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SÍNDROME MONONUCLEOSE

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SÍNDROME MONONUCLEOSE
CONSIDERAÇÕES
-A síndrome mononucleose = febre e adenomegalia generalizada; VMGs, alterações hematológicas e exantema (aguda ou subaguda)
-O vírus Epstein-barr (VEB) é a causa mais comum (79% dos casos) desta síndrome, que pode ser também determinada pelo CMV (21%), Toxoplasma gondii e outros (HIV, rubéola, HVH6)
-Bactérias:
· Treponema pallidum (sífilis 2), Bartonella hanselae e estreptococo beta-hemolitico grupo A
-Parasitas:
· Toxoplasma gondii e Trypanosoma cruzi
-Outros:
· Difenilidantoína, carbamazepina, isoniazida, ácido paraminossalicílico
HISTÓRICO:
1920: termo mononucleose infecciosa
1930: Paulo e Bunnel: teste para ácidos heterófilos (diagnostica a doença)
1968: Henle e cols: evidência do soroepidemiológico do VEB
1984: descoberta a sequência do DNA da cepa B95_8 do VEB
HERPES
-O vírus Herpes é de DNA, forma episomal e envelopado 
ETIOLOGIA
-VEB
· Família herpesviridae –HVH4
· Dois tipos: 1 e 2 ou A e B (distribuição geografia #)
· Simetria cúbica, envelopado com 180-200nm
· DNA dupla cadeia (codifica 100 proteínas
· núcleocapsídeo hexagonal
· Incurável *porque não consegue eliminar do corpo já que é de DNA (+90% dos seres humanos estão infectados)
EPIDEMIOLOGIA
-doença do beijo
-distribuição universal
-baixa infectividade (até 18m após inicio da doença)
-crianças e adultos jovens (15-24 anos)
-não há predileção por sexo ou raça
-promiscuidade e aglomeração
TRANSMISSÃO
-oral: contato saliva de indivíduo doente ou infecção lisogênica
-hemotransfusão
-contato sexual
-síndrome pós-perfusão: circulação extracorpórea (cirurgia cardíaca)
-transplantes
FISIOPATOGENIA
-HERPES: se divide em tipos alfa, beta e gama
-o EBV (Episten-Barr) em específico é-> tipo gama, possui latência em células linfóides e realiza linfoproliferação
-Todos os vírus herpes têm genoma que persiste na forma episomal durante a latência; a radiação, traumas, hipertemia ou hipóxia podem fazer a reativação desses vírus.
FISIOPATOGENIA
-o EBV chega ao organismo pela orofaringe através do anel de waldeyer, causando viremia e alcançando as glândulas salivares, atingindo assim os outros sistemas do organismo. 
-Infecção: EBV-> linfócito na cripta do linfoepitélio do anel de Waldeyer (o EBV impede a apoptose do linfócito, então o vírus irá persistir no Linfócito B, ficando latente nele)-> epissomo latente LB 
*após a primoinfecção os linfócitos B vão permanecer queiscentes e em certas situações, como na imunodecifiência, o vírus volta novamente para a orofaringe e será reativado
-replicação viral ocorre em percentual pequeno nos linfócitos B (LB)
-normal-> LB sofre apoptose no centro germinativo
-LB infectado impede apoptose-> imortalização -> a célula anormal pode sobreviver (ontogênica)
-número LB infectado permanece aumentado por até 6 min
-reativação: interação LB/Ag específico -> LB migra tonsilas-> ciclo lisogênico
-infecção de outros LB próprios ou outros indivíduos (1/100 LB infectado na MI)
-isso tudo da reativação leva a uma gamopatia policlonal -> levando ao aumento de IgG, IgM e anticorpos herófilos.
