HIV, ARBOVIROSES E DOENÇAS ENXATEMÁTICAS

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Julia Paris Malaco – UCT14 
SP2 – febre, inflamação e infecção 
 
Fisiopatologia da febre 
 
A febre ocorre pela ação de fatores pirogênicos 
sobre o centro termorregulador do hipotálamo, 
elevando o limiar térmico e desencadear 
respostas metabólicas de produção e 
conservação de calor (tremores, vasoconstrição 
periférica, aumento do metabolismo basal). 
 
Termorregulação normal 
 
Sinais enviados pelos termorreceptores localizados 
por toda a pele e a temperatura do sangue que 
passa pelo hipotálamo descrevem a condição de 
aquecimento corpóreo. 
- Uma vez que sejam captados sinais de 
resfriamento, o centro de produção de calor do 
hipotálamo é ativado, enviando estímulos 
elétricos através dos nervos simpáticos que 
causam a vasoconstrição dos capilares da pele, 
reduzindo o fluxo de sangue superficial e 
mantendo o calor do corpo nos órgãos 
localizados mais profundamente. Esse estímulo 
também contrai os músculos eretores dos pêlos 
para criar uma camada de ar que gera 
isolamento térmico. 
Também ocorrem estímulos nervosos para a 
contração da musculatura, os chamados 
tremores, que auxiliam a gerar calor no corpo. 
A exposição prolongada ao frio pode levar a uma 
regulação hormonal controlada pelo hipotálamo, 
que induz a hipófise a secretar o hormônio 
tireoestimulante (TSH) fazendo com que a taxa 
metabólica aumenta e mais calor seja produzido 
pelo corpo. 
No cenário de aquecimento, quando o sangue 
que passa pelo hipotálamo está mais quente que 
o normal, ativa-se o centro de perda de calor. Esta 
região inibe o centro de produção de calor, 
levando à vasodilatação dos capilares superficiais 
da pele aumentando o fluxo sanguíneo, o que por 
muitas vezes pode ser o suficiente para regular a 
temperatura. 
Caso o corpo continue quente, um sinal através 
dos nervos simpáticos estimula as glândulas 
sudoríparas do corpo, causando sudorese. O suor 
tem a função de carregar água para fora do 
corpo e como este líquido é um bom condutor de 
calor, a sua evaporação causa o resfriamento do 
organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores pirogênios: 
 Endógenos: 
o Liberados por tecidos lesados. 
o Liberados pelo sistema imune (monócitos 
e macrófagos) em resposta à endotoxinas. 
o IL-1, IL-6, TNF-alfa e IFN-gama. 
 Exógenos: 
o Produtos bacterianos, como endotoxina 
de Gram-negativas. 
 
 Mecanismos para produção de calor: 
 Tremores: Músculos contraem-se 
rapidamente produzindo calor; 
 Vasoconstrição periférica: O sangue é 
desviado para tecidos profundos, 
impedindo a perda de calor para a 
superfície da pele. 
 
Essa ação pode se dar por basicamente duas 
vias: a via humoral 1 e a via humoral 2. 
 Via humoral 1: 
o Consiste na ativação dos receptores TLR-4 
na barreira hematoencefálica pelos 
fatores exógenos (principalmente 
microorganismos). 
o Estes pirogênios exógenos estimulam os 
leucócitos a liberar pirogênios endógenos 
como a IL-1 e o TNF que aumentam as 
enzimas (ciclo-oxigenases) responsáveis 
pela conversão de ácido araquidônico 
em prostaglandina. 
o No hipotálamo, a prostaglandina 
(principalmente a prostaglandina E2) 
https://www.infoescola.com/sangue/
https://www.infoescola.com/biologia/nervos/
https://www.infoescola.com/biologia/vasoconstricao/
https://www.infoescola.com/sistema-endocrino/hipofise/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/hipotalamo/
https://www.infoescola.com/sistema-exocrino/glandulas-sudoriparas/
https://www.infoescola.com/sistema-exocrino/glandulas-sudoriparas/
https://www.infoescola.com/doencas/sudorese/
https://www.infoescola.com/agua/
https://www.infoescola.com/fisico-quimica/evaporacao/
https://www.biologianet.com/histologia-animal/tecido-muscular.htm
https://www.biologianet.com/histologia-animal/tecido-sanguineo.htm
https://www.biologianet.com/histologia-animal/principais-tecidos-humanos.htm
Julia Paris Malaco – UCT14 
promove a ativação de receptores do 
núcleo pré-optico, levando ao aumento 
do ponto de ajuste hipotalâmico. 
 Via humoral 2: 
o Via direta: As citocinas atuam 
diretamente no núcleo pré-óptico, 
aumentando o ponto de ajuste 
hipotalâmico. 
o Via indireta: As citocinas irão ativar os 
receptores TLR-4 na barreira 
hematoencefálica, desencadeado toda 
a sequência descrita na via humoral 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da Febre 
 
A temperatura normal do corpo é circadiana e 
varia de 36,48 ºC pela manhã a 36,98 ºC no final 
da tarde. 
O centro da termorregulação é uma rede 
integrada de conexões neurais envolvendo o 
hipotálamo, o sistema límbico, tronco cerebral 
inferior, formação reticular, medula espinhal e 
gânglios simpáticos. 
Uma área no hipotálamo rostral, a área pré-
óptica, que inclui o núcleo pré-óptico do 
hipotálamo anterior, é muito na termorregulação. 
Esta área é extremamente irrigada (vários 
capilares próximos) e é muito sensível às citocinas 
peptídicas precursoras da febre (pirogênios). 
Logo, é o núcleo pré-óptico do hipotálamo 
anterior que estabelece a temperatura corporal 
média em volta de um ponto de ajuste. 
Esse ponto de ajuste termoneural é modulado por 
atividades balanceadas de neurônios sensíveis à 
temperatura. 
Esses neurônios integram mensagens aferentes em 
relação à temperatura do centro e da periferia 
(pele) do corpo e evocam várias respostas 
comportamentais e fisiológicas controlando a 
produção e a dissipação de calor. 
A febre descreve um aumento regulado na 
temperatura do corpo depois de um aumento no 
ponto de ajuste hipotalâmico. 
Sobre a influência do hipotálamo, funções 
fisiológicas e comportamentais favorecendo a 
produção e a retenção de calor são estimuladas 
até alcançar um ponto de ajuste elevado da 
temperatura. Um típico comportamento 
antecipado inclui a procura por um ambiente 
quente ou vestir mais roupas. 
Alterações fisiológicas incluem vasoconstrição 
cutânea, tremores e produção térmica através do 
aumento do metabolismo pela liberação de 
hormônios tireoidianos, glicocorticoides e 
catecolaminas. 
Após alcançar o ponto de ajuste elevado da 
febre, um aumento ou diminuição na temperatura 
central vai estimular mecanismos 
termorregulatórios similares àqueles evocados na 
temperatura corpórea normal. 
 
 Mecanismo de termorregulação da febre 
No hipotálamo, células termostáticas ativam 
mecanismos para regular a temperatura corporal 
quando ela se encontra fora da faixa de 
normalidade. 
A febre decorre da ação de fatores patogênicos 
que atuam sobre as células termostáticas do 
centro termorregulador do hipotálamo, elevando 
o limiar térmico e desencadeado respostas 
metabólicas de produção e conservação de 
calor (tremores, vasoconstrição periférica, 
aumento do metabolismo basal). 
 
 Mecanismo de resposta febril 
Quando a temperatura atinge um novo valor e 
ultrapassa o novo limiar, são desencadeados 
mecanismos de dissipação de calor que tendem 
a reduzi-la novamente para atingir novamente o 
equilíbrio corporal (homeostase). 
Mecanismos de dissipação de calor: 
Vasodilatação periférica – Permitindo que o calor 
do sangue que passa pelos capilares irradie pela 
pele; 
Sudorese – Secreção de suor, que evapora e 
resfria a pele. 
Desta forma, na resposta febril a termorregulação 
é preservada, ainda que em nível mais elevado, 
mantendo-se inclusive o ciclo circadiano 
fisiológico (temperatura máxima entre 16 e 20 
horas, mínima entre 4 e 6 horas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/hipotalamo.htm
https://www.biologianet.com/histologia-animal/tecido-sanguineo.htm
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/arterias-veias-capilares.htm
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/suor.htm
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Sinais e sintomas de febre: 
 Calafrios efrio intenso: ocorre pelo aumento 
do termostato hipotalâmico, fazendo com 
que o restante do corpo reaja como uma 
situação de frio para subir sua temperatura e 
corresponder à temperatura central. 
o Ocorrem sinais de frio, como piloereção, 
vasoconstrição. 
 Crise ou rubor: consiste na adaptação do 
corpo quando o termostato é reajustado, 
levando à perda de calor para o ambiente 
como forma de corresponder à temperatura 
central. 
o Ocorrem sinais de calor, como 
vasodilatação e sudorese. 
 Posição fetal, taquicardia, taquipneia, oligúria, 
náusea e vômito, convulsões (mais comum em 
crianças), astenia, inapetência e cefaleia. 
 
Classificação: 
 Temperatura normal: Varia de 36,5 - 37,5. 
 Quanto à intensidade: 
o Leve (até 37,5°C) 
o Moderada (37,6 a 38,5°C) 
o Alta (acima de 38,6°C). 
 Quanto a duração: 
o Recente (menos de 7 dias) 
o Prolongada (mais de 7 dias). 
 Quanto a evolução: 
o Febre Contínua: permanece sempre 
acima do normal com variações de até 1 
grau, sem grandes oscilações. 
o Febre Irregular ou Séptica: picos muito 
altos intercalados a baixas temperaturas 
ou apirexia, sem nenhum caráter cíclico 
nessas variações. 
o Febre Remitente: há hipertermia diária 
com variações de mais de 1 grau, sem 
períodos de apirexia. 
o Febre Intermitente: a hipertermia é 
ciclicamente interrompida por um período 
de temperatura normal. Pode ser 
cotidiana, terçã (um dia com febre e outro 
sem) ou quartã (um dia com febre e dois 
sem). 
o Febre Recorrente ou Ondulante: semanas 
ou dias com temperatura corporal normal 
até que períodos de temperatura elevada 
ocorram. 
 
Mecanismo de ação dos antitérmicos/ 
antipiréticos 
 
Antitérmicos mais usados – Paracetamol, dipirona, 
ibuprofeno, cetoprofeno e ácido acetilsalicílico 
(aspirina). 
Os medicamentos responsáveis pela redução da 
febre atuam principalmente por 2 mecanismos de 
ataque: 
 Ação no hipotálamo – Agem diretamente no 
hipotálamo para baixar a febre (paracetamol 
(Tilenol) e a dipirona (Novalgina)) 
 Inibição de prostaglandinas – Inibem a 
produção das prostaglandinas (Aspirina). 
 
