FPM - Oftalmo 2 - Pares cranianos

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FPM – OFTALMOLOGIA – AULA II
PARES CRANIANOS E INERVAÇÃO DAS ESTRUTURAS OCULARES
Nervo óptico (II): se encontram no quiasma óptico no espaço intracraniano e prosseguem formando as vias ópticas. Responsável pela visão.
Nervo oculomotor (III): suas fibras eferentes somáticas inervam reto superior, reto inferior e reto medial; oblíquo inferior; m. elevador da pálpebra superior (abre a pálpebra).
Em caso de lesão de nervo oculomotor (comum em idosos e diabéticos), não há ação do reto medial, o reto lateral fica contraído (agindo), então olho fica voltado para lateral pela ação única do nervo abducente, como representado na imagem abaixo. A lesão no oculomotor também causa dificuldade de ABRIR (elevar) a pálpebra, devido à falta de ação do m. elevador da pálpebra superior.
M. ciliar(responsável pelo processo de acomodação) e m. esfíncter da pupila (responsável pela miose) são inervados pelas fibras eferentes viscerais do nervo oculomotor (por isso a lesão no oculomotor, causa midríase pela falta de ação do m. esfíncter da pupila > predomina ação do m. dilatador da pupila).
Nervo Troclear (IV): m. oblíquo superior.
Nervo Trigêmeo (V): ramo mandibular responsável pela inervação sensitiva da pálpebra inferior; ramo maxilar (sem ação oftálmica; responsável pela mastigação); ramo oftálmico dividido dentro da órbita em lacrimal (inerva glândula lacrimal), frontal (inervação sensitiva da pálpebra superior, supercilio e fronte) e nasociliar (extremamente importante pois inerva o globo ocular > inervação simpática do m. dilatador da pupila e corpo ciliar).
Nervo Abducente (VI): m. reto lateral.
Nervo Facial (VII): m. orbicular (responsável pelo fechamento da pálpebra).
PARALISIA PERIFÉRICA IDIOPÁTICA DE BELL (PROVA)
Causa mais comum de paralisia do nervo facial. Por ser periférica, ocorre paralisia de toda a hemiface (em casos de paralisia central, a testa é poupada). É idiopática (não se sabe a causa).
Frequentemente melhora em até 6 meses. Então o tratamento muitas vezes é expectante, com orientação para umidificação e proteção do globo ocular, até completar 6 meses. Se não resolver em 6 meses, alguns exercícios podem ser feitos, porém acompanhamento é com neurologista.
Antagonista do m. elevador da pálpebra superior é o m.orbicular.
Movimento de Bell: globo ocular vai para cima como fator de proteção ao fechar os olhos.
SINAIS E SINTOMAS:
· Fechamento incompleto das pálpebras > olho seco e ceratopatia de exposição (lesão corniana devido a exposição da córnea com o mau fechamento da pálpebra; nesse caso a ideia é evitar que isso vire uma infecção que é muito mais grave). Isso acontece porque o nervo facial inerva o músculo orbicular que é responsável pelo fechamento da pálpebra.
(Antagonista do m. elevador da pálpebra superior é o m.orbicular > na ausência de ação de um, o outro predomina).
*infecções em córneas saudáveis são extremamente raras, por isso não há preocupação em relação a isso, por exemplo, em casos de conjuntivite bacteriana.
· Queda do supercílio.
· Retração da pálpebra superior (devido aumento de função do m. elevador da pálpebra superior inervado pelo nervo oculomotor).
· Ectrópio (reviramento da pálpebra para fora).
· Lacrimejamento (devido a maior sensibilidade causada pela maior exposição > maior produção de lágrimas).
INERVAÇÃO SENSITIVA OCULAR
V Trigêmeo >>> nervo oftálmico.
1. Nervo lacrimal: glândula lacrimal.
2. Nervo frontal: pálpebras (sensitivo).
3. Nervo nasociliar: inervação simpática do m. dilatador da pupila e corpo ciliar.
No olho acomodado, há o aumento do diâmetro anteroposterior do cristalino, com relaxamento de fibras do cristalino e contração das fibras do musculo ciliar, assim os raios convergem mais para melhor acuidade visual de objeto PERTO >> AÇÃO PARASSIMPÁTICA >> N. OCULOMOTOR.
INERVAÇÃO AUTONOMA OCULAR
Parassimpática: para o fenômeno da acomodação, há atuação do NERVO OCULOMOTOR com contração do m. ciliar e m. esfíncter da pupila. Para melhor visualização de objetos PERTO.
Simpática: m. dilatador da pupila (abertura). Para melhor visualização de objetos LONGE com ação do NERVO NASOCILIAR (RAMO DO TRIGÊMIO).
