Resumo Imunologia - parte 14

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IMUNOLOGIA Gabriela Chioli Boer – T9 
IMUNOLOGIA – ASMA E ANAFILAXIA 
FISIOPATOLOGIA DA ASMA 
A asma é uma doença inflamatória causada por 
repetidas reações alérgicas de hipersensibilidade de 
fase imediata e de fase tardia no pulmão, que conduzem 
à tríade clinico-patológica de obstrução intermitente e 
reversível das vias aéreas, inflamação crônica dos 
brônquios com eosinófilos, basófilos e linfócitos, e a 
hipertrofia das células do musculo liso brônquico e a 
hiper-reatividade aos broncoconstritores 
Os pacientes sofrem paroxismos de broncoespasmo e 
aumento da produção de muco espesso, o que leva à 
obstrução brônquica e agrava as dificuldades 
respiratórias 
Cerca de 70% dos casos de asma estão associados às 
reações mediadas por IgE que refletem atopia 
▪ Processo fisiopatológico: ativação de mastócitos 
em resposta à ligação do alérgeno a IgE, bem 
como por células Th2 que reagem aos 
alérgenos. Os mediadores lipídicos e citocinas 
produzidos pelos mastócitos e células T 
conduzem ao recrutamento de eosinófilos, 
basófilos e mais células Th2. A hipertrofia das 
células musculares lisas e a hiper-reatividade 
são resultado dos mediadores derivados de 
leucócitos e citocinas. Os mastócitos, basófilos e 
eosinófilos produzem mediadores que 
contraem o musculo liso das vias aéreas. O mais 
importante dos mediadores broncoconstritores 
são o LTC4, LTD4 e o LTE4. O aumento de 
muco resulta da secreção de IL-13, sobre as 
células epiteliais dos brônquios 
Nos 30% restante dos pacientes, pode ser desencadeada 
por estímulos não imunes, tais como fármacos, frio e 
exercícios físicos – asmático não atópicos. 
▪ Processo fisiopatológico: constrição das vias 
aéreas por desgranulação de mastócitos (ex: por 
neurotransmissores produzidos localmente) 
FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA 
A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade 
imediata sistêmica caracterizada por edema em muitos 
tecidos e uma diminuição da pressão sanguínea, 
secundária à vasodilatação 
 
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: 
O alérgeno ativa os mastócitos em vários tecidos, 
resultando na liberação de mediadores que ganham 
acesso aos leitos vasculares em todo o corpo. A 
diminuição do tônus vascular e extravasamento de 
plasma causado pelos mediadores dos mastócitos 
podem levar a uma diminuição significativa na pressão 
arterial ou ao choque (choque anafilático), que é muitas 
vezes fatal. 
Não se sabe quais são os mediadores de mastócitos mais 
importantes no choque anafilático. 
 
ETIOLOGIA 
Resulta da presença sistêmica do antígeno introduzido 
por uma injeção, uma picada de inseto, ou absorção 
através de uma superfície epitelial, tais como a mucosa 
intestinal 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Efeitos cardiovasculares acompanhados pela constrição 
das vias aéreas superiores e inferiores, edema na 
laringe, hipermotilidade do intestino, extravasamento 
de muco do intestino e trato respiratório e lesões de 
urticária na pele 
 
TRATAMENTO 
Epinefrina sistêmica, que pode salvar vidas invertendo 
os efeitos broncoconstritores e vasodilatadores dos 
IMUNOLOGIA Gabriela Chioli Boer – T9 
mediadores de mastócitos. A epinefrina também 
melhora o débito cardíaco, ajudando ainda mais a 
sobrevivência de uma ameaça de colapso circulatório 
Os anti-histamínicos podem ser benéficos, sugerindo 
um papel para a histamina nesta reação