Mecanismo de regulação da temperatura – 
Sudorese e vasodilatação periférica. 
 
O mecanismo de inibição das prostaglandinas: 
 Os antitérmicos agem impedindo a ação das 
enzimas cicloxigenases (COX-1, COX-2), que 
estimulam a formação de prostaglandinas 
inflamatórias (PG2), que agem no hipotálamo, 
local no cérebro onde está localizado o centro 
de controle da temperatura do corpo. 
 Os antitérmicos aparentemente reajustam o 
termostato. 
 Uma vez ocorrido o retorno ao ponto de ajuste 
normal, os mecanismos de regulação da 
temperatura deixam de atuar. 
 A temperatura normal não é afetada pelos 
antitérmicos. 
 
Doenças exantemáticas 
 
Um exantema pode ser definido como uma 
erupção aguda e generalizada da pele, a qual 
pode estar associada à febre ou a outros sintomas 
constitucionais (inespecíficos, comuns a várias 
doenças). 
Pode ser uma manifestação de uma doença 
infecciosa, de doença autoimune ou de reação 
adversa a drogas. 
Exantema febril é um achado frequente na 
prática clínica e pode ser manifestação de uma 
doença sem gravidade ou de uma doença com 
mortalidade alta, o médico precisa saber fazer o 
diagnóstico clínico, pois muitas vezes o resultado 
sorológico é tardio. 
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Erupções maculopapulosas com distribuição 
central 
 
Os exantemas com distribuição central, aqueles 
em que as lesões predominam no tronco, são a 
forma de erupção mais comum. O exantema do 
sarampo começa na linha do couro cabeludo, 2 
a 3 dias após o início da doença, e desce pelo 
corpo, preservando as palmas e as plantas 
 
A erupção começa com lesões eritematosas 
isoladas, que confluem à medida que o exantema 
se expande. As manchas de Koplik (lesões brancas 
ou azuladas de 1-2 mm com um halo eritematoso 
localizadas na mucosa oral) são patognomônicas 
do sarampo e geralmente aparecem nos 
primeiros 2 dias dos sintomas. Essas lesões não 
devem ser confundidas com as manchas de 
Fordyce (glândulas sebáceas ectópicas), que não 
têm halos eritematosos e estão presentes nas 
cavidades orais de pessoas sadias. As manchas de 
Koplik podem coexistir durante algumas horas 
com o exantema do sarampo. 
 
A rubéola (sarampo alemão) também se espalha 
da linha do couro cabeludo para baixo; contudo, 
ao contrário do sarampo, o exantema da rubéola 
tende a desaparecer das áreas acometidas 
inicialmente à medida que se expande e pode ser 
pruriginoso 
 
É possível identificar as chamadas manchas de 
Forchheimer (petéquias no palato), mas o sinal é 
inespecífico porque também ocorre na 
mononucleose infecciosa, febre escarlatina e 
infecção pelo vírus Zika. 
 
Linfadenopatia retroauricular e suboccipital, bem 
como artrite, são comuns em adultos com 
rubéola. Deve-se evitar o contato das gestantes 
com os indivíduos portadores da doença, uma vez 
que a rubéola causa anomalias congênitas 
graves. Diversas cepas de enterovírus, 
especialmente ecoviroses e coxsackieviroses, 
causam síndromes inespecíficas com febre e 
erupções que podem ser confundidas com 
rubéola ou sarampo. 
 
Os pacientes com mononucleose infecciosa 
causada por vírus Epstein-Barr ou com infecção 
primária por HIV podem apresentar faringite, 
linfadenopatia e um exantema maculopapular 
inespecífico. O exantema do eritema infeccioso 
(quinta moléstia), que é causado por parvovírus 
humano B19, afeta primariamente crianças de 3 a 
12 anos de idade; ele se desenvolve após a 
resolução da febre como um eritema brilhante e 
que desaparece à compressão nas bochechas 
(“bochechas esbofeteadas”) com palidez 
perioral. 
 
No dia seguinte, surge exantema (com frequência 
pruriginoso) mais difuso no tronco e nos membros, 
que, em seguida, transforma-se rapidamente em 
erupção reticular rendilhada, que desaparece e 
reaparece (principalmente com as alterações da 
temperatura) nas 3 semanas seguintes. Os adultos 
com a quinta moléstia costumam ter artrite, e, em 
mulheres grávidas, é possível haver hidropsia fetal 
associada a esta doença. O exantema súbito 
(roséola) é causado pelo herpes-vírus humano 6, 
sendo mais comum em crianças < 3 anos. 
 
Assim como ocorre com o eritema infeccioso, o 
exantema geralmente aparece após a remissão 
da febre. Consiste em máculas e pápulas cor-de-
rosa, de 2 a 3 mm, que apenas raramente 
coalescem, começando no tronco e, às vezes, 
nos membros (poupando a face) e 
desaparecendo em 2 dias. Embora as reações a 
medicamentos tenham muitas manifestações, 
incluindo urticária, as erupções induzidas por 
fármacos exantematosas são as mais comuns e 
costuma ser difícil a sua diferenciação dos 
exantemas virais. Em geral, as erupções 
provocadas por fármacos são mais eritematosas e 
pruriginosas que os exantemas virais, mas essa 
diferenciação não é confiável. A história de novos 
fármacos e a ausência de prostração ajudam a 
diferenciar entre farmacodermia e erupções de 
outras etiologias. Os exantemas podem persistir 
por até duas semanas após a interrupção do uso 
do fármaco ofensivo. Algumas populações são 
mais suscetíveis aos exantemas medicamentosos 
que outras. Entre os pacientes HIV-positivos, 50 a 
60% manifestam exantema em resposta às sulfas; 
30 a 90% dos pacientes com mononucleose 
causada pelo vírus Epstein-Barr apresentarão 
exantema se receberem ampicilina. 
 
As doenças causadas por riquétsias devem ser 
consideradas na investigação de indivíduos com 
erupções maculopapulares de distribuição 
central. O contexto habitual no qual o tifo 
epidêmico se desenvolve é uma região de guerra 
ou desastre natural, na qual as pessoas são 
expostas ao piolho do corpo. Tifo endêmico ou 
leptospirose (esta última causada por uma 
espiroqueta) podem ser vistos em ambientes 
urbanos onde há proliferação de roedores. Fora 
dos Estados Unidos,outras riquetsioses causam 
uma síndrome de febre maculosa, devendo ser 
consideradas nos indivíduos que habitem em ou 
que tenham viajado para áreas endêmicas. Da 
mesma forma, a febre tifoide, uma doença não 
riquetsiose causada pela Salmonella typhi, 
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costuma ser adquirida durante viagens para fora 
dos Estados Unidos. A dengue, causada por um 
flavivírus transmitido por mosquito, ocorre em 
regiões tropicais e subtropicais do mundo. 
 
As doenças vasculares do colágeno podem 
causar febre e exantema. Os pacientes com lúpus 
eritematoso sistêmico geralmente desenvolvem 
uma erupção eritematosa bem definida, com 
distribuição em asa de borboleta na região malar 
(exantema malar), assim como muitas outras 
manifestações cutâneas. O paciente com 
doença de Still apresenta-se com um exantema 
evanescente cor de salmão no tronco e nas 
partes proximais dos membros que coincide com 
os picos febris. 
 
O vírus Zika é um flavivírus transmitido por mosquito 
que é associado a defeitos congênitos graves. A 
doença por Zika está se espalhando rapidamente 
em regiões tropicais e subtropicais do mundo. O 
exantema da infecção pelo vírus Zika é 
geralmente pruriginoso e costuma se 
acompanhar de injeção conjuntival. 
 
 
Erupções periféricas 
 
Esses exantemas são diferentes porque se 
distribuem predominantemente nos segmentos 
periféricos ou começam nas áreas periféricas 
(acrais), antes de se espalharem em direção 
centrípeta. O diagnóstico e a terapia precoces 
são fundamentais na febre maculosa das 
Montanhas Rochosas devido ao seu prognóstico 
grave sem tratamento. 
 
As lesões evoluem de máculas para petéquias, 
começam nos punhos e tornozelos, espalham-se 
em direção centrípeta e aparecem nas palmas e 
plantas apenas nos estágios subsequentes da 
doença. A possibilidade de exantema da sífilis 
secundária, que pode ser generalizado, mas se 
destaca em palmas e solas, deve ser considerada 
no diagnóstico diferencial da pitiríase rósea, 
especialmente em pacientes sexualmente ativos. 
A febre Chikungunya, transmitida por picada de 
mosquito em regiões tropicais e subtropicais, está 
associada a uma erupção maculopapulosa e 
poliartralgia intensa de pequenas articulações. A 
doença mão-pé-boca, mais comumente 
causada por coxsackievírus A16 ou enterovírus 71, 
se diferencia por vesículas dolorosas distribuídas 
nas mãos e pés e na boca; o coxsackievírus A6 
causa uma síndrome atípica com lesões mais 
extensas. 
As lesões em alvo típicas do eritema multiforme 
aparecem simetricamente nos cotovelos e 
joelhos, nas palmas das mãos, plantas dos pés e 
face. Nos casos graves, essas lesões se espalham 
difusamente e envolvem as mucosas. Na 
endocardite, também é possível ocorrer lesões nas 
mãos e nos pés 
 
Eritemas descamativos confluentes 
 
Tais erupções consistem em eritema difuso, 
geralmente seguido de descamação. As 
erupções causadas por Streptococcus do grupo A 
ou pelo Staphylococcus aureus são mediadas por 
toxinas. Na escarlatina, geralmente após uma 
faringite, os pacientes evoluem com rubor facial, 
língua “em morango” e petéquias acentuadas 
nas dobras do corpo (linhas de Pastia). A doença 
de Kawasaki apresenta-se na população 
pediátrica como fissuras labiais, língua em 
morango, conjuntivite, adenopatia e, em alguns 
casos, anormalidades cardíacas. A síndrome do 
choque tóxico estreptocócica manifesta-se com 
hipotensão, falência de múltiplos órgãos e 
geralmente uma infecção grave por 
estreptococos do grupo 
 
A (p. ex., fascite necrosante). A síndrome do 
choque tóxico estafilocócica também ocorre 
com hipotensão e falência de múltiplos órgãos, 
mas geralmente comprova-se apenas 
colonização, e não infecção grave, pelo S. 
aureus. 
 
A síndrome da pele escaldada estafilocócica é 
vista primariamente em crianças e em adultos 
imunocomprometidos. O eritema generalizado 
costuma aparecer durante o período prodrômico 
de febre e mal-estar; nessa doença, é 
característica a ocorrência de hiperestesia 
cutânea intensa. No estágio esfoliativo, é possível 
haver formação de bolhas cutâneas quando se 
aplica pressão lateral suave (sinal de Nikolsky). Nas 
formas leves, uma erupção escarlatiniforme simula 
a escarlatina, mas o paciente não apresenta 
língua “em morango” nem palidez perioral. 
 