REFLEXO PUPILAR
Há uma fotossensibilização das células da retina, com a sua respectiva hiperpolarização que passa para as células ganglionares > nervo óptico > quiasma óptico e chega no mesencéfalo, onde há sinapse no núcleo ipsi e contralateral, estimulando ambas as íris. A volta de informações é feita pelo oculomotor (miose > m. esfíncter da pupila).
Reflexo fotomotor direto: constrição pupilar do olho direito ao dirigir a luz da lanterna para a pupila direita.
Reflexo fotomotor indireto/consensual: constrição pupilar do olho esquerdo ao dirigir a luz da lanterna para a pupila direita.
Teste do reflexo indica alterações do nervo óptico e do nervo oculomotor (observar em qual olho ocorre miose).
Se olho, ao ser estimulado diretamente com luz, faz miose > nervo óptico e oculomotor OK.
Se o olho contralateral não fizer miose > problema no nervo oculomotor.
Se olho, ao ser estimulado diretamente com luz, NÃO faz miose > problema no nervo óptico.
Defeito pupilar aferente relativo (Pupila de Marcus Gunn): defeito no nervo óptico impede miose de ambos os olhos > causa midríase em swing; porém luz em olho contralateral causa miose normalmente. Ou seja, passando a luz de um olho para o outro rapidamente, observa-se a pupila do olho afetado dilatar ao receber a luz.
A pupila de Marcus-Gunn é um defeito na função pupilar causado por lesões do nervo óptico e vias ópticas. Também pode ser chamado de defeito pupilar aferente relativo (DPAR). O que ocorre é que a pupila doente não contrai quando joga-se luz sobre ela, mas contrai ao jogarmos luz no olho do lado. 
O que observamos aqui é que a pupila do lado doente, só fecha quando jogamos a luz do outro lado, isso por que os dois lados reagem quando só um lado é estimulado pela luz (o que chamamos de resposta consensual). Quando joga-se a luz do lado afetado, a pupila ao invés de fechar, abre (resposta paradoxal). E quando jogamos a luz do lado bom, a pupila do lado ruim fecha, o que sugere que o problema não está na via que fecha a pupila, mas na via que leva o estímulo ao cérebro, ou seja, o nervo óptico.
Causas do Defeito Pupilar Aferente Relativo (Pupila de Marcus Gunn)
Divididas em dois grandes grupos: problemas de nervo óptico, ou problemas de retina (porque são as células da retina que vão formar o nervo óptico).
· Causas do nervo óptico: Neurite óptica (sífilis); Neuropatias por isquemia óptica; Glaucoma; Neuropatia óptica traumática; Tumor do nervo óptico: tumores primários do nervo óptico (glioma, meningioma) ou tumores comprimindo o nervo óptico (meningioma da asa do esfenoide, lesões pituitárias, etc). Doença orbital: orbitopatias ou tumores orbitais; Infecções de nervo óptico ou inflamações; Estado de atrofia óptica: pós papiledema; Dano cirúrgico ao nervo óptico;
· Causas da retina: doença isquêmica da retina, deslocamento de retina, degeneração macular extensa, tumor intraocular, infecção de retina (citomegalovírus).
MOTRICIDADE PUPILAR
Midríase – sistema simpático.
Miose – sistema parassimpático.
Anisocoria – um diferente do outro (diâmetro desigual das pupilas).
CAMPO VISUAL
Teste feito em aparelho específico em que pessoa fica olhando para frente sem desviar o olho por aproximadamente 5 minutos.
Normal: cinza claro/branco; macha preta representa o nervo óptico.
*retina temporal vai “olhar” para nasal, e retina nasal vai “olhar” para temporal. A mesma inversão vale para inferior/superior, ou seja, um descolamento de retina inferior é visto como uma mancha superior.
Hemianopsia homônima: perda de campo temporal > lesão de retina nasal; perda de campo nasal > lesão de retina temporal.
Situação 1. Lesão de nervo óptico: perda de visão total do olho ipsilateral.
Situação 2. Lesão “caprichosa” bem no centro do quiasma óptico. Atinge as fibras mediais, ou seja, as que se cruzam; porque as fibras laterais vão continuar reto sem cruzar. Perde-se retina nasal de ambos os lados, então há perca de visãoTEMPORAL de ambos os lados (Hemianopsia Heterônima).
Situação 3. Lesão em apenas UMA lateral do quiasma. Perde-se retina temporal ipsilateral, então há perca de campo de visão NASAL ipsilateral.
Situação 4. Lesão no trato óptico (entre quiasma e córtex). Lesão em trato óptico há fibra de ambos os lados, só que são as fibras nasais do olho contralateral e fibras temporais do olho ipsilateral. Então lesão causa perca do campo visual TEMPORAL contralateral e do campo visual NASAL ipsilateral (Hemianopsia Homônima).
