Pacientes que usam:
• Pessoas que sofreram eventos trombóticos: - IAM - AVE - TEP (tromboembolia pulmonar) 
• Pacientes com alto risco de trombos: - Com fibrilação atrial (comum em idosos) - Ataque isquêmico transitório
- Uso crônico de AAS: para cirurgias, suspender o uso ~10 dias antes do procedimento
- Célula endotelial produz AA produz prostaciclina (PGI2), faz vasodilatação, age nela mesmo, inibe a agregação plaquetária. Na plaqueta há produção de TXA2, induz a agregação devido ao aumento do CA2+ intracelular. 
- Fisiologicamente: Célula endotelial: - Ácido araquidônico por ação de COX 1 produz PGI2 que ocasiona vasodilatação. - TXA2 por aumento de Ca2+ leva à vasoconstrição. Plaqueta: - PGI2 causa diminuição da agregação. - TXA2 por aumento de Ca2+ leva à agregação plaquetária mecanismo de ação do AAS: - Inibição irreversível de COX 1. - Redução de TXA2 leva a redução da agregação plaquetária.
Não recomendado para crianças
- Síndrome de Reye Disfunção mitocondrial associada a encefalopatia e esteatose hepática microvesicular. Associada a infecções virais.
- AAS pode causar ainda: - Úlceras e hemorragias gástricas, nefrotoxicidade e lesão hepática - Exacerbação da asma (5-10%) - Alergias - Intoxicação (em altas doses – barreira hematoencefálica)
- Não há antídotos. Controle das convulsões e ressuscitação do paciente caso ocorra parada cardiorrespiratória
paracetamol (acetaminofeno)
 Tylenol
- Muito utilizado como antipirético (COX-3) e analgésico
- Pouco efeito anti-inflamatório
- Menos efeito em plaquetas e TGI
- Extremamente hepatotóxico (cuidado com a dose) -> Não exceder 4 g/dia
Tratamento na intoxicação por paracetamol:
- Lavagem gástrica com carvão ativado
- N-acetilcisteina
Farmacodinâmica
- Inibe a síntese das prostaglandinas no SNC, resultando em suas ações antipiréticas e analgésicas.
Efeitos indesejáveis
- Reação cutânea alérgica
- Lesão renal
- Hepatotoxicidade 
Contraindicações
- Hipersensibilidade ao fármaco
- IR ou comprometimento hepático
Farmacocinética
- Via oral
- Rapidamente absorvido com 85%-98% biodisponibilidade
- [plasmática} máxima média de 35 minutos 
- Inativado no fígado através da conjugação por sulfato e por oxidação, sendo excretado na urina 
- Meia vida 2-4h (doses terapêuticas) 
- Sofre oxidação, se conjuga com a glutationa (GSH) forma o completo e há uma depleção da GSH, favorecendo estresse oxidativo, levando a morte dos hepatócitos. Tratada com N-acetilcisteína.
Dipirona
 Novalgina
- Efeitos analgésicos, antipirético e espasmolítico
- Efeitos anti-inflamatórios menos pronunciados
- Pró-droga -> metabolismo de 1 passagem
- Inibe síntese de Prostaglandina no SNC, possível inibição de COX-1 do SNC
- Semelhante ao paracetamol, sem risco elevado de lesão hepática grave
Efeitos indesejáveis
- Reações cutâneas alérgicas
- Chance (remota) de causar:
- Agranulocitose (redução de neutrófilos, basófilos, eosinófilos)
- Aplasia medular (deficiência medular)
- Hipotermia pode ocorrer
Contraindicações
- Hipersensibilidade ao fármaco
- Função da medula óssea prejudicado ou doenças do sistema hematopoiético 
- Com deficiência da G6PD – risco de hemólise (doença relacionada com a anemia hemolítica) 
Farmacocinética
- Não está completamente elucidada
- VO (via oral), IM (via intramuscular), IV (via intravenosa)
- Efeito analgésico em 30-60 min após adm. E duram cerca 4h.