Em contraste com a síndrome da pele escaldada 
estafilocócica, na qual o plano de clivagem é 
superficial na derme, a necrólise epidérmica 
tóxica, uma variante máxima da síndrome de 
Stevens-Johnson, envolve a descamação de toda 
a epiderme, resultando em doença grave. A 
síndrome da eritrodermia esfoliativa é uma reação 
grave caracterizada por sintomas de toxemia 
sistêmica, frequentemente causada por eczema, 
psoríase, reação medicamentosa ou micose 
fungoide. 
 
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A reação medicamentosa com eosinofilia e 
sintomas sistêmicos (DRESS), que costuma ser 
causada por agentes antiepilépticos e 
antibióticos (Cap. 56), inicialmente aparece de 
maneira semelhante a uma reação 
medicamentosa exantemática, mas pode 
progredir para eritrodermia esfoliativa; ela se 
acompanha de falência de múltiplos órgãos e 
tem taxa de mortalidade associada de cerca de 
10% 
 
Erupções vesiculobolhosas ou pustulosas 
 
A varicela é altamente contagiosa, geralmente 
ocorrendo no inverno ou na primavera, e se 
caracteriza por lesões pruriginosas que, em 
determinada região do corpo, estão em 
diferentes estágios de desenvolvimento a 
qualquer momento. Nos pacientes 
imunossuprimidos, as vesículas da varicela podem 
não ter a base eritematosa típica ou podem 
apresentar aspecto hemorrágico. As lesões de 
foliculite da “banheira” por Pseudomonas 
também são pruriginosas e podem ser parecidas 
com aquelas da varicela. Porém, essa foliculite 
geralmente ocorre em surtos após banhos em 
piscinas públicas, e as lesões ocorrem nas regiões 
cobertas pelas roupas de banho. As lesões da 
varíola também podem ser semelhantes às da 
varicela, mas encontram-se todas no mesmo 
estágio de evolução em uma dada região do 
corpo. As lesões da varíola são mais proeminentes 
na face e nos membros, enquanto as da varicela 
são mais evidentes no tronco. A infecção pelo 
herpes-vírus simples é caracterizada pela 
ocorrência de vesículas agrupadas sobre uma 
base eritematosa. 
 
A infecção primária é acompanhada por febre e 
sintomas tóxicos, enquanto as recorrências são 
mais leves. A riquetsiose variceliforme é 
encontrada com maior frequência em áreas 
urbanas e caracteriza-se por vesículas seguidas 
por pústulas. Diferencia-se da varicela por uma 
escara no local da mordedura do ácaro de 
camundongo e pela presença de uma base na 
forma de pápula/placa para cada vesícula. A 
possibilidade de pustulose exantemática 
generalizada aguda deve ser considerada em 
indivíduos com quadro agudo febril que estejam 
fazendo uso recente de medicamentos, 
especialmente anticonvulsivantes ou 
antimicrobianos. 
A infecção disseminada por Vibrio vulnificus ou o 
ectima gangrenoso causado por Pseudomonas 
aeruginosa devem ser considerados em pessoas 
imunossuprimidas com sepse e bolhas 
hemorrágicas. 
Erupções urticariformes 
 
Os pacientes com urticária clássica (“vergões”) 
geralmente apresentam reação de 
hipersensibilidade sem febre associada. Quando 
há febre, as erupções urticariformes na maioria 
dos casos são causadas por vasculite 
urticariforme. 
Diferentemente das lesões isoladas da urticária 
clássica, que persistem por até 24 horas, essa 
doença pode estender-se por 3 a 5 dias. Entre as 
etiologias estão doença do soro (frequentemente 
causada por fármacos, como penicilinas, sulfas, 
salicilatos ou barbitúricos), doenças do tecido 
conectivo (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico ou 
síndrome de Sjögren) e infecções (p. ex., vírus da 
hepatite B, enterovírus ou parasitas). Os cânceres, 
principalmenteos linfomas, podem evoluir com 
febre e urticária crônica 
 
Erupções nodulares 
 
Nos pacientes imunossuprimidos, as lesões 
nodulares costumam ser causadas por infecções 
disseminadas. Os indivíduos com candidíase 
disseminada (geralmente causada pela Candida 
tropicalis) podem apresentar a tríade formada por 
febre, mialgias e nódulos eruptivos. As lesões por 
criptococose disseminada podem se parecer 
com o molusco contagioso. 
A necrose dos nódulos deve levantar suspeita de 
aspergilose ou de mucormicose. O paciente com 
eritema nodoso se apresenta com nódulos 
extremamente dolorosos nos membros inferiores. A 
síndrome de Sweet deve ser considerada nos 
pacientes com vários nódulos e placas, às vezes 
tão edematosos que assumem o aspecto de 
vesículas ou bolhas. A síndrome de Sweet pode 
ocorrer em indivíduos com infecção, doença 
inflamatória intestinal ou câncer, além de também 
poder ser induzida por medicamentos. 
 
Erupções purpúricas 
 
A meningococemia aguda classicamente ocorre 
em crianças na forma de erupção petequial, mas 
as lesões iniciais podem ser máculas que 
desaparecem à digitopressão ou urticária. A febre 
maculosa das Montanhas Rochosas deve fazer 
parte do diagnóstico diferencial da 
meningococemia aguda. 
 
A infecção por ecovírus 9 pode ser confundida 
com a meningococemia aguda; os pacientes 
devem ser tratados para sepse bacteriana porque 
talvez não seja possível diferenciar imediatamente 
essas duas doenças. Grandes áreas de equimose 
da púrpura fulminante estão associadas à 
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coagulação intravascular disseminada grave 
subjacente, que pode ser causada por processos 
infecciosos ou não infecciosos. 
 
As lesões da meningococemia crônica podem ter 
várias morfologias, inclusive de petéquias. Esses 
pacientes podem desenvolver nódulos purpúreos 
nas pernas, que se assemelham ao eritema 
nodoso, mas não são muito dolorosos. As lesões de 
gonococemia disseminada são pústulas 
hemorrágicas isoladas, esparsas e contáveis, 
geralmente localizadas na proximidade de 
articulações. As lesões da meningococemia 
crônica e da gonococemia podem ser 
indistinguíveis quanto ao seu aspecto e 
distribuição. As febres hemorrágicas virais são uma 
possibilidade a ser considerada em pacientes 
com história de viagem apropriada e exantema 
petequial. 
 
A púrpura trombocitopênica trombótica e a 
síndrome hemolítico-urêmica estão intimamente 
relacionadas e são causas não infecciosas de 
febre e petéquias. A vasculite dos pequenos vasos 
cutâneos (vasculite leucocitoclástica) geralmente 
se apresenta como púrpura palpável e tem 
diversas etiologias. 
 
Erupções com úlceras e/ou escaras 
 
O desenvolvimento de uma úlcera ou escara em 
pacientes com erupções mais generalizadas 
pode ser um indício diagnóstico importante. Por 
exemplo, uma escara pode sugerir o diagnóstico 
de febre tsutsugamushi ou de riquetsiose 
variceliforme no contexto apropriado. Em outras 
doenças (p. ex., antraz), uma úlcera ou escara 
talvez seja a única manifestação cutânea. 
 
 Diagnóstico de doenças exantemáticas 
Caracterização dos sintomas: Perguntar sobre a 
duração e a gravidade da febre, e a relação 
temporal entre a febre e o desenvolvimento do 
rash (erupções). 
A partir dessa informação, já é possível iniciar um 
diagnóstico diferencial. 
A história também deve incluir a região onde o 
exantema começou, a direção da disseminação, 
a velocidade com que se espalhou e a presença 
ou ausência de prurido. 
 
História de vacinação: O paciente vacinado para 
rubéola, sarampo e caxumba (MMR) torna os 
diagnósticos de rubéola e sarampo menos 
prováveis, porém não os excluem. O rash pode ser 
devido à vacinação recente com MMR. 
 
História de contato: Se há exposição recente a 
pacientes doentes e contato com ISTs, se houve 
contato próximo com mulheres grávidas, pois a 
rubéola e o parvovírus B19 (causador do eritema 
infeccioso) podem causar lesão ao feto. 
 
História de viagens: Verificar as doenças 
endêmicas nos locais onde o paciente esteve. 
Estado imunológico: Muitas doenças que resultam 
em febre e rash apresentam-se de maneira 
diferente em pacientes imunocomprometidos. 
 
Epidemiologia para HIV: Como comportamento 
sexual de risco ou uso de drogas injetáveis. 
 
Epidemiologia local: Verificar quais são as 
doenças infecciosas frequentes na comunidade 
local e estar informado sobre a ocorrência de 
epidemias. 
 
Uso de medicações: Sempre questionar o 
paciente a respeito dos fármacos usados nos 
últimos 30 dias devido à necessidade do 
diagnóstico diferencial dos exantemas de outras 
etiologias com as farmacodermias. 
 
Exame físico 
 Deve-se avaliar a distribuição, a configuração 
e o arranjo das lesões. 
 Avaliar sinais vitais e estado geral. 
 Devem ser pesquisados sinais de toxemia, 
adenopatia, lesões orais e conjuntivais, 
hepatoesplenomegalia, alterações na 
ausculta pulmonar e cardíaca, evidência de 
escoriações, alterações das partes moles, dos 
sistemas osteoarticular e neurológico. 
 
Exames complementares 
Exames Laboratoriais: Os exames laboratoriais 
devem ser solicitados de acordo com a suspeita 
clínica. 
Alguns exames gerais, como hemograma, 
bioquímica e hemoculturas, muitas vezes ajudam 
no diagnóstico diferencial, na avaliação da 
gravidade do caso e na sua condução. 
 
O hemograma pode mostrar leucopenia com 
linfocitose nos exantemas virais. 
 
Na Dengue hemorrágica, observa-se 
plaquetopenia importante e hemoconcentração. 
 
As enzimas hepáticas podem estar elevadas na 
dengue, na mononucleose infecciosa e na 
síndrome do choque tóxico. 
 
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/rubeola.htm
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/sarampo.htm
Julia Paris Malaco – UCT14 
A sorologia sela o diagnóstico dos exantemas 
virais, porém, muitas vezes não está disponível de 
imediato. 
No caso da dengue, por exemplo, ela deve ser 
colhida apenas a partir do 5º dia do início da 
febre. Por isso, é muito importante fazer um bom 
diagnóstico clínico. 
 
