ASMA MANEJO DE LA EXACERBACION parte 1

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ASMA 
MANEJO DE LA EXACERBACIÓN 
(Parte 1) 
 
ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA 
REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO. 
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZÓNALOS! " 
 
“SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE 
ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO” 
DR VELLER 
 
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QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO 
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA 
 -www.UpToDate.com 
-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015 
-Robbins Basic Pathology (9th Edition) 
-GINA 2015 
 
 
 
 
 
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En este material vamos a hablar de manera resumida e integrada, con orientación al manejo de la 
exacerbación sobre: 
1) Conceptos básicos 
2) Fisiopatología 
3) Diagnóstico 
 
En la segunda parte del material aplicaremos los conceptos anteriores y hablaremos específicamente 
de: 
1) Tratamiento de la exacerbación 
 
CONCEPTOS GENERALES 
Según el GINA 2015 (link de descarga http://www.ginasthma.org/documents/4), asma se define 
como una patología inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por la historia de disnea, 
tos, opresión torácica, sibilancias. Esto objetivamos en las pruebas de función pulmonar como una 
obstrucción variable a los flujos espiratorios. 
 
Ahora, entendamos mejor esta definición y veamos las palabras claves: 
Nótese que el concepto tiene tres componentes (que fue marcado en negrita en la definición) 
 
1) Componente “fisiopatológico”: “es una patología INFLAMATORIA CRONICA”. Esto es 
importante porque a pesar de que paciente asmático pueda estar a veces “asintomático”, en 
la mayoría de los casos persiste algún grado de inflamación crónica en su vía aérea. 
¿Para qué sirve esto en la práctica? Sirve para que sepamos que DEBEMOS usar 
CORTICOIDES para controlar la enfermedad, ya que los broncodilatadores (salbutamol por 
ejemplo) actúan solamente sobre los síntomas de la patología (o sea, los B2 agonistas 
solamente van a aliviar la disnea del paciente, pero no van a CONTROLAR la inflamación 
subyacente!). Los corticoides actúan sobre la fisiopatología, cortando esa inflamación 
crónica. 
Esta inflamación crónica provoca una hiperrespuesta de la pared de la vía área que se 
caracteriza por broncoconstriccion, edema y secreción mucosa. Estos hallazgos 
histopatológicos van a explicar la clínica del paciente. 
¿Qué quiere decir “hiperrespuesta”? Quiere decir que las vías aéreas van a responder “de 
más” o “de manera exagerada” ante estímulos que no deberían provocar respuestas de esa 
magnitud. Los estímulos que desencadenan esta hiperrespuesta son: aire frio, alérgenos, 
estrés psicológico, ejercicio físico, infecciones, risas (muchas veces se producen crisis de 
asma luego de reírse mucho). Estos son los famosos GATILLOS que desencadenan las crisis, 
provocando la clínica típica. 
 
 
 
Parte 1 
Parte 2 
http://www.ginasthma.org/documents/4
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Correlación practica de todos los días: el caso clínico típico es de una criatura en crisis de 
asma. La madre dice que su hijo “se ataca” seguidamente, teniendo que buscar servicios de 
urgencia para hacer medicaciones inyectables y nebulización. La madre dice que está usando 
los cartuchos de “salbutamol” correctamente, pero su hijo continúa atacándose. 
En esta situación típica, debemos explicar a la madre que su hijo está necesitando utilizar 
corticoides inhalatorios para “evitar” atacarse ya que el salbutamol sirve solamente para 
aliviar los síntomas (entre muchas otras cosas que hablaremos más adelante). 
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2) Componente “clínico”: “historia de disnea, tos, opresión torácica, sibilancias”. Si bien estos 
síntomas pueden estar en muchas otras patologías pulmonares y extrapulmonares, 
debemos pensar en asma cuando: 
a) Son episódicos y variables, o sea, varían a lo largo del tiempo en duración e intensidad. 
“Los síntomas van y vuelven”. 
b) Son más frecuentes a la noche o cuando se despierta. 
c) Mejoran espontáneamente o con el tratamiento adecuado. 
d) La tos es principalmente seca (puede haber expectoración, pero lo más común es q sea 
seca) 
e) El paciente tiene más de uno de los síntomas juntos (por ejemplo tos y sibilancias, o tos y 
falta de aire, etc.). Es raro que tenga solamente un síntoma. 
 