*só é necessário saber até a 4.
TUMORES INTRACRANIANOS
ACOMETEM SOMENTE NERVO ÓPTICO:
· Meningioma: nervo óptico intraorbital é recoberto por meninges, então pode ocorrer meningioma. 
· Glioma: massa grande dentro da órbita que pode provocar exoftalmia/proptose.
ACOMETEM QUIASMA ÓPTICO:
· Craniofaringioma: em cima do quiasma, ou seja, pressiona o quiasma de cima para baixo. Então afeta principalmente fibras superiores que vêm da retina superior, então causam perda de campo visual INFERIOR. Com a progressão do tumor, o defeito de visão passa a ser geral.
· Adenoma de pituitária/hipófise: embaixo do quiasma; pressiona o quiasma de baixo para cima, causando perda de campo visual SUPERIOR.
NEUROFTALMOLOGIA
PAPILEDEMA
Edema bilateral do disco óptico causado por aumento de pressão intracraniana.
Borda do nervo encontra-se embaçada indicando edema.
Etiologias: tumores intracranianos, hipertensão intracraniana idiopática (HII: mulheres com sobrepeso > primeiro descarta todos os outros fatores antes de diagnosticar como papiledema), meningite/encefalite, hemorragia subaracnóide, trombose de seio cavernoso.
Oftalmologista segue fazendo o acompanhamento de edema, com medicação para diminuí-lo, podendo também fazer punção. É importante o tratamento para evitar perdas permanentes de células.
Diagnóstico diferencial (devem ser excluídos):
· Drusas de nervo óptico: pequenos nódulos (pseudopapiledema).
(bolinhas que a seta aponta)
· Papilite: infecção do nervo óptico. Pode ocorrer presença de exsudato. Típico da doença do arranhão do gato que causa embaçamento visual. Mais difícil de confundir com papiledema pois geralmente é unilateral.
· Neuropatia óptica hipertensiva (paciente com HAS descontrolada > vasos mais destacados, rígidos e tortuosos).
*pressão normal de saída do líquor: 20-21mmHg.
· Oclusão de veia central da retina (OVCR);
· Papilopatia diabética;
· Neuropatia óptica relacionada à tireoide (doença de Graves causa inflamação de tecidos musculares).
· Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA).
*o tratamento de doenças sistêmicas pode evitar o acometimento óptico.
NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÊMICA ANTERIOR (NOIA) PROVA
Perda visual súbita, em >50 anos, etiologia idiopática; defeito pupilar aferente. Comum defeito altitudinal (ou seja, afeta mais os campos inferiores).
Isquemia de artérias que irrigam a cabeça do nervo óptico (teoria de que aterosclerose que causa essa oclusão), levando a neuropatia isquêmica.
Etiologia: idiopático – porém aterosclerose, DM, HAS, anemia, apnéia do sono e hipotensão noturna parecem ter relação.
Tratamento: ainda não há bem estabelecido, mas acompanhamento e corticoides podem ser necessários.
NEURITE ÓPTICA
Assim como na NOIA, há baixa visual súbita (perda visual sutil ou profunda deteriorando em dias). Porém faixa etária é de 18 a 45 anos (enquanto na NOIA são pacientes idosos), não há isquemia. Ocorre dor intensa orbital, principalmente com movimentação ocular – devido a inflamação.
Ocorre desaturação de cores (cores menos vivas, com menos brilho), sendo feito teste de comparação da vivacidade das cores entre os olhos.
Pode apresentar outros sintomas neurológicos como fraqueza e formigamento de extremidades.
Defeito pupilar aferente relativo (importante testar reflexos antes de dilatar a pupila) e defeito de campo visual. Em 1/3 dos casos há edema de disco óptico.
Não há alterações no exame.
Etiologia: idiopática > relacionada com pacientes com esclerose múltipla e neuromielite óptica. Importante diagnóstico para indício de esclerose múltipla (em 20% dos casos, em 5 anos haverá o desenvolvimento de esclerose múltipla).
Tratamento: pulsos de corticoide.
O TRATAMENTO NÃO MUDA O PROGNÓSTICO VISUAL, MAS SIM MUDA O PROGNÓSTICO NEUROLÓGICO!
Prognóstico visual varia de pessoa para pessoa.
NEUROPATIA ÓPTICA NUTRICIONAL
Palidez da papila temporal com alteração de campo visual BILATERAL (central ou cecocentral). Baixa visual crônica e progressiva.
Relacionada com desnutrição e deficiência de B12 (ou seja, doença sistêmica).
Exemplos: neuropatia álcool-tabaco, anemia perniciosa, pós-gastrectomia.
Tratamento: hidroxicobalamina.