Exames de Imagem: Devem ser solicitados apenas 
se a situação clínica demandar, como uma 
radiografia de tórax num paciente com suspeita 
de pneumonia como complicação de sarampo. 
No caso da Doença de Kawasaki, devem ser 
solicitados exames de imagem para a avaliação 
de acometimento das artérias coronárias, como 
ecocardiografia, angiografia por ressonância 
magnética ou angiografia convencional. 
 
Resumindo diagnóstico de doenças 
exantemáticas: Na história clínica, deve-se 
questionar sobre o início e progressão do rash, 
tentar caracterizar os sintomas, lembrando os mais 
característicos de cada enfermidade, como dor 
retro-orbitária na Dengue. 
Verificar histórico vacinal, pesquisar história de 
contato, viagens, estado imunológico, 
epidemiologia para HIV e uso de medicações. 
A faixa etária do paciente também é muito 
importante, pois muitas doenças são mais 
prevalentes na população infantil que na adulta. 
O exame físico deve ser minucioso, tentando 
caracterizar o rash, sua configuração e 
distribuição, pesquisando adenomegalia, 
organomegalia, lesões orais e conjuntivais e 
recordar os sinais mais característicos de cada 
doença. 
Exames laboratoriais, como hemograma e 
bioquímica, podem ajudar no diagnóstico 
diferencial e na condução do caso. 
Nos exantemas virais, a sorologia confirma o 
diagnóstico. 
 
 Diagnostico diferencial 
Há uma classificação dos exantemas que os 
colocam em 2 grupos: 
 Exantemas morbiliformes: Consistem em 
máculas e pápulas eritematosas, com áreas 
de pele sã entre as lesões, assemelham-se às 
erupções observadas no sarampo. 
 Exantemas escarlatiniformes: Constituem-se 
de eritema confluente (que se juntam) 
semelhante à escarlatina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliar no exame físico as características do 
exantema: Tipo, progressão,distribuição, 
descamação, prurido. 
Ver se tem presença de enantema (erupção 
cutânea em mucosas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT14 
Sarampo 
 
Agente etiológico; Measles morbillivirus – Vírus do 
sarampo (Paramixovírus RNA) – Vírus Sincicial 
Respiratório. 
Transmissão: Gotículas respiratórias/aerossóis. 
Com pico de transmissão 2 dias antes e 2 dias 
depois do exantema. 
Quadro clínico: O sarampo inicia-se com sintomas 
prodrômicos (sintomas que antecedem a 
manifestação da doença) como febre alta, 
mialgia, cefaleia, coriza, tosse, conjuntivite 
associado a fotofobia. 
Na fase prodrômica surgem também manchas 
esbranquiçadas na mucosa oral, as manchas de 
Koplik (enantema – erupção cutânea nas 
mucosas) que são patognomônicas da doença. 
Fase exantemática – O exantema do sarampo 
tem início entre 3 a 5 dias, em torno do 4º dia febril, 
com maculopápulas que surgem na face e 
progride lentamente em direção craniocaudal, 
com tendência a confluência. 
Exantema: Maculopapular morbiliforme, com 
pápulas que tendem a se confluir e formar placas, 
que sofrem descamação. 
Diagnóstico: Clínico. A sorologia confirma o 
diagnóstico. Não existe sarampo subclínico. 
Complicações: OMA (mais comum, pneumonia 
(mais grave), encefalite (1 a 3/1000). 
Tratamento: Sintomático/ Vitamina A (para 
integridade e reparo da mucosa). 
Prevenção: Vacina Tríplice viral (12 meses - tríplice 
viral e 15 meses - tetraviral). 
 
 
Rubéola 
 
Agente etiológico: Vírus da Rubéola (RNA vírus). 
Vírus Togavírus - Gênero Rubivirus, Família 
Togaviridae. 
Transmissão: Gotículas respiratórias/aerossóis. 
Quadro clínico: Sinais e sintomas prodrômicos (de 
2 a 3 dias) da rubéola são mais comuns em 
adolescentes e adultos. Em crianças, os 
pródromos são raros, e muitas vezes a infecção é 
subclínica (em até 50% dos casos). 
Os sinais e sintomas que antecedem o rash 
incluem febre baixa, cefaleia, conjuntivite, dor de 
garganta, conjuntivite discreta, enantema 
discreto, linfadenopatia dolorosa cervical 
posterior, retroauricular e occipital. 
Podem ser observadas petéquias no palato mole, 
chamadas de manchas de Forschheimer. 
Artralgias e artrite às vezes estão presentes, 
principalmente em mulheres. 
Fase exantemática – O exantema tem duração 
curta, de 2 a 3 dias, inicia-se na face, com 
progressão craniocaudal e é constituído por 
máculas róseas que podem confluir. 
Exantema: Maculopapular rubeoliforme, com 
descamação mínima ou ausente. 
Diagnóstico: Clínico (2/3 dos sintomas são 
subclínicos). A sorologia confirma o diagnóstico. 
Complicações: Pode ocorrer púrpura 
trombocitopenia (1/3000), encefalite (1/6000), 
Síndrome da rubéola congênita (catarata, surdez, 
cardiopatia congênita, persistência do canal 
arterial, estenose da artéria pulmonar. 
Tratamento: Sintomático. 
Prevenção: Vacina Tríplice viral. 
 
Escarlatina 
 
A Escarlatina normalmente se segue a uma 
faringoamigdalite aguda ou a uma infecção 
cutânea causada pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A. 
A maioria dos casos acomete crianças de 1 a 10 
anos de idade, ocorrendo raramente em adultos. 
Quadro clínico: A doença inicia-se com febre, dor 
de garganta, calafrios, mialgias, náuseas e 
cefaleia. 
O rash surge de 2 a 3 dias depois, iniciando-se pelo 
tronco superior e face, e caracteriza-se por 
eritema difuso com minúsculas pápulas, deixando 
a pele com textura de lixa. 
Observam-se ainda petéquias nas dobras axilares, 
antecubitais e inguinais (linhas de Pastia), palidez 
perioral, língua em framboesa, petéquias no 
palato e faringoamigdalite exsudativa com 
linfadenopatia submandibular dolorosa. 
A involução do exantema é seguida por 
descamação difusa, mais proeminente em mãos 
e pés. 
O hemograma evidencia leucocitose com desvio 
à esquerda e há aumento da antiestreptolisina - O 
(ASLO). 
Complicações: Dentro de 1-5 semanas -
Glomerulonefrite aguda e febre reumática aguda 
(doença valvar). 
Principal complicação da febre reumática - A 
febre reumática provoca inflamação, 
especialmente no coração, nos vasos sanguíneos 
e nas articulações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT14 
Mononucleose Infecciosa 
 
É causada pelo vírus Epstein-Barr e caracteriza-se 
pela tríade de febre, faringite e linfadenopatia 
generalizada. Outras manifestações frequentes 
são mal-estar, cefaleia, anorexia e mialgias. 
Edema periorbitário, petéquias no palato e 
hepatomegalia também podem ser observados. 
Esplenomegalia está presente em 50% dos casos. 
Ocorre rash maculopapular difuso (às vezes pode 
ser urticariforme ou petequial) em 10% dos casos, 
porém, quando administradas ampicilina ou 
amoxicilina, o rash acomete 90% dos pacientes. 
O hemograma evidencia linfocitose atípica e a 
sorologia detecta anticorpos heterófilos. 
 
Febre Maculosa Brasileira 
 
Etiologia e forma de transmissão: Doença 
infecciosa febril aguda, de gravidade variável, 
cujas apresentações clínicas podem variar de 
formas leves, atípicas até formas graves, 
apresentando elevada letalidade. 
É causada por uma bactéria do gênero Rickettsia. 
Transmissão: Picada do carrapato infectado com 
Rickettsia. 
Quadro clínico: De início abrupto, febre elevada, 
cefaleia, mialgia intensa e/ou prostração. 
Entre o 2º e o 5º dia da doença surge o exantema 
maculopapular, de evolução centrípeta e 
predomínio nos membros inferiores, podendo 
acometer regiões palmar e plantar, que pode 
evoluir para petéquias, equimoses e hemorragias. 
Diagnóstico laboratorial: Realizado através da 
identificação de anticorpos por 
imunofluorescência indireta (RIFI) em amostras 
colhidas a partir do 7º dia do início dos sintomas. 
Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte e 
administração de antibióticos. Orientar a 
população sobre a exposição em áreas com a 
presença de carrapatos. 
 
Roséola ou Exantema Súbito 
 
É uma doença causada pelo herpesvírus humano 
tipo 6. 
É mais comum em crianças, sendo raramente vista 
após os 4 anos de idade. 
Quadro clínico: Caracteriza-se por início rápido de 
febre alta em paciente com bom estado geral, 
seguido de surgimento de exantema quando 
ocorre a defervescência. 
Diagnóstico: Clínico. A sorologia pode auxiliar no 
diagnóstico. 
Tratamento: Suporte. 
 
 
 
Doença de Kawasaki 
 
A Doença de Kawasaki é uma vasculite sistêmica 
de etiologia desconhecida, que acomete 
sobretudo crianças com menos de 5 anos, e 
ocasionalmente adultos. 
Quadro clínico: Apresenta-se como um quadro de 
febre alta e rash escarlatiniforme, porém, às vezes, 
é polimorfo. 
Também fazem parte do quadro clínico hiperemia 
de faringe, fissuras labiais, língua em framboesa, 
conjuntivite, edema de mãos e pés com posterior 
descamação, adenopatia cervical e, em 25% dos 
casos, vasculite de artérias coronárias, às vezes 
com formação de aneurisma. 
Diagnóstico: O diagnóstico deve ser feito com 
base em critérios clínicos.Não há teste 
confirmatório específico para esta doença. 
 
Síndrome do Choque Tóxico 
 
É uma doença febril multissistêmica causada por 
cepas de Staphylococcus aureus produtores de 
toxina, os quais podem estar relacionados à 
infecção ou apenas colonização de locais como 
nasofaringe, ossos, reto e feridas. 
Transmissão: Gotículas respiratórias/aerossóis, e 
também pela pele. 
Quadro clínico: Esta síndrome caracteriza-se por 
febre alta, rash, hipotensão e envolvimento de 3 
ou mais órgãos. 
Ocorre eritema macular difuso, eritema 
importante das mucosas (principalmente 
conjuntival) e edemas de mãos e pés. Pode haver 
ulceração das mucosas oral, esofágica, vaginal e 
vesical. 
Na fase de convalescença, observa-se 
descamação das palmas e plantas. 
As hemoculturas são positivas em 5 a 15% dos 
casos. 
O estreptococo pode causarquadro semelhante, 
porém está associado à doença invasiva, com dor 
intensa no local afetado, maior positividade na 
hemocultura (50% ou mais) e mortalidade mais 
alta. 
 
