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FPM - Reumato 3 - Gota

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GOTA
Referência: slides e áudio Joara
Introdução:
	A gota é uma doença metabólica hereditária caracterizada por precipitação de cristais de ácido úrico nos tecidos, como articulações, bainhas sinoviais, bursas, tecido subcutâneo e rins. 
Afeta 1,5% da população (prevalente), sendo que 90% dos acometidos são do sexo masculino (as mulheres são acometidas pós menopausa – estrogênio tem efeito uricosúrico). A faixa etária mais afetada é dos 30 aos 60 anos. 
Classificação:
	A gota pode ser primária (não causada por outra doença), ou secundária. Doenças que podem levar à gota são: doenças mieloproliferativas (leucemias, linfomas); hemoglobinopatias; obesidade; síndrome metabólica; HAS; insuficiência renal; alcoolismo; psoríase; hiperparatireoidismo; cetose; sarcoidose; hipertrigliceridemia; dietas ricas em purina e drogas.
Drogas que interferem na homeostase do urato: 
- redução da excreção: aspirina, diuréticos tiazídicos, etambutol, fenilbutazona, furosemida, pirazinamida.
- Aumento da produção: ciclosporina, varfarina, ácido nicotínico.
Etiopatogenia:
	A fisiopatologia dessa doença se inicia na formação de cristais de ácido úrico (proveniente do metabolismo das purinas) no interior das articulações. Esses cristais passam a atrair células fagocitárias que, além da fagocitose, ainda liberam mediadores inflamatórios, levando à vasodilatação da membrana sinovial, edema e infiltrado de células linfomononucleares ( -> artrite).
Obs. 1: usa-se colchicina para tratar a gota pois ela diminui a migração de fagócitos para as articulações, interrompendo a fisiopatologia da artrite.
Obs. 2: a principal causa da gota é a hipoexcreção do ácido úrico, e não por hiperprodução. Mesmo assim, utiliza-se alopurinol, que é um inibidor seletivo das etapas terminais da biossíntese de ácido úrico (marketig)
Quadro clínico: 
1. hiperuricemia assintomática:
- Concentrações plasmáticas de ácido úrico maiores de 9mg porém sem a sintomatologia da gota -> é um fator de risco para gota, dça cardiovascular e nefropatias.
- É um fator preditivo para HAS e dça coronariana.
- Hiperuricemia em pacientes com antecedentes de nefrolitiase, gota na família, risco cardiovascular -> abordagem medicamentosa precoce -> avaliar cada caso.
2. Gota aguda:
- artrite, que geralmente começa nas articulações metatarsofalangeana do hálux (podagra), tibiotársica, joelhos, punhos, mãos e cotovelos. 
- Inicia-se monoarticular (pode ser crise única, portanto 1 crise não é indicação de tratamento), podendo tornar oligo ou poliarticular na fase crônica. 
- É caracterizada por dor intensa, edema, calor e hiperemia, com duração de horas a alguns dias (curta e autolimitada) e pode se confundir com artrite séptica.
Obs.: outros tipos de artrite não tem edema e hiperemia. Na gota, a hiperemia é tão significativa que, após a crise, a pele descama.
- Complicações de crises repetitivas de gota: insuficiência renal, deformidades
3. Período assintomático:
- Varia de 6 meses há dois anos (pode não haver uma nova crise); esse intervalo diminui com a evolução para a fase da poliartrite crônica, onde surgem as lesões osteoarticulares (uso de corticoides, tratamento complicado)
- Abandono do tratamento
4. Gota tofácea crônica:
- Evolução da doença -> sem períodos intercríticos, oligo ou poliarticular.
- Deformidades e limitações funcionais articulares -> tofos -> deposição de ácido úrico com formato de nódulos em locais diversos.
	- Tem consistência variável (evolui de mole para duro com a progressão da doença, pele pode tornar-se fina, hiperemiada e brilhante. Normalmente indolores (mas podem infectar). Podem ulcerar (saída de material branco e pastoso). O tratamento adequado diminui os tofos já existentes e, quando precoce, evita seu aparecimento
- 10 a 30% dos pacientes terão acomentimento renal.
- Deposição crônica de ácido úrico no interstício renal leva a nefropatia por uratos – lentamente progressiva e dificilmente evolui para HAS ou pielonefrite
- Deposição de ácido úrico nos túbulos renais e nos ductos coletores: nefropatia aguda ou formação de litíase renal.
