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Estudo Dirigido Sobre Vírus

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Estudo Dirigido Sobre Vírus
Aluno: Celso Cesário Torreão Campos
Curso: Medicina 			Período: Segundo
1.Vírus escolhido? 
	 Vírus da imunodeficiência humana (HIV).
2.Quais as características da partícula viral?
	 Ele possui uma forma esférica, com cerca de 100nm de diâmetro, estando envolvido por uma bicamada lipídica (chamada de envelope, originária da membrana celular da célula hospedeira), nele são expressas a glicoproteína transmembrana gp41 e a glicoproteína de superfície gp120. Como outros retrovírus, o HIV contém um capsídeo viral, composto principalmente pela proteína p24, as proteínas p7 e p9 formam o nucleocapsídeo (associadas a duas moléculas de fita simples de RNA). Situada entre o envelope e o capsídeo está a matriz proteica, composta pela proteína p17.
3.Qual a forma de transmissão?
	Através de relações sexuais desprotegidas com pessoa soropositiva (que já possui o vírus no organismo), pela transferência de sangue contaminado (como em transfusões de sangue ou compartilhamento de objetos perfurocortantes) ou transmissão vertical (podendo ocorrer intraútero, durante o parto, ou através do aleitamento materno em caso de o tratamento pré-natal adequado não ser efetuado).	
4.Aborde a patogênese da infecção viral.
	Quando ocorre a infecção pelo vírus causador da aids, o sistema imunológico começa a ser atacado e é na primeira fase (infecção aguda) que ocorre a incubação do HIV, esse período varia de três a seis semanas. O organismo leva de 30 a 60 dias após a infecção para produzir anticorpos anti-HIV, sendo os primeiros sintomas muito parecidos com os de uma gripe, como febre e mal-estar fazendo com que a maioria dos casos passe despercebida.
A próxima fase pode durar muitos anos (período assintomático) e é marcada pela forte interação entre as células de defesa e as constantes e rápidas mutações do vírus. Mas isso não enfraquece o organismo o suficiente para permitir doenças oportunistas, pois os vírus amadurecem e morrem de forma equilibrada. Com o frequente ataque, as células de defesa começam a funcionar com menos eficiência até serem destruídas, então o organismo fica cada vez mais fraco e vulnerável a infecções comuns. A fase sintomática inicial é caracterizada pela alta redução dos linfócitos T CD4+ (glóbulos brancos do sistema imunológico) que chegam a ficar abaixo de 200 unidades por mm³ de sangue, em adultos saudáveis esse valor varia entre 800 a 1.200 unidades. Os sintomas mais comuns nessa fase são: febre, diarreia, suores noturnos e emagrecimento.
A baixa imunidade permite o aparecimento de doenças oportunistas, que recebem esse nome por se aproveitarem da fraqueza do organismo. Com isso, atinge-se o estágio mais avançado da doença, a aids. Quem chega a essa fase, por não saber da sua infecção ou não seguir o tratamento indicado pela equipe de saúde, pode sofrer de hepatites virais, tuberculose, pneumonia, toxoplasmose e alguns tipos de câncer.
5.Aborde o ciclo replicativo do vírus.
	A entrada do vírus na célula hospedeira requer a presença de receptores de membrana, sendo as primeiras células que entram em contato com o HIV aquelas que fazem parte da linhagem de monócitos, principalmente as células dendríticas. O HIV infecta células que tenham o marcador CD4 (CD4+), principalmente linfócitos T auxiliares, mas também macrófagos teciduais e células da micróglia do sistema nervoso central, o que resulta em uma doença crônica e progressiva, ocasionando uma depressão imunológica.