Varicela 
 
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral 
aguda, altamente contagiosa, causada pelo vírus 
Varicela-Zoster (VVZ). 
A varicela é causada pelo herpesvirus humano 3 
ou vírus varicela-zóster. 
A infecção primária resulta no quadro de varicela, 
que se caracteriza por um exantema 
papulovesicular que apresenta de 250 a 500 
lesões em diversos estágios que variam da mácula 
à crosta. 
Julia Paris Malaco – UCT14 
A transmissão ocorre através de aerossóis 
respiratórios, gotículas, saliva ou pelo contato com 
o líquido das lesões cutâneas. 
Grupo etário - Mais comum na infância, sendo 
suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou 
que não tiveram a doença. Costuma determinar 
imunidade duradoura, porém pode se manifestar 
como Herpes-Zoster, pela reativação do vírus 
latente em gânglios do sistema nervoso, por 
diferentes motivos. 
Quadro clínico: Após um período de incubação 
em média de 2 semanas, inicia-se quadro de 
febre, cefaleia, astenia, irritabilidade e rash crânio 
caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas, 
que evoluem para vesículas, pústulas e crostas, 
sendo típico a presença de lesões em seus diversos 
estágios de evolução concomitantemente. Pode 
acometer mucosas, levando ao aumento de 
gânglios. 
O quadro costuma ser benigno, com duração de 
10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo 
próprio vírus, afecção no sistema nervoso, 
infecções bacterianas cutâneas. 
A doença pode ser mais grave em adultos, 
imunodeprimidos, gestantes ou recém-natos. 
O Herpes Zoster costuma ocorrer anos após a 
exposição ao VVZ, com vesículas agrupadas 
sobre base eritematosa, associada à sensação de 
dor, queimação e aumento da sensibilidade local, 
ocupando um ou mais dermátomos. 
Diagnóstico laboratorial: O quadro típico costuma 
dispensar o recurso laboratorial, pode-se detectar 
VVZ por PCR no líquido das vesículas, ou utilizar 
reações sorológicas IgM ou IgG. 
Tratamento: Tratamento do prurido com soluções 
e cremes tópicos, antialérgicos orais, cuidados de 
higiene para reduzir risco de infecções cutâneas 
secundárias e antibióticos. Antivirais sistêmicos 
podem ser utilizados nos casos de maior risco de 
complicação, ou na presença de doença mais 
grave. 
O tratamento da varicela com terapia antiviral 
deve ser realizado nos pacientes com risco de 
desenvolverem varicela grave. Assim, a terapia 
com aciclovir geralmente não é recomendada 
para crianças imunocompetentes com varicela. 
Por outro lado, pacientes não vacinados acima 
de 12 anos, aqueles com doença de base 
cutânea ou pulmonar, aqueles em uso de 
corticosteroides ou de terapia com salicilato de 
longa duração devem ser tratados com aciclovir 
por via oral. O tratamento intravenoso com 
aciclovir está recomendado para 
imunocomprometidos. Pacientes infectados pelo 
HIV devem ser avaliados individualmente quanto 
à via a ser escolhida para administração de 
aciclovir, ou seja, a via oral pode ser considerada 
naqueles em bom estado geral e com valores de 
linfócitos T CD4+ em níveis normais ou muito 
próximos dos normais para a idade. O uso de 
salicilatos está contraindicado em pacientes com 
varicela. 
Prevenção: A partir do final de 2013, a vacina para 
varicela está disponível na rede pública para 
todas as crianças, devendo ser administrada 
conjuntamente com os componentes para 
sarampo, caxumba e rubéola na forma da vacina 
tetraviral aos 15 meses de idade. A profilaxia pós-
exposição a um caso de varicela está indicada. 
Outra situação em que se indica a profilaxia pós-
exposição é nos casos de pessoas com maior risco 
de desenvolverem varicela grave. 
 
 
Arboviroses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dengue 
 
A dengue é uma doença febril aguda, de 
etiologia viral e de evolução benigna na forma 
clássica, e grave quando se apresenta na forma 
hemorrágica. 
Apresenta um amplo espectro clínico, pois a 
maioria dos pacientes se recupera após evolução 
clínica leve e autolimitada, enquanto uma 
pequena parte evolui para gravidade. 
A dengue é, hoje, a mais importante arbovirose 
que afeta o homem e constitui-se em sério 
problema de saúde pública no mundo, 
especialmente nos países tropicais, onde as 
condições do meio ambiente favorecem o 
desenvolvimento e a proliferação do principal 
vetor da doença. 
É uma doença sazonal, ocorrendo com maior 
frequência em períodos quentes e de alta 
umidade, devido a proliferação do mosquito 
transmissor nessas condições. 
 
Julia Paris Malaco – UCT14 
Causada por um arbovírus do gênero Flavivírus, 
pertencente à família Flaviviridae (Vírus de RNA 
envelopado). 
Se apresenta em 4 sorotipos diferentes – DENV1, 
DENV2, DENV3, DENV4. Os 4 tipos causam os 
mesmos sintomas. 
A diferença é que, cada vez que se infecta por 
um tipo do vírus, não pode mais ser infectado por 
ele. 
Em relação à virulência, o DEN-2 é o que mais se 
destaca, seguido pelo 3, 4 e por último o sorotipo 
1. 
Suscetibilidade – A suscetibilidade ao vírus da 
dengue é universal. 
Imunidade – A imunidade é permanente para um 
mesmo sorotipo (homóloga). Entretanto, a 
imunidade cruzada (heteróloga) existe 
temporariamente por 2 a 3 meses. 
A proteção cruzada entre os sorotipos da dengue 
é apenas transitória, de forma que uma mesma 
pessoa pode apresentar a doença até 4 vezes ao 
longo da sua vida (ou seja, se infectar só uma vez 
de cada sorotipo). 
 
Transmissão: Transmitida pela picada da fêmea 
do mosquito Aedes aegypti. 
O Aedes aegypti é o vetor mais importante na 
transmissão da dengue e pode também, transmitir 
o vírus da febre amarela, da chikungunya e do 
Zika vírus. O Aedes albopictus é o vetor da dengue 
na Ásia. 
Período de incubação – O período médio de 
incubação da doença é de 5 a 6 dias (podendo 
variar de 3 a 15 dias). 
Período de transmissibilidade – Compreende 2 
ciclos - Um intrínseco (no humano) e outro 
extrínseco (no vetor). 
Quando o vírus da dengue circulante no sangue 
de homem em viremia (1 dia antes do 
aparecimento da febre até o 6º dia da doença) é 
ingerido pela fêmea do mosquito durante o 
repasto, o vírus infecta o intestino médio do 
mosquito e depois se espalha sistemicamente ao 
longo de um período de 8 a 12 dias (período de 
incubação). 
Após esse período de incubação extrínseca, o 
vírus pode ser transmitido quando inocula o vírus 
junto com a sua saliva ao picar a pessoa sadia. Em 
seguida o mosquito permanece infectante até o 
final da sua vida (6 a 8 semanas). 
 
 Fisiopatologia da dengue 
Depois de inoculado, o vírus entra nas células 
humanas e estimula monócitos e linfócitos a 
produzirem citocinas, como TNF-alfa e IL-6. Essas 
citocinas terão efeito pró-inflamatório e serão 
responsáveis pelo aparecimento da febre. 
Outras estimulam a produção de anticorpos, que 
se ligam aos antígenos virais formando 
imunocomplexos. 
Os anticorpos IgM anti-dengue começam a ser 
produzidos a partir do 5º ao 6º dia. Eles são 
capazes de neutralizar o vírus de forma que seu 
aparecimento marca o declínio da viremia. 
Os anticorpos IgM anti-dengue podem 
permanecer detectáveis no soro por até 2 meses. 
A fisiopatogenia da resposta imunológica à 
infecção aguda por dengue pode ser primária e 
secundária. 
A resposta primária se dá em pessoas não 
expostas anteriormente ao flavivírus e o título de 
anticorpos se eleva lentamente. 
A resposta secundária se dá em pessoas com 
infecção aguda por dengue, mas que tiveram 
infecção prévia por flavivírus e o título de 
anticorpos se eleva rapidamente em níveis 
bastante altos. 
 
 Quadro clínico 
 Dengue clássica: 
 Início abrupto 
 Temperaturas de 39 a 40°C 
 Cefaleia intensa 
 Dor retro-ocular 
 Mialgias, artralgias 
 Manifestaçõesgastrintestinais, como 
vômito e anorexia. 
 Pode surgir exantema intenso no terceiro 
ou quarto dia de doença, no qual se 
salientam pequenas áreas de pele sã 
(para alguns autores, “ilhas brancas em um 
mar vermelho”). O aparecimento do 
exantema é geralmente acompanhado 
de prurido. 
 Quanto ao exame hematológico, observa-
se leucopenia com neutropenia após o 
segundo dia de doença. 
 O número de plaquetas é normal ou, em 
alguns casos, diminuído. 
 Há elevação discreta nos teores séricos de 
aminotransferases. 
Nas crianças, a dengue pode ser assintomática ou 
se manifestar como febre indiferenciada, 
comumente acompanhada de exantema 
maculopapular. 
 
Febre e outros sintomas persistem por 48 a 96 h, 
seguidos por defervescência rápida com sudorese 
profusa. Os pacientes, então, sentem-se bem por 
cerca de 24 h, após as quais normalmente a febre 
ressurge (padrão bifásico), geralmente com uma 
temperatura mais baixa que a da primeira vez. Ao 
mesmo tempo, um exantema maculopapular 
esbranquiçado se dissemina a partir do tronco 
para os membros e a face. 
Julia Paris Malaco – UCT14 
 
 O Ministério da Saúde classifica a dengue em 3 
fases clínicas – Febril, crítica e de recuperação. 
 Fase febril: O primeiro sintoma é a febre alta 
(de 39°C A 40°C) de início abrupto que 
geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada 
de cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, 
astenia, dor retro-orbitária, exantema ao 
desaparecer a febre, com ou sem prurido (50% 
dos casos). Anorexia, náuseas e vômitos são 
comuns. 
A característica do exantema é 
maculopapular atingindo face, tronco e 
membros, não poupando plantas de pés e 
palmas de mãos. 
Alguns sintomas podem depender da idade 
do paciente. A dor abdominal generalizada 
pode ocorrer, principalmente nas crianças. 
Os adultos podem apresentar pequenas 
manifestações hemorrágicas, como 
petéquias, epistaxe, gengivorragia, 
sangramento gastrointestinal, hematúria e 
metrorragia. Linfonodomegalia cervical não 
dolorosa pode aparecer em 50% dos casos. 
A doença tem uma duração de 5 a 7 dias. 
Com o desaparecimento da febre, há 
regressão dos sinais e sintomas, podendo 
ainda persistir a fadiga. 
 Fase crítica: Esta fase pode estar presente em 
alguns pacientes, podendo evoluir para as 
formas graves. Tem início com defervescência 
(diminuição) da febre, geralmente entre o 3º e 
o 7º dia da doença, acompanhada de sinais 
de alarme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fase de recuperação: Nessa fase os pacientes 
que passaram pela fase crítica apresentam 
progressiva melhora clínica. De 24 a 48 horas 
após o término da fase crítica. 
O débito urinário se normaliza ou aumenta, 
podem ocorrer ainda bradicardia e 
mudanças no eletrocardiograma. 
Alguns pacientes podem apresentar um rash 
cutâneo acompanhado ou não de prurido 
generalizado. 
Infecções bacterianas poderão ser 
percebidas nesta fase ou ainda no final do 
curso clínico. 
 