Si el paciente o el familiar nos refieren estas características, el diagnóstico de asma es muy 
probable. 
 
NOTA: LAS SIBILANCIAS SON REFERIDAS POR EL PACIENTE O FAMILIAR COMO “CHILLADO EN 
EL PECHO” (a depender del país en donde te encuentres y del lenguaje regional) 
 
Con respecto a la exploración física: generalmente es normal fuera de las crisis (en el 
contexto ambulatorial lo que más vale es la anamnesis con las características explicadas 
anteriormente). El hallazgo físico más frecuente son las sibilancias espiratorias (en el edema 
agudo de pulmón las sibilancias generalmente son mixtas inspiratorias y espiratorias). 
Las sibilancias pueden estar ausentes en dos situaciones: 
A) cuando la crisis es muy leve (en este caso debemos pedir al paciente que espire 
forzadamente para poder escucharlas); 
 B) cuando la crisis es muy grave (a esto se llama “tórax silente!” en este caso debemos 
intubar al paciente inmediatamente!). Aquí la vía aérea está casi completamente cerrada y 
hay fatiga diafragmática debido al gran esfuerzo respiratorio. No entra aire y no se genera la 
sibilancia a la auscultación! 
Pregunta: ¿cómo diferenciamos en un paciente con asma si la ausencia de sibilancias es 
porque la crisis es muy leve o muy grave? Si la crisis es muy grave el paciente va a tener 
otros signos de dificultad respiratoria severa: confusión mental, cianosis, 
respiración paradojal, y en los casos más graves, parada 
cardiorrespiratoria. Si la crisis es muy leve el paciente va a estar 
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hablando tranquilamente, lucido, generalmente sin otros signos de dificultad respiratoria. 
Otros signos que podemos encontrar en la exploración física son: roncus, grados variables de 
dificultad respiratoria, signos dermatitis crónica alérgica, rinitis crónica, pólipos nasales). La 
mayoría de los pacientes son alérgicos. 
 
NOTA: La triada compuesta por “asma, alergia a aspirina (y otros AINE) y pólipos nasales” se 
denomina “triada de Samter” o “Triada de Samter-Widal” o “síndrome de Samter” 
dependiendo de la bibliografía. Esto es pregunta típica durante la cursada de patología o 
clínica médica. 
 
Con respecto a la historia familiar: es frecuente encontrar antecedentes de asma, dermatitis 
y rinitis alérgica. 
 
NOTA: en la práctica muchas veces no contamos con el diagnóstico confirmado de asma, 
sobre todo en poblaciones de bajos recursos económicos. Entendiendo todo lo expuesto 
anteriormente podemos hacer diagnóstico clínico de asma, hasta tener la confirmación por 
pruebas de función pulmonar y no retrasar el tratamiento, sobre todo en las exacerbaciones. 
 
3)Componente “funcional”: “Limitación de los flujos espiratorios”. Esta parte de la definición 
es importante, pues confirmamos el diagnóstico de asma con pruebas de función pulmonar, 
sobre todo la espirometria con prueba de broncodilatacion (el diagnóstico espirométrico de 
asma se encuentra en el material de “asma, diagnóstico y manejo ambulatorial”). 
 