AINES Típicos – Não seletivos de COX-1 e COX-2
Diclofenaco 
Voltaren, cataflan, gel creme
Ácido acético
Ação: COX-1 e COX-2
Cinética: Pico 1-2h. ½ Vida 2-3h
Doses: máxima 150 mg/dia
Indicações: Artrite reumatoide, osteoartrite, bursite, pós-operatório, dismenorreia, dor (cálculo renal).
Efeitos colaterais: sangramento e úlceras, TGI, reações alérgicas, edema, depressão de função renal e cardiovasculares.
Outros: Mais potente que indometacina e naproxeno. Antagonista. Anti-hipertensivos.
indometacina 
Indocid
Ácido acético
Ação: COX-1 e COX-2
Cinética: Pico 1-2h. ½ Vida 2:30h
Doses: máxima 200 mg/dia
Indicações: Artrite reumatoide, gota, doença de Hodgkin e tocolítico. 
Efeitos colaterais: Cefaleia, neutropenia e trombocitopenia. 
Outros: Antagoniza efeitos dos diuréticos tiazídicos, dos betas bloqueadores e inibidores da ECA. 
ETODOLACO 
Flancox
Ácido acético
Ação: seletivo de COX-2
Cinética: Pico 1-2h. ½ Vida 7h
Doses: máxima 1,5 g/dia
Indicações: Dismenorreia, Artrite reumatoide, osteoartrite, dor e inflamação geral.
Efeitos colaterais: TGI e reações de hipersensibilidade. 
Outros: Antagoniza, anti-hipertensivos.
ÁCIDOMEFENÂMICO 
Ponstan
Ácido N-fenilantranílico 
Ação: seletivo a COX-2
Cinética: Pico 2-4h. ½ vida: 3-4h
Doses: máxima 1,5 g/dia
Indicações: Artrite reumatoide, osteoartrite, dismenorreia, dor muscular, cefaleia e pós-operatório
Efeitos colaterais: GASTRINTESTINAIS, TROMBÓTICOS e REAÇÕES CUTÂNEAS.
Outros: ANTAGONIZA ANTI-HIPERTENSIVOS. DESLOCA VARFARINA DAS PROTEÍNAS e PLASMÁTICAS.
- Relaxamento da musculatura uterina
IBUPROFENO 
Buscofem, advil, alivium
Ácido propiônico 
Cinética: Pico 15-30 min. ½ Vida entre 2-4h
Doses: 200-800 mg/dose (3-4x). Criança: Febre 5-10mg/Kg cada 6h
Indicações: Dismenorreia, dor branda, cefaleia e febre. Obs: Gravidez 
Efeitos colaterais: Dor epigástrica, náuseas, pirose, eventos cardiovasculares. Gravidez causa fechamento prematuro do ducto arterial. 
Outros: Antagoniza efeitos diuréticos dos tiazídicos, dos betas-bloqueadores e inibidores da ECA. 
naproxeno 
Flanax
Ácido propiônico 
Cinética: Pico 1h. ½ Vida 14h
Doses: Max 1g/Dia (2 a 4x). Criança: 5mg/Kg 2x/Dia
Indicações: Artrite reumatoide, tendinite, bursite e gota
Efeitos colaterais: Dispepsia, desconforto gástrico, náuseas, vomito, sonolência e pirose. 
Outros: Antagoniza efeitos diuréticos dos tiazídicos, dos betas-bloqueadores e inibidores da ECA. Menos efeitos cardiovasculares. 
CETOPROFENO
Profenid, cetoprofeno
Ácido propiônico 
Cinética: Pico 1-2h. ½ Vida 2h
Doses: 25-75 mg -3a 4x/Dia
Indicações: Artrite reumatoide, osteoartrite e bursite 
Efeitos colaterais: Dispepsia, desconforto gástrico, náuseas e vomito.