Dengue Grave: Um achado laboratorial 
importante é a trombocitopenia com 
hemoconcentração concomitante. Ocorre no 
período de defervescência onde pode ocorrer o 
aumento da permeabilidade capilar com efusão 
do plasma, que se manifesta através de valores 
crescentes do hematócrito e da 
hemoconcentração. Isto marca o início da fase 
crítica da doença. 
Leucopenia progressiva seguida por uma rápida 
diminuição na contagem de plaquetas precede 
o extravasamento de plasma. 
Choque: Ocorre quando um grande volume de 
plasma é perdido através do extravasamento, o 
que geralmente ocorre entre os dias 4 ou 5 de 
doença, geralmente precedido por sinais de 
alarme. 
É de curta duração e pode levar ao óbito em 12 a 
24 horas ou à recuperação rápida após terapia 
antichoque apropriada. 
Hemorragia: Ocorre aumento da permeabilidade 
vascular e plaquetopenia. 
Disfunção: Pode ocorrer grave comprometimento 
orgânico, como hepatites, encefalites ou 
miocardites. 
Alguns pacientes podem ainda apresentar 
manifestações neurológicas, como convulsões e 
irritabilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Febre Hemorrágica da Dengue (FHD): 
 Início abrupto 
 Febre alta 
 Náuseas e vômitos 
 Mialgias e artralgias. 
 Por volta do quarto ou quinto dia, 
aparecem petéquias na face, véu 
palatino, axilas e extremidades. 
 O quadro pode evoluir para o 
aparecimento de púrpuras e grandes 
equimoses na pele, epistaxes, 
gengivorragias, metrorragias e 
hemorragias digestivas moderadas. 
Julia Paris Malaco – UCT14 
 Ao exame físico, observa-se fígado 
palpável e doloroso, e em alguns casos, 
esplenomegalia. 
 Hepatomegalia, hematêmese e dor 
abdominal indicam mau prognóstico, 
com provável evolução para choque. 
 A SCD costuma surgir entre o quinto e o 
sétimo dia de doença, quando a 
plaquetopenia também tende a ser mais 
acentuada, mantendo-se este estado 
crítico por 12 a 24 h. 
 
Os pacientes se mostram agitados e em alguns 
casos referem dor abdominal. Posteriormente, 
tornam-se letárgicos, afebris e com sinais de 
insuficiência circulatória: pele fria e pegajosa, 
cianose perioral, pulso rápido e sudorese fria. 
A pressão arterial se mostra convergente, baixa ou 
imensurável. Instalam-se acidose metabólica e 
coagulação intravascular disseminada (CIVD). 
 
 Diagnóstico 
Definição de caso 
 Suspeito: Pessoa que viva ou tenha viajado nos 
últimos 14 dias para área onde esteja 
ocorrendo transmissão de dengue ou tenha a 
presença de A. Aegypti, que apresenta febre, 
usualmente entre 2 e 7 dias, e apresente 2 ou 
mais das seguintes manifestações: Náusea, 
vômitos, exantema, mialgias, artralgia, 
cefaleia, dor retro orbital, prova do laço 
positiva, leucopenia. 
 Caso suspeito de dengue com sinais de 
alarme: É todo caso de dengue que, no 
período de defervescência da febre 
apresenta 1 ou mais dos seguintes sinais de 
alarme: Dor abdominal intensa e contínua, ou 
dor a palpação do abdômen, vômitos 
persistentes, acumulação de líquidos (ascites, 
derrame pleural, pericárdico), sangramento 
de mucosas, letargia ou irritabilidade, 
hipotensão postural, lipotimia (perda brusca 
da consciência), hepatomegalia maior do 
que 2 cm, aumento progressivo do 
hematócrito. 
 Caso suspeito de dengue grave: É todo caso 
de dengue que apresenta 1 ou mais dos 
seguintes resultados: 
o Choque devido ao extravasamento grave 
de plasma evidenciado por taquicardia, 
extremidades frias e tempo de 
enchimento capilar igual ou maior a 3 
segundos, pulso débil ou indetectável, 
pressão diferencial convergente ≤ 20 mm 
Hg; hipotensão arterial em fase tardia, 
acumulação de líquidos com insuficiência 
respiratória. 
o Sangramento grave (hematêmese, 
melena, metrorragia volumosa, 
sangramento do SNC); 
o Comprometimento grave de órgãos tais 
como – Dano hepático importante (AST o 
ALT>1000), SNC (alteração da 
consciência), coração (miocardite) ou 
outros órgãos. 
 Confirmado: É todo caso suspeito de dengue 
confirmado laboratorialmente (sorologia IgM, 
NS1 teste rápido ou ELISA, isolamento viral, 
PCR, Imuno-histoquímica). 
 Diagnóstico virológico 
Deve-se realizar o diagnóstico virológico da 
dengue na fase aguda das infecções, enquanto 
ocorre viremia, embora a RT-PCR possa ser usada 
até o início da fase de convalescença. O período 
virêmico costuma durar até o sexto dia após. 
 
 Diagnóstico sorológico 
Os métodos sorológicos indiretos se baseiam na 
pesquisa de anticorpos específicos contra o vírus 
dengue infectante. 
Os testes mais utilizados são os imunoenzimáticos, 
principalmente o de captura de IgM (MAC-ELISA). 
Deve-se considerar o fato de que essa técnica 
permite o diagnóstico da dengue apenas na fase 
de convalescença, pois esses testes devem ser 
realizados após o sexto dia de doença, para 
assegurar a certeza do resultado. 
Exames 
 Prova do laço: (Prova do torniquete, prova de 
Rumpel-Leede ou teste de fragilidadecapilar) 
A prova do laço é um tipo de exame rápido 
que verifica a fragilidade dos vasos 
sanguíneos e tendência a sangramento, 
sendo muitas vezes realizado em caso de 
suspeita de dengue clássica ou hemorrágica. 
Esse exame consiste em interromper o fluxo 
sanguíneo no braço e observar o 
aparecimento de pequenos pontos 
vermelhos, havendo mais risco de 
sangramentos quanto maior a quantidade de 
pontos vermelhos observados. 
Na fase febril inicial da doença, pode ser difícil 
diferenciá-la de outras doenças febris, por isso 
uma prova do laço positivo aumenta a 
probabilidade de dengue hemorrágica. 
Como identifica o risco de sangramento, a 
prova do laço não precisa ser utilizada 
quando já existem sinais de hemorragia, como 
sangramento nas gengivas e nariz ou 
presença de sangue urina. 
Resultado: É considerado positivo quando 
surgem mais de 20 pontinhos vermelhos dentro 
do quadrado marcado na pele. 
Julia Paris Malaco – UCT14 
Presença de 5 a 19 pontinhos já pode indicar 
suspeita de dengue. Nesse caso, realizar 
outros exames confirmatórios. 
Apesar de fazer parte dos exames indicados 
pela OMS para diagnóstico da dengue, a 
prova do laço pode fornecer resultados falsos 
quando o paciente apresenta outras 
condições que provocam fragilidade capilar, 
como: 
o Outras infecções, doenças autoimunes, 
doenças genéticas; 
o Uso de medicamentos como aspirina, 
corticóides, anticoagulante; 
o Fase pré ou pós menopausa; 
o Queimadura solar. 
Desta forma, este exame é pouco específico 
e deve ser feito apenas para auxiliar no 
diagnóstico da dengue. 
 
 Teste rápido: Detecção de imunoglobulinas 
IgG e IgM. (Inespecífico) 
 
 Isolamento do vírus: Para identificar o vírus no 
sangue e determinar o sorotipo responsável 
pela infecção. (Importante para o diagnóstico 
diferencial de outras arboviroses). 
É realizado com amostra de sangue, coletada 
na fase inicial dos sintomas. 
É utilizado técnicas de diagnóstico molecular, 
como a PCR. 
Até o 5º dia do início dos sintomas – Detecção 
de antígenos virais: NS1, isolamento viral, RT-
PCR e imuno-histoquímica. 
 
 Testes sorológicos: Detecção da 
concentração de imunoglobulinas IgM e IgG 
no sangue. 
O IgM aumenta logo no início da infecção. 
O IgG aumenta depois, mas ainda na fase 
aguda da doença, e permanece em 
quantidades elevadas no sangue, sendo, 
portanto, um marcador da doença, já que é 
específico para cada tipo de infecção. 
É realizado com amostra de sangue, coletada 
cerca de 5 a 6 dias após o início dos sintomas 
(febre). 
São solicitados como forma de complementar 
o exame de isolamento do vírus para verificar 
as concentrações das imunoglobulinas. 
A partir do 6º dia do início dos sintomas – 
Sorologia (ELISA). 
 
 Exames bioquímicos (Sangue/soro): Os 
principais exames bioquímicos solicitados são 
a dosagem de albumina e das enzimas 
hepáticas TGO e TGP, indicando o grau de 
comprometimento do fígado e sendo 
indicativo de estado mais avançado da 
doença. 
Albumina – Diminuição da concentração de 
albumina no sangue e presença de albumina 
na urina (albuminúria) indica que a dengue já 
se encontra em um estágio mais avançado. 
TGO/TGP (ou AST/ALT – aminotransferases) – 
Aumento discreto das concentrações de TGO 
e TGP no sangue indica dano hepático. 
 
 Coagulograma: Verifica a capacidade de 
coagulação do sangue. 
Normalmente é solicitado em caso de suspeita 
de dengue hemorrágica, e com isso pode ser 
observado: 
o Aumento nos tempos de protrombina, 
tromboplastina parcial e trombina. 
o Diminuição de fibrinogênio, protrombina, 
fator VIII, fator XII, antitrombina e α 
antiplasmina. 
 