Ahora sí, habiendo explicado en detalle los componentes de la definición, veamos los mecanismos 
celulares que ocurren en el paciente con asma: 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
Ante un estímulo (virus, frio, estrés, alérgenos, sustancias irritantes ambientales, o estímulos 
desconocidos) se genera una respuesta inflamatoria caracterizada por el infliltrado de linfocitos 
Th2, eosinofilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos, etc. Los linfocitos Th2 son las células más 
importantes (esto se pregunta en fisiopatología). Los LTh2 liberan citoquinas proinflamatorias las 
cuales van a estimular la producción de IgE por parte de las células B. Otras citoquinas de los LTh2 
van a reclutar eosinofilos. Las IgE se unen a la membrana de los mastocitos en la submucosa de la 
vía aérea. Cuando un alérgeno entra en contacto con las IgE de la membrana de estos mastocitos se 
produce un entrecruzamiento de las inmunoglobulinas y los mastocitos se activan, liberando 
sustancias proinflamatorias generando broncoconstriccion, edema y secreción de moco por parte 
de las glándulas submucosas hacia la luz. Estos cambios anatomopatologicos están presentes 
principalmente en los bronquios, pero pueden ir desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. 
NOTESE QUE ASMA NO GENERA ALTERACIONES EN LOS ALVEOLOS, POR LO TANTO EL PACIENTE NO 
TIENE CREPITANTES! 
Macroscópicamente observamos en la vía aérea que luz esta disminuida de 
tamaño y hay secreciones mucosas. Esto es lo que genera tos, sibilancias, 
disnea y opresión torácica. 
 
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Toda esta fisiopatología ocurre en dos fases: 
1) Fase temprana o inmediata: es mediada por los mastocitos, los cuales liberan mediadores 
inflamatorios preformados. Ocurre en minutos luego del contacto con el estímulo agresor. 
2) Fase tardía: ocurre generalmente luego de las primeras seis horas, y es provocada 
principalmente por los eosinofilos que fueron reclutados anteriormente (también por neutrófilos y 
células T). En esta fase también juegan un papel importante las células endoteliales, las cuales 
liberan más citoquinas estimulando la llegada de más células T, y activando mas eosinofilos, 
potenciando la respuesta inflamatoria. 
Esta respuesta en “dos fases” es la típica respuesta de hipersensibilidad de tipo 1, y es mejor 
descripta en los pacientes con asma de tipo “atópico”. En los demás fenotipos de pacientes con 
asma la fisiopatología no queda muy clara, pero se cree que ocurren mecanismos similares. En la 
práctica la mayoría de los pacientes son alérgicos, y debemos entender esta fisiopatología para el 
tratamiento tanto en la urgencia como en el contexto ambulatorial. 
 
Entendamos la importancia de estos conceptos fisiopatológicos 
1) Recordar que la inflamación en la vía aérea es crónica, dicho de otra forma, luego de la “crisis” de 
asma el paciente va a continuar con la vía aérea inflamada, por lo tanto cuando damos el alta al 
individuo debemos orientarlo a usar corticoides inhalatorios (y NO solamente Beta agonistas). En la 
práctica se utiliza corticoides inhalatorios por un período de por lo menos dos a tres meses luego de 
la exacerbación, y luego se reevalúa el tratamiento según el grado de control de la enfermedad 
(veremos esto con mucho más detalle en el material de “asma diagnóstico y manejo ambulatorial”) 
2) En el contexto de la “urgencia”, es importante entender que la exacerbación ocurre en dos fases 
y que una mejora inicial en las primeras horas puede ser seguida de una “recaída” luego de seis 
horas (explicado por la fase tardía). Para bloquear esta segunda fase y evitar la recaída DEBEMOS 
usar corticoides vía oral o parenteral (dependiendo del caso y la gravedad), sobre todo en las 
exacerbaciones graves, moderadas, y en las leves cuando no mejoran con el tratamiento inicial 
(todo esto veremos con detalle en la segunda parte de este material) 
3) En algunos pacientes, sobre todo en aquellos con asma de difícil control, la inflamación crónica 
puede llevar a “remodelamiento de la vía aérea”. Esto ocurre debido a que las células endoteliales y 
los fibroblastos estimulan el depósito de colágeno (fibrosis) subepitelial. Una vez que hay fibrosis el 
daño se torna “irreversible”, y en este momento el paciente va a tener una limitación persistente 
de los flujos espiratorios, como en el EPOC. Este concepto refuerza aún más la importancia del uso 
de corticoides inhalatorios para el control de la enfermedad. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Se resume con: síntomas típicos (anamnesis) + historia familiar + exploración física + 
pruebas de función pulmonar. 
Entendamos esto con más detalles, y veamos que ocurre en el contexto de una “urgencia”. 
 