Outros: Antagoniza efeitos da bradicinina. 
piroxicam
 Feldene, ginoxicam
Ácido enólico
Cinética: Pico 3-5h. ½ Vida 45-50h
Doses: 20 mg/Dia
Indicações: Artrite reumatoide, osteoartrite, espondilite, dismenorreia, pós-operatório e gota
Efeitos colaterais: Sangramento e úlceras TGI
Outros: Não deve ser usado como primeira escolha. Causa sangramento
meloxicam
 Melocox, movatec
Ácido enólico
Cinética: Pico 5-10h. ½ Vida 15-20h
Doses: 7,5 – 15 mg/dia
Indicações: Osteoartrite
Efeitos colaterais: Lesões gástricas
Outros: 10x mais seletivo para cox-2. Causa sangramento.
COMPOSTO NÃO ACÍDICO
 Nimesulida
Nimesulida
Cinética: Pico 1-2h. ½ Vida 2-5h
Doses: 100 mg/ 2x Dia
Indicações: Tratamentos orais, dismenorreia, inflamação urológica, inflamação no trato respiratório superior, artrite reumatoide e osteoartrite
Efeitos colaterais: Sangramento e úlcera
Outros: Inibidor fraco de PGE, inibe função de leucócitos, bom para hipersensibilidade de AAS e outros AINEs
· Ação anti-inflamatória, antipirética e analgésica
· Mais seletivo para COX-2, mínima atividade em COX-1
· Indicação: inflamação, dor e febre
· MELHOR TOLERABILIDADE
Efeitos adversos:
· Formação de úlcera péptica: Incidência: 20 - 40%. Atenção redobradas aos pacientes que fazem uso de AINEs por tempo prolongado. (Ibuprofeno < diclofenaco < naproxeno < indometacina < piroxicam)
· Distúrbios gastrointestinais: Dispepsia, diarreia ou constipação, náuseas, vômito, sangramento gástrico e ulceração. Para resolver o problema da úlcera péptica: associa aos inibidores da bomba de prótons (IBPs), antagonistas de H2 e análogo da PGE1. Infecção por H. pylori (> chance de úlcera: uso de antibióticos).
· Efeitos renais: Insuficiência renal. Revertida com a suspensão do medicamento. Compensatório aos efeitos da norepinefrina e angiotensina II.
· Problemas na agregação plaquetária
· Outros efeitos adversos: Vômito, náuseas, diarreia ou constipação ou dispepsia (dificuldade de digestão).
AINES Típicos – Seletivos para COX-2
coxibes
 Celecoxibe
Celecoxibe
Cinética: Pico 2-4h. ½ Vida 6-12h
Doses: 100 mg/ 1-2x Dia
Indicações: Artrite reumatoide, osteoartrite e pós-operatório 
Efeitos colaterais: Formação de trombos, hipertensão e insuficiência renal e cardíaca
IAM e AVE
· Absorção VO
· 10 a 20 vezes mais seletivo para COX-2
· Pico de [plasmática] dentro de 3h
· Meia vida 11h
· Duração analgésica superior a 12 a 24h
· Liga-se 97% a proteínas plasmáticas e sofre metabolismo hepático (CYP2C9)
· Moderado desconforto gastrintestinal
Levando em conta a história da paciente, qual outro risco pode estar associado ao uso de diclofenaco?
Devido ao histórico de hipertensão o uso de diclofenaco é um risco, pois é um anti-inflamatório não esteroidal que causa a elevação da pressão arterial. Esse efeito adverso acontece porque há uma inibição da COX-1 e COX-2, reduzindo a produção dos prostanóides e por consequência inibe a prostaglandina. A prostaglandina tem efeito vasodilatador nos rins, com ação compensatória para manter o tônus vascular e evitar a alteração da pressão. Devido a interferência na hemodinâmica e no funcionamento renal, há um aumento na retenção de água e sal, elevando a pressão arterial. Além disso, o uso continuo de AINES reduz a eficácia dos anti-hipertensivos, pois altera a diurese e a perfusão.

Outros materiais