 Hemograma: No hemograma normalmente 
são verificadas quantidades variáveis de 
leucócitos, pode-se observar: 
o Leucocitose (aumento de leucócitos) ou 
leucopenia (diminuição de leucócitos). 
o Linfocitose (aumento de linfócitos) com a 
presença de linfócitos atípicos. 
o Trombocitopenia ou plaquetopenia 
(plaquetas <100000 /mm³) VR= 150000 - 
450000 /mm³. 
o Hemoconcentração – É a concentração 
do sangue, caracterizada pelo aumento 
da sua densidade, da sua viscosidade e 
do número de eritrócitos por unidade de 
volume. Ou seja, é o aumento da 
proporção dos eritrócitos no sangue em 
detrimento da quantidade de plasma, 
alteração que pode ocorrer quando há 
uma excessiva perda de líquidos do 
organismo. 
Na dengue pode se observar – Aumento 
de hematócrito em 20% do valor basal ou 
valores superiores a 38% em crianças, a 
40% em mulheres e a 45% em homens. 
 
Achados na Dengue clássica 
Leucopenia é achado usual, embora possa 
ocorrer leucocitose. 
Pode estar presente linfocitose com atipia 
linfocitária. 
A trombocitopenia é observada ocasionalmente. 
 
Achados na Febre Hemorrágica da Dengue – FHD 
Pode ocorrer desde leucopenia até leucocitose 
leve. 
A linfocitose com atipia linfocitária é um achado 
comum. 
Julia Paris Malaco – UCT14 
Destacam-se a hemoconcentração e a 
trombocitopenia. 
Rash petequial, prova do laço positivo, 
plaquetopenia, hemoconcentração e 
sangramentos indicam evolução para a dengue 
hemorrágica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento da dengue 
Estadiamento clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grupo A 
 Sem sinais de alarme 
 Sem comorbidades ou situações de risco 
 Prova do laço negativa 
o Solicitar exames laboratoriais 
complementares 
o Analgésico e antitérmico se necessário 
o Orientar repouso e prescrever dieta e 
hidratação oral 
o Orientar o paciente para procurar 
imediatamente o serviço de urgência em 
caso de sangramentos ou sinais/sintomas 
de alarme. 
o Agendar o retorno para reavaliação 
clínica no dia de melhora da febre 
(possível início da fase crítica) 
 
Grupo B 
 Sem sinais de alarme 
 Prova do laço positiva 
 Condições clínicas especiais e/ou 
comorbidades 
o Solicitar exames laboratoriais: hemograma 
completo (obrigatório) 
o Paciente deve permanecer em 
observação até o resultado dos exames 
o Prescrever hidratação oral até o resultado 
dos exames 
o Analgésico e antitérmico se necessário 
o Reavaliação clínica: − Paciente com 
hematócrito normal: regime ambulatorial – 
o Sinais de alarme: grupo C 
 
Grupo C 
 Paciente com algum sinal de alarme 
o Reposição volêmica imediata 
o Permanecer em acompanhamento em 
leito de internação até estabilização 
o Realizar exames laboratoriais obrigatórios: 
hemograma completo, dosagem de 
albumina sérica e transaminases. 
o Reavaliação clínica (sinais vitais, PA, 
avaliar diurese) a cada hora e avaliação 
do hematócrito a cada duas horas. 
o Exames para confirmação de dengue são 
obrigatórios, mas não são essenciais para 
conduta clínica. 
o Analgésico e antitérmico se necessário 
o Notificar o caso 
o Retorno para reavaliação clínica e 
laboratorial 
 
Grupo D 
 Presença de sinais de choque, sangramento 
grave ou disfunção grave de órgãos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Reposição volêmica 
o Realizar exames laboratoriais obrigatórios: 
hemograma completo, dosagem de 
albumina sérica e transaminases. 
o Exames para confirmação de dengue são 
obrigatórios, mas não são essenciais para 
conduta clínica. 
o Acompanhamento em leito de terapia 
intensiva (internação). 
o Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos 
e de hematócrito a cada 2 horas. 
o Se o hematócrito estiver em queda com 
resolução do choque, ausência de 
sangramentos, mas com o surgimento de 
outros sinais de gravidade, observar sinais 
de desconforto respiratório, sinais de 
insuficiência cardíaca congestiva e 
investigar hiper-hidratação. Deve-se tratar 
com diminuição importante da infusão de 
Julia Paris Malaco – UCT14 
líquido, uso de diuréticos e drogas 
inotrópicas, quando necessário. 
o Notificar o caso. 
o Orientar o retorno após a alta. 
 
 Tratamento para dengue clássica 
O tratamento é sintomáticoe baseia-se 
principalmente em hidratação adequada e 
repouso. 
A medicação é apenas sintomática, com 
analgésicos e antitérmicos (paracetamol e 
dipirona). 
 Não devem ser usados medicamentos à 
base de ácido acetilsalicílico (AAS)/ 
salicilatos e anti-inflamatórios (AINES), pois 
podem aumentar o risco de hemorragias e 
acidose. 
 
Tratamento para Febre Hemorrágica da Dengue – 
FHD: O paciente deve ser observado com 
atenção para identificação dos primeiros sinais de 
choque. 
O período crítico será durante a transição da fase 
febril para a afebril, que geralmente ocorre após 
o 3º dia da doença. 
Em casos menos graves, quando os vômitos 
ameaçarem causar desidratação e acidose, ou 
houver sinais de hemoconcentração, a 
reidratação pode ser feita em nível ambulatorial. 
Aos primeiros sinais de choque, o paciente deve 
ser internado imediatamente para correção 
rápida de volume de líquidos perdidos e da 
acidose. 
Durante uma administração rápida de fluidos é 
particularmente importante estar atento a sinais 
de insuficiência cardíaca. 
 
Zika vírus 
 
É uma doença viral aguda, que foi detectada no 
país em 2015, e tem se disseminado no país 
cursando de forma inédita segundo a literatura 
científica. Tendo encontrado ambiente favorável 
à sua disseminação em população sem 
imunidade à doença, vem causando enorme 
impacto à saúde pública. 
Causado por um arbovírus do gênero flavivírus, 
pertencente à família Flaviviridae – Zika vírus – ZIKV 
(Vírus de RNA) 
Transmissão: Transmitida principalmente pelos 
vetores A. Aegypti e A. albopictus. (mesmo da 
dengue) 
Outras possíveis formas de transmissão 
documentadas na literatura são a de mãe para 
filho, por transplante de órgãos e medula óssea, 
por transfusão sanguínea ou via sexual e 
exposição laboratorial. 
Embora o RNA ZIKV tenha sido detectado no leite 
materno, a transmissão através da amamentação 
ainda não foi demonstrada, reforçando as 
recomendações atuais de que as mães com 
infecção por ZIKV devem manter a 
amamentação para seus bebês. 
Período de incubação – O período médio de 
incubação da doença é de 4 dias (podendo 
variar de 3 a 12 dias). 
 
 Quadro clínico 
Pode manifestar-se clinicamente como uma 
doença febril aguda, com duração de 3 a 7 dias, 
caracterizada pelo surgimento do exantema 
maculopapular pruriginoso (surge no 10º dia e está 
presente em 90% dos pacientes), febre 
(intermitente, sem febre, subfebril ou inferior a 
38ºC), hiperemia conjuntival não purulenta e sem 
prurido, artralgia, mialgia, edema periarticular e 
cefaleia. 
A artralgia pode persistir por aproximadamente 
um mês. 
Segundo a literatura, mais de 80% das pessoas 
infectadas não desenvolvem manifestações 
clínicas. 
Os casos costumam apresentar evolução benigna 
e os sintomas geralmente desaparecem 
espontaneamente após 3 a 7 dias. 
Foi observada uma correlação entre a infecção 
pelo Zika e a ocorrência manifestações 
neurológicas associadas à ocorrência da doença 
(Síndrome de Guillain-Barré, encefalites, 
meningoencefalite, mielite), além de casos de 
microcefalia no Brasil e também a ocorrência de 
óbitos pelo agravo. 
 
A infecção por ZIKV tem um período de 
incubação de 3 a 12 dias, após o qual iniciam-se 
as manifestações clínicas. 
Acredita-se que aproximadamente 80% das 
infecções sejam assintomáticas. 
Os achados clínicos principais são 
 Febre baixa e de curta duração 
 erupção cutânea maculopapular e 
pruriginosa 
 conjuntivite não purulenta 
 artralgia e edema de pequenas articulações 
de pés e mãos 
 cefaleia, mialgia, astenia. 
Sintomas menos frequentes incluem 
 anorexia, náuseas e vômitos, dores 
abdominais, diarreia, vertigem 
 sensação de queimação nas regiões palmo-
plantares. 
 Raramente podem ocorrer dor retro-orbital, 
surdez transitória e zumbidos, além de 
sangramento subcutâneo. 
Julia Paris Malaco – UCT14 
 Também raramente pode ocorrer 
hematospermia, que quando presente está 
positivamente associada à transmissão sexual 
do ZIKV. 
Sintoma principal: Erupção cutânea intensamente 
pruriginoso, de distribuição centrifuga, originando-
se em geral na face e atingindo todo o corpo em 
poucos dias. 
Sinal característico: Presença de áreas epiteliais 
preservadas, sem exantema, que aparecem 
como zonas esbranquiçadas ao exame. 
 
 Diagnóstico 
Laboratorial: Realizado no 5º dia da doença ou 
após 6 dias para anticorpo IgM, sendo disponível 
teste rápido para triagem IgM e IgG, ou pelo PCR. 
 
 Tratamento 
O tratamento sintomático recomendado é 
baseado no uso de paracetamol ou dipirona para 
o controle da febre e manejo da dor. 
No caso de erupções pruriginosas, os anti-
histamínicos podem ser utilizados. No entanto, é 
desaconselhável o uso ou indicação de ácido 
acetilsalicílico e outras drogas anti-inflamatórias, 
em função do risco aumentado de complicações 
hemorrágicas descritas nas infecções por outros 
flavivírus. 
 
Febre Chikungunya 
 
É uma doença infecciosa febril, causada por um 
vírus Chikungunya (CHIKV) do gênero Alphavirus 
transmitida por mosquitos do gênero Aedes, sendo 
o Aedes aegypti o principal vetor. 
A febre de Chikungunya é uma enfermidade 
endêmica nos países do Sudeste da Ásia, África e 
Oceania. Emergiu na região das Américas no final 
de 2013. 
O nome Chikungunya deriva de uma palavra do 
idioma makonde, falado no sudeste da Tanzânia, 
que significa “curvar-se ou tornar-se contorcido”, 
descrevendo a postura adotada pelos pacientes 
devido à artralgia intensa (aparência curvada). 
 
Causada por um arbovírus do gênero Alphavirus, 
pertencente à família Togaviridae – Vírus 
Chikungunya (CHIKV). 
Transmissão: Transmitida principalmente pelos 
vetores A. Aegypti e A. albopictus. (mesmo da 
dengue) 
Casos de transmissão vertical podem ocorrer 
quase que exclusivamente no intraparto de 
gestantes virêmicas e, muitas vezes, provoca 
infecção neonatal grave. Pode ocorrer 
transmissão por via transfusional, todavia é rara se 
os protocolos forem observados. 
Período de incubação – O período médio de 
incubação da doença é de 3 a 7 dias (podendo 
variar de 1 a 12 dias). 
O período de incubação extrínseco, que ocorre 
no vetor, dura em média 10 dias. 
O período de viremia no ser humano pode 
perdurar por até 10 dias e, geralmente, inicia-se 2 
dias antes da apresentação dos sintomas 
podendo perdurar por mais 8 dias. 
 