O ciclo replicativo pode ser dividido em duas fases, sendo elas:
Fase precoce: começa com o reconhecimento da célula alvo pelo vírus maduro e envolve todos os processos que conduzem à integração do DNA genômico no cromossoma da célula hospedeira. Nessa fase do ciclo replicativo, as partículas virais ligam-se especificamente na célula CD4+ através da proteína de superfície gp120. A ligação do receptor CD4 permite que a gp120 se ligue a correceptores (CCR5 ou CXCR4) sobre a superfície da célula hospedeira. Após a ligação da gp120 e correceptores, a glicoproteína gp41 é incorporada na membrana celular, resultando na fusão do revestimento viral e da membrana da célula alvo, produzindo um poro, através do qual o núcleo viral penetra no citoplasma da célula. Após a fusão, o processo de transcrição reversa se inicia. A transcrição reversa do RNA genômico é feita por meio da enzima viral, transcriptase reversa, no citoplasma da célula hospedeira. O produto da transcrição reversa, DNA de cadeia dupla, é transportado para dentro do núcleo onde é integrado, ou seja, incorporado no genoma da célula hospedeira, resultando no DNA proviral. Esta integração é devida à atividade catalítica da enzima integrase.
Fase tardia: começa com a expressão do genoma proviral, envolvendo todos os processos que incluem a formação e maturação de novas partículas virais. Inicia-se após a fase precoce com a expressão regulada do genoma proviral. O processamento das proteínas virais com as proteases virais ocorre, seguido pela montagem do novo virion, que é liberado através da membrana da célula hospedeira por brotamento.
6.Quais os efeitos citopáticos que esse vírus causa nas células hospedeiras? 
	Como efeitos citopáticos diretos podemos ressaltar o acentuado aumento da membrana celular durante a liberação do vírus, o acúmulo de DNA-provírus não integrado, formação de complexos intracelulares entre moléculas CD4 e os envoltórios proteicos HIV-gp. Os efeitos citopáticos indiretos incluem: infecção de células matrizes ou células precursoras CD4 e depleção seletiva de uma subpopulação de linfócitos T CD4 (CDC, 1996). Com a depleção dos linfócitos T CD4, o sistema imunológico é atingido em seu ponto mais sensível. Os linfócitos T CD4, com acentuação da molécula CD4, desempenham um papel central nas reações imunológicas, correspondentemente à sua função auxiliar e indutora, os linfócitos T CD4 dirigem, juntamente com a cooperação de outros componentes celulares do sistema imunológico, a evolução da defesa frente à infecção.
Células T, CD8 positivas e diferenciadas são, então, capazes de eliminar células alvo infectadas pelo vírus, delimitando a disseminação da infecção viral. Mesmo linfócitos B, que não são timo-dependentes, encontram-se sob a influência de linfócitos T CD4, então essa trama complexa de cooperação celular se desequilibra quando a influência indutora e auxiliadora dos linfócitos T CD4 não se encontra mais à disposição.
7.A infecção viral tem medida profilática e tratamento? Se sim, quais são?
Sim, o HIV possui medidas profiláticas e embora não tenha cura possui tratamento para que se possa ser controlado. Existem tanto as medidas profiláticas pré-exposição (PrEP) quanto as medidas profiláticas pós-exposição (PEP).
PrEP: consiste na tomada diária de um comprimido que impede que o vírus causador da aids infecte o organismo, antes mesmo de haver o contato entre a pessoa e o vírus. É uma combinação entre dois medicamentos (tenofovir + entricitabina) que bloqueiam algumas formas de infecção do organismo. Ela só efetiva caso os comprimidos sejam ingeridos diariamente. Caso contrário, pode não haver concentração suficiente do medicamento em na corrente sanguínea para bloquear o vírus. Sendo a sua eficácia iniciada após o uso contínuo por pelo menos 7 dias em relações anais e 20 em caso de relações vaginais.
PEP: consiste no uso de medicamentos para reduzir o risco de adquirir essas infecções, sendo o uso de medicamentos antirretrovirais para reduzir o risco de infecção em situações de exposição ao vírus. Trata-se de uma urgência médica, que deve ser iniciada o mais rápido possível - preferencialmente nas primeiras duas horas após a exposição e no máximo em até 72 horas. A duração da PEP é de 28 dias e a pessoa deve ser acompanhada pela equipe de saúde. Deve ser utilizada após qualquer situação em que exista risco de contágio.
Já o tratamento é feito a partir de medicamentos antirretrovirais (coquetéis antiaids que aumentam a sobrevida dos soropositivos) que buscam manter o HIV sob controle o maior tempo possível, diminuindo