En un paciente con síntomas típicos de asma (recordar disnea, tos, sibilancias 
y opresión torácica con las características explicadas en la definición) 
tenemos que ver la historia personal, familiar y realizar la exploración física. 
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Si estos datos son compatibles con asma debemos solicitar un prueba de función pulmonar 
(espirometria con prueba broncodilatadora, u otros dependiendo del caso). Las pruebas de 
función pulmonar hacen el diagnóstico de certeza de asma. 
¿Y si estamos ante una urgencia? TRATAMOS EMPIRICAMENTE! No necesitamos tener la 
confirmación por pruebas de función pulmonar! En la urgencia estamos autorizados a hacer un 
diagnóstico clínico, pero luego que el paciente sale de la crisis debemos enviar al paciente a su 
médico para que solicite una espirometria y confirmar el diagnóstico. La espirometria debe ser 
hecha lo antes posible, en los primeros tres meses luego de la exacerbación. 
 
Correlación practica: llega a la guardia un paciente que NO conocemos, refiriendo falta de aire, tos, 
“chillado en el pecho” de horas o días de evolución, con empeoramiento progresivo. Sin fiebre u 
otras quejas. Refiere que ya tuvo estos episodios anteriormente y que mejoraron con el uso de 
nebulizadores o “cartuchos” de salbutamol. Él tiene historia de rinitis, dermatitis o en la familia hay 
personas con estas patologías. 
En nunca realizo una espirometria, nunca confirmo el diagnóstico. En la exploración física el 
encontramos sibilancias espiratorias difusas, murmullo vesicular disminuido de manera simétrica, 
grados variables de dificultad respiratoria dependiendo del caso. 
¿Qué hacemos a continuación? 
A) Enviamos al paciente a realizar una espirometria 
B) Tratamos asumiendo que es una exacerbación de asma 
La respuesta es la B! la espirometria debe realizarla, pero luego de salir de la crisis y dentro de los 
próximos tres meses de manera ambulatorial. 
El asma no siempre se presenta de la misma manera y con el mismo grado de dificultad 
respiratoria. Nuestra anamnesis y exploración física debe estar dirigida y ser realizada con el grado 
de detalle que la gravedad del paciente nos permita (más detalles en la segunda parte de este 
material). 
 
 
IMPORTANTE: recordar que no toda sibilancia es asma! Veamos algunos diagnósticos diferenciales 
importantes en el contexto de la urgencia. 
1) Aspiración de cuerpo extraño: sibilancias localizadas en el árbol bronquial derecho 
generalmente. La disnea es súbita, historia de aspiración del material. 
2) Cardiopatías congénitas descompensadas en los niños: soplos, sibilancias espiratorias e 
inspiratorias, crepitantes, signos de edema agudo de pulmón. 
3) Reflujo gastroesofágico: síntomas de gastritis, dispepsia, síntomas empeoran después de comer 
y al acostarse, se alivia con uso de antiácidos. 
4) Insuficiéncia cardíaca descompensada:signos de cardiomegalia, edema agudo de pulmón 
(crepitantes), edemas periféricos, história de riesgo cardiovascular. 
5) EPOC: Tos persistente productiva casi todos los días (en el asma la tos generalmente es seca e 
intermitente), disnea progresiva de esfuerzos (en el asma la disnea es episódica “en crisis”), 
historia de tabaquismo, signos clínicos de enfisema (tórax en tonel, 
paciente adelgazado). Sin historia personal o familiar de asma. 
6) Tromboembolismo de pulmón: disnea súbita, factores de riesgo para 
tromboembolismo, dolor torácico de tipo pleurítico (en el asma el dolor 
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es opresivo), historia familiar y personal negativa para asma, puede haber hemoptisis. 
 
Continua ahora con la segunda parte de este material, donde hablaremos específicamente del 
manejo de la exacerbación aplicando y reforzando estos conceptos! 
 
 
 
 
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