	- Cálculos: aumenta chance de infecção; avaliar excreção do ácido úrico e história familiar.
Evolução clínica da gota.
Manifestações extra-articulares:
É a formação de tofos em lugares atípicos, podem estar comprimindo os nervos ulnar, mediano e fibular, se localizar na esclera ou córnea, e pode se apresentar como gota faríngea (tofos -> acessos agudos de tosse seca, irritação, rouquidão e disfagia), gota cerebral (cefaleia, afasia e hemiplegia) e gota cardíaca (válvulas mitral, aórtica e do miocárdio).
Fatores desencadeantes:
	O paciente tem níveis elevados de ácido úrico constantemente, mas o que faz com que ele se precipite, ou seja, o fator desencadeante das crises agudas de gota, é a variação da sua concentração plasmática (tanto pra mais quanto pra menos). Situações que possibilitam essa variação: trauma, bebida alcoolica, cirurgia, anestesia, fatores emocionais, fatores climáticos, fatores alimentares, hemodiálise, alimentação, entre outros.
Diagnóstico:
- Laboratório:
	- Uricemia no homem: até 7 mg/dl; na mulher: até 6 mg/dl
	- Uricosúria de 24h: 350 a 750 mg
	- Sedimento urinário, função renal, glicemia, lipidograma, hemograma, prova de inflamação de fase aguda.
- Pesquisa de cristal de ácido úrico em microscopia de luz polarizada, no líquido sinovial ou nos tofos: birrefringência negativa forte, assemelhando-se a pequenas agulhas -> quando for possível puncionar.
- Radiologia:
	- Fases iniciais: aumento de partes moles pelo edema.
	- Após alguns episódios de artrite: aumento do volume de partes moles, presença de osteoporose periarticular ou justa-articular, diminuição do espaço articular, lesões erosivas em “saca bocado”, subluxações e luxações.
- Novos critérios: 
	- ACR-EULAR 2015: critério classificatório por pontuação.
	- Gout Classificarion Criteria
- Exames de imagem 
	- Us sinal do duplo contorno.
	- TC dual energy 
Diagnóstico diferencial:
- Forma monoarticular: artrite séptica, pseudogota (depósitos de outros cristais, como hidroxiapatita, tto similar), periartrite calcificada por cristais de apatita em sua fase aguda
- Forma oligoarticular: síndrome de Reiter, enteroartropatias, artrite psoriásica.
- Forma poliarticular: artrite reumatoide.
Tratamento:
	O objetivo do tratamento é tirar a dor inibindo o processo inflamatório e prevenir novas crises (abaixando os níveis de ácido úrico). Na hiperuricemia assintomática faz-se o tto se tiver antecedente de cálculo renal, história familiar de gota ou múltiplos fatores de risco cardiovasculares.
	A droga de escolha é o alopurinol, que reduz a produção de ácido úrico (100 a 600 mg/dia, exceto renais crônicos), cujo principal efeito colateral é a diarreia. Sua dose não pode ser modificada na crise aguda (variação da concentração de ácido úrico). Melhora os tofos a longo prazo
	O tratamento da crise aguda é feito com repouso, artrocentese diagnóstica e de alívio, colchicina, AINE (dose plena por 5 a 7 dias) e corticosteroides (refratário ou contraindicação à AINE).
	Para o período intercrítico, faz-se o controle dos níveis de uricemia e prevenção de novas crises. Suspende-se o AINE. Faz-se cochicina profilática e bloqueador da enzima xantino-oxidase (alopurinol) em pacientes mais graves.
	Os uricosúricos reduzem a reabsorção tubular de ácido úrico, são utilizados nos pacientes com hipoexcreção de ácido úrico (90%) -> benzobromarona 50 a 200 mg/dia.
	- Cuidado com casos de nefrolitíase (-> alcalinizar urina)
	Ademais é importante fazer o controle de HAS, diabetes, dislipidemia, monitorizar a função renal, dieta pobre em purinas (medida cautelosa e não obsessiva).
	- Evitar ingesta de: álcool (fermentados principalmente), frutos do mar, miúdos, animais em cresimento, caças, carne de porco, feijão, lentilha, grão de bico.
	- Café, laticínios e vitamina C parecem diminuir a concentração plasmática de ácido úrico.
Perguntas Joara:
1-Cite os principais diagnósticos diferencias da Monoartrite Aguda.
2-Explique sucintamente a fisiopatologia da Gota
3-Como