 Quadro clínico 
 Início da doença costuma ser abrupto 
 Temperatura elevada 
 Dor lombar 
 Cefaleia, fadiga, mialgia e poliartralgia 
 Diarreia, vômitos podem ocorrer em alguns 
casos 
 Pode ocorrer ainda acometimento cutâneo, 
com rash macular ou maculopapular 
(membros superiores e inferiores, tronco e face 
- pequenos pontos avermelhados e 
agrupados, que podem ou não ter algum 
relevo) 
 Prurido e descamação. 
 
A fase aguda dura de 3 a 7 dias, período no qual 
os sintomas começam a desaparecer 
 
A doença pode manifestar-se clinicamente de 3 
formas – Aguda, subaguda e crônica. 
 
Na fase aguda os sintomas aparecem de forma 
brusca e compreendem febre alta (acima de 
38ºC), artralgia intensa (predominantemente nas 
extremidades e nas grandes articulações), 
cefaleia e mialgia. Também é frequente a 
ocorrência de exantema maculopapular, em 
geral de 2 a 5 dias após o início da febre em 
aproximadamente 50% dos doentes. 
Após a fase inicial a doença pode evoluir para as 
2 etapas subsequentes – Fase subaguda e 
crônica. 
Os sintomas costumam persistir por 7 a 10 dias, mas 
em uma pequena porcentagem dos casos, a 
artralgia (dor nas articulações) pode durar meses 
ou anos e, em certos casos, converter-se em uma 
dor crônica incapacitante. 
Os sintomas são parecidos com o quadro clínico 
de dengue, a principal manifestação clínica que 
a difere são as fortes dores nas articulações, que 
muitas vezes podem estar acompanhadas de 
edema. 
A Chikungunyatem caráter epidêmico com 
elevada taxa de morbidade associada à artralgia 
persistente, tendo como consequência a redução 
da produtividade e da qualidade de vida. 
A maioria dos indivíduos infectados pelo CHIKV 
desenvolve sintomas, alguns estudos mostram que 
Julia Paris Malaco – UCT14 
até 70% apresentam infecção sintomática. Esses 
valores são altos e significativos quando 
comparados às demais arboviroses. 
Dessa forma, o número de pacientes que 
necessitarão de atendimento será elevado, 
gerando uma sobrecarga nos serviços de saúde. 
As formas graves e atípicas são raras, mas quando 
ocorrem podem, excepcionalmente, evoluir para 
óbito. 
 
 Diagnóstico 
Laboratorial: Realizado pela detecção de 
antígenos virais até o 5º dia de doença. Ou após 
o 6º dia com anticorpos IgM ou pela elevação de 
IgG pareada. 
 
 Tratamento 
A terapia utilizada é a analgesia e suporte às 
descompensações clínicas causadas pela 
doença. 
É necessário estimular a hidratação oral dos 
pacientes. 
A droga de escolha é o paracetamol. Também 
podem ser utilizados outros analgésicos para alívio 
da dor, como a dipirona. Nos casos refratários 
recomenda-se a utilização da codeína. 
 
 
Febre amarela 
 
Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, 
de curta duração (no máximo 12 dias) e de 
gravidade variável. 
Apresenta-se como infecções subclínicas e/ou 
leves, até formas graves, fatais. 
Reveste-se da maior importância epidemiológica, 
por sua gravidade clínica e elevado potencial de 
disseminação em áreas urbanas. 
 
A doença pode se apresentar sob 2 formas 
distintas – Febre amarela urbana (FAU) e febre 
amarela silvestre (FAS), diferenciando-se uma da 
outra apenas pela localização geográfica, 
espécie vetorial e tipo de hospedeiro. 
 
Causada por um arbovírus do gênero flavivírus, 
pertencente à família Flaviviridae - Vírus amarílico 
(Vírus de RNA). 
Possui dois ciclos epidemiológicos de transmissão 
distintos – Silvestre e urbano. 
 
Transmissão 
 Febre amarela urbana (FAU) – Transmitida pelo 
mosquito Aedes aegypti (principal vetor e 
reservatório da FAU). 
 Febre amarela silvestre (FAS) – Transmitida pelo 
mosquito Haemagogus janthinomys (principal 
vetor e reservatório da FAS). 
Período de incubação – Varia de 3 a 6 dias, após 
a picada do mosquito infectado. 
Período de transmissibilidade – O sangue dos 
doentes é infectado 24 a 48 horas antes do 
aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias após, 
tempo que corresponde ao período de viremia. 
No mosquito Aedes aegypti, o período de 
incubação é de 9 a 12 dias, após o que se 
mantém infectado por toda a vida. 
 
 Quadro clínico 
O quadro típico tem evolução bifásica (período 
de infecção e de intoxicação), com início 
abrupto, febre alta e pulso lento em relação à 
temperatura (sinal de Faget), calafrios, cefaleia 
intensa, mialgias, prostração, náuseas e vômitos, 
durando cerca de 3 dias, após os quais se observa 
remissão da febre e melhora dos sintomas, que 
pode durar algumas horas ou, no máximo, dois 
dias. 
O caso pode evoluir para cura ou para a forma 
grave (período de intoxicação), que se 
caracteriza pelo aumento da febre, diarréia e 
reaparecimento de vômitos com aspecto de 
borra de café, instalação de insuficiência 
hepática e renal. 
Surgem também icterícia, manifestações 
hemorrágicas (hematêmase, melena, epistaxe, 
sangramento vestibular e da cavidade oral, entre 
outras), oligúria, hematúria, albuminúria e 
prostração intensa, além de comprometimento 
do sensório, com confusão mental e torpor com 
evolução para coma. 
 
Fase de infecção ou virêmica: surge após período 
de incubação de 3 a 6 dias, que pode 
eventualmente se estender para até 10 dias, é a 
primeira fase da doença 
 Febre alta, de início súbito 
 Cefaleia 
 Mal-estar geral 
 Tonturas, prostração e mialgia, principalmente 
lombossacral. 
 Após algumas horas, podem aparecer 
náuseas, vômitos e hiperemia conjuntival com 
taquipneia, porém com frequência cardíaca 
baixa, caracterizando sinal de Faget, ou seja, 
a dissociação pulso-temperatura. 
 As alterações laboratoriais também são 
inespecíficas, com leucopenia, neutropenia, 
aumento de transaminases, proteinúria e 
viremia positiva (técnicas moleculares ou de 
isolamento viral positivas). 
 Após 2 a 3 dias, ocorre regressão 
espontânea dos sintomas na maioria dos 
pacientes. 
 
Julia Paris Malaco – UCT14 
Fase de intoxicação, toxemia ou de localização: 
após período de 2 a 48 h de remissão ou melhora 
parcial do quadro inicial, ocorre recrudescimento 
dos sintomas, rapidamente progressivo, 
 Retorno da febre ainda mais elevada, 
 Toxemia 
 Cefaleia e prostração intensas, 
acompanhadas por icterícia e vômitos, em 
geral, incoercíveis. 
 Não se detecta o vírus amarílico no sangue 
periférico. 
 A seguir, ocorre oligúria-anúria, com 
insuficiência pré-renal e manifestações 
hemorrágicas, principalmente do trato 
gastrintestinal, como hematêmese e melena, 
que denotam o aparecimento de 
coagulação intravascular disseminada. 
 Choque, rebaixamento do nível de 
consciência, com evolução para coma 
profundo, advém a seguir em até 50 a 70% dos 
casos que evoluem para essas formas graves 
da doença. 
 
 Diagnostico 
Os principais exames para a confirmação da 
febre amarela são: 
 Isolamento do vírus 
 Reação em cadeia da polimerase por 
transcrição reversa (RT-PCR): a mais utilizada. 
 MAC-ELISA: Teste padrão para a 
demonstração da infecção atual 
 Reações de ELISA para classe IgG e de 
inibição da hemaglutinação. 
 Histopatologia: a biopsia post mortem das 
vísceras ou necropsia são importantes recursos 
diagnósticos. 
 
Tratamento: sintomático 
 
HIV 
 
HIV é a sigla em inglês do vírus da 
imunodeficiência humana. Esse vírus é o causador 
da AIDS, que é a sigla em inglês da síndrome da 
imunodeficiência adquirida, uma doença que 
enfraquece o sistema imunológico humano. 
 
Transmissão: Independente de desenvolver ou 
não a AIDS, todos os pacientes soropositivos para 
o HIV podem transmitir o vírus a outras pessoas. 
A transmissão do HIV se dá através do contato de 
fluidos corporais, através de sexo sem proteção, 
seja oral anal, ou vaginal, compartilhamento de 
seringas e agulhas contaminadas, transfusão de 
sangue contaminado, via vertical (transmissão da 
mãe para o filho durante a gestação, parto ou 
amamentação) ou instrumentos perfurocortantes 
não esterilizados. 
 
O vírus da imunodeficiência humana é 
classificado em 2 tipos principais: HIV-1 e HIV-2. 
O HIV-1 foi descoberto primeiro e é o mais 
predominante no mundo. Pode ser classificado 
basicamente em 3 grupos: M (o principal e que 
predomina no mundo), O e N. O grupo M pode ser 
dividido em diversos subgrupos, que atualmente 
vão de A à H. 
O subgrupo que predomina no mundo é o C. 
 O HIV-2 é menos patogênico e agressivo e é 
limitado à África ocidental. 
As diferenças entre as infecções HIV-1 e HIV-2 
encontram-se no mecanismo da patogênese 
retroviral, que não é bem clara ainda. 
 
Carga viral: Pacientes com infecção recente pelo 
HIV são altamente contagiosos para outras 
pessoas, dadas as cargas virais transitoriamente 
altas típicas observadas no início da infecção pelo 
HIV. 
A carga viral do HIV no sangue se correlaciona 
com o risco de transmissão do HIV. 
Em homens com infecção aguda por HIV, a carga 
viral no sêmen parece seguir um padrão 
semelhante ao observado no sangue, com os 
níveis mais altos ocorrendo em aproximadamente 
20 dias após a infecção ou 6 dias após o início dos 
sintomas para aqueles com síndrome retroviral 
aguda. 
 
Fisiopatologia do HIV 
 
O HIV é um retrovírus, classificado na subfamília 
dos Lentiviridae. 
Esses vírus compartilham algumas propriedades 
comuns – Período de incubação prolongado 
antes do surgimento dos sintomas da doença, 
infecção das células do sangue e do sistema