-infecção persiste toda vida-> imunidade diminui taxa de LB imortalizados (1-50 vírus/milhão LB)
QUADRO CLÍNICO
-período de incubação: 30-45 dias
-período prodrômico: 7-14 dias-> cefaléia, febre, calafrios, inapetência, fadiga, mal-estar, sudorese, mialgia
-Sinais e sintomas: 
· Febre- padrão irregular
· faringite (80%)- exuberante: exsudato, superinfecção do S. pyogenes
· linfadenopatia –generalizada (dor abdominal), principalmente região cervical
· hepatomegalia- ictericia é rara
· exantema –maculopapular, petequial ou urticariforme 3% 90% uso de ampicilina/amoxicilina (interação com ácidos heterófilos)
· edema palpebral- “sinal de Hoagland”
· petéquias em palato
*febre+ dor de garganta + gânglio cervicais-> pensar em mononucleose*
*placas bilaterais são comuns
*rash maculopapular pós-ampicilina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Mononucleose por CMV:
-acomete qualquer idade
-febre e sintomas gerais: 1-4 sem
-mialgia, cefaléia e esplenomegalia são freqüentes
-faringite exsudativa e linfadenopatia cervical são raras
-“rash”
-antecedentes de transfusão sanguínea 
CITOMEGALOVÍRUS
-afeta exclusivamente humana
-infecções congênitas (1%) e perinatais
-infância e idade adulta
-imunocomprometidos
-encontrado em todos os líquido e secreções 
-prevalência depende do nível socioeconômico: condições de higiene
CM- INFECÇÃO ADQUIRIDA
-infância –creches e berçários
-adultos – contato sexual
-Assintomática
-mononucleose símile – “mono-like”
CM- INFECÇÃO CONGÊNITA/PERINATAL
-causa mais comum de infecção congênita
· infecção primaria materna -40%
· reativação da infecção -2%
· fim da gestação: <infecção fetal
· Inicio da gestação: >doença disseminada grave
· 25% das deficiências auditivas
· Prevenção 
CM- AIDS
*Quando surge no pct com AIDS é doença definidora de imunodeficiência
-retinite – 85%
-esofagite/ colite
CM- DIAGNÓSTICO
-gestação: 
· Pesquisa de Ac IgM e IgG
· Avidez de Ac IgG
-infecção congênita
· Isolamento viral/ detecção de DNA viral – urina
· Pesquisa de Ac IgG: pouca utilidade
· Pesquisa de Ac IgM: 50-70% dos RN infectados
-imunocompetentes
· Sorologias
-transplantados
· Pesquisa carga viral para o CMV
-Antigenemia pp65:
->Ag tardio e pode ser identificado dentro do citoplasma de leucócitos por imunoflorescência 
-> resultado rápido
-> desvantagens: pessoal treinado e processamento ate 6h
-PCR para CMV:
-> padrão ouro
TRATAMENTO
-ganciclovir- análogo sintético da guanosina
-valganciclovir
-foscarnet- análogo do pirofosfato
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Toxo aguda forma linfoglandular
· Linfadenopatia cervical assintomática
· Hepatoesplenomegalia
· Astenia, exantema (menos freqüente)
· Febre e aumento de gânglios; não vai atingir a orofaringe
· 
-síndrome de infecção aguda pelo HIV
· Geralmente em adultos
· Faringite, exantema; hepatoesplenomegalia; linfocitose
OUTRAS DOENÇAS-EBV
-doença linfoproliferativa de células B
-doença de Hodgkin
-neoplasias em pacientes com SIDA *SK, LNH e CA invasivo de cérvice uterina
-Linfoma de Burkitt
-leucoplasia pilosa *raspa, se sair é cândida se não sair eh leucoplasia pilosa
-carcinoma nasofaringeo
-doenca linfoproliferativa ligada ao X
-infeccao crônica ativa pelo EBV
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
-inespecífico:
Hemograma: leucocitose com aumento de linfócitos e atipia, anemia hemolítica, trombocitopenia e as vezes granulocitopenia auto-imune
-aumento de transaminases em +90%
-acido heterofilo (monoteste; reação Paul Bunnel Davdson): +90%; >=40
-ECG (8%): defeito condução, diminuição do ST e alteração da onda T
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
-especifico:
-pesquisa Ac contra Ag capsideo viral (anti-VCA): Dosa IgM em pct com AC heterofilo
-pesquisa Ac contra Ag nuclear viral (anti-EBNA): Surge mais tardiamente (3-4sem após)
-teste de avidez p/ IgG anti-VCA: #recente (menor avidez) e tarde (maior em 30-45dias)
-PCR
TRATAMENTO
-repouso relativo (ruptura baço)
-sintomáticos
-aciclovir (?)
-Corticosteróides: 60-80mg/dia
· Obstrução respiratória (intubacao OT e/ou traqueostomia)
· Complicações (encefalite, mio e pericardites, anemia hemolítica e trombocitopenia)
-ATB: Macrolideos (penicilina->exantema)
· Superinfeccao orofaringe S. pyogenes
COMPLICAÇÃO
-ruptura baço (2-3 semana)
-infeccao cronica ativa EBV (RARA)
-Pulmonares: infiltrados intersticiais
-Hematológica: anemia hemolítica, síndrome hemofagocitica e da fadiga crônica (gatilho)
PROFILAXIA
-não há medidas individuais de controle
-medidas de higiene geral
-evitar doar sangue na vigência de infecção primaria e por ate 6meses
-EBV não é citado como causa de anomalias fetais
-vacinação em estudo