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helicobacter pylorihelicobacter pylori ANATOMIA GÁSTRICA O estômago é a parte mais LARGA do trato alimentar, que se encontra entre ESÔFAGO-DUODENO. Está localizado no abdome superior, estendendo-se do quadrante superior esquerdo para baixo e �ca, geralmente, localizado nas áreas HIPOCÔNDRIO DIREITO, EPIGÁSTRIO e UMBILICAL . É um órgão peritonizado em que a parte visceral do peritônio em contato com ele é INTERROMPIDA pelas inserções dos omentos maior e menor, caracterizando as CURVATURAS MAIOR E MENOR. Introdução A infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) induz in�amação persistente na mucosa gástrica com diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Os fatores determinantes desses diferentes resultados incluem a intensidade e a distribuição da in�amação induzida pelo H. pylori na mucosa gástrica. Diferentes estudos indicam que o câncer gástrico está fortemente relacionado a fatores ambientais, como a infecção pelo Helicobacter pylori, que leva a processo in�amatório com conseqüente indução de danos oxidativos, que podem estar relacionados a condições pré-neoplásicas. O câncer gástrico pode ser considerado resultado de um complexo processo, que evolui da mucosa normal, via gastrite crônica até gastrite atró�ca, metaplasia intestinal, displasia e neoplasia. - Como somente uma minoria (< 1%) dos indivíduos infectados pelo H. pylori desenvolve câncer gástrico. MICROBIOLOGIA A H. pylori é uma bactéria GRAM NEGATIVA. Estrutura curvada ou espiralada, de superfície lisa e extremidades arredondadas, móvel, não-esporulada e microaeró�la. Mede aproximadamente 0,5µm a 0,1µm de largura e 3µm de comprimento, possuindo de quatro a seis �agelos unipolares embainhados e bulbos terminais nas extremidades lisas. O gênero Helicobacter é composto atualmente de, no mínimo, 27 espécies que compartilham propriedades comuns, especialmente aquelas relacionadas com a vida no estômago, onde podem localizar-se no fundo e no corpo, mas é principalmente no antro onde as bactérias são encontradas em maior densidade. Por ser um ambiente muito hostil ( pH ácido), são poucos os organismos que conseguem sobreviver ao ácido do estômago – a H. pylori apresenta diversos mecanismos que permitem a COLONIZAÇÃO e SOBREVIVÊNCIA nesse local. ● São microaeró�los, pois crescem em meios com baixa quantidade de oxigênio . ● Não são acidó�los. ● Produtores de urease- uma enzima que degrada a ureia em amônia e bicarbonato, aumentando o pH do meio e favorecendo a proliferação do H. pylori. ● O indivíduo com H. pylori pode ser assintomático. • B. Masha� e R. Warren receberam o Prêmio Nobel d e Medicina em 2005, pela descoberta da participação do H. pylori na etiologia da gastrite e úlcera. TRANSMISSÃO Passa de indivíduo para indivíduo por via oral-oral ou fecal -oral (água contaminada). - A bactéria está presente na saliva, vômito, re�uxo gástrico e fezes. EPIDEMIOLOGIA Bactéria infecta cerca de 50% da população mundial. A prevalência da infecção aumenta com a idade,raça e é maior nos países em desenvolvimento. ● Cerca de 80 a 85% dos infectados são assintomáticos. As lesões orgânicas resultantes da infecção por H. pylori dependem do fator de virulência e da resposta in�amatória do hospedeiro. ● Menos de 1% dos indivíduos infectados por H. pylori desenvolvem câncer gástrico. SINTOMAS Náuseas -Vômito-Dor abdominal-Azia-Diarreia -Fome ao acordar-Mau hálito. FATORES DE VIRULÊNCIA Produção de urease: A urease é uma enzima que promove a quebra da ureia, presente no conteúdo gástrico, liberando bi carbonato e amônia. A amônia funciona como receptora de íons hidrogênio, aumentando o pH do estômago, deixando-o neutro. É o mecanismo responsável pela sobrevivência do H. pylori no estômago. Produção de enzimas degradadoras de muco: Facilitam a progressão da bactéria através da camada de muco que reveste o epitélio do estômago. Motilidade: A bactéria atravessa a camada de muco, �cando em contato íntimo com as células epiteliais do estômago. Adesinas Bab A e Sab A: Proteínas de membrana externa que favorecem a colonização promovendo aderência da bactéria às células epiteliais da mucosa gástrica e contribuem para a patoge nicidade. → Bab A: Blood gro up antigen adesin . → Sad A: Sialic acid ad esin ● Proteína Ca g A: Codi�cada pelo cag localizado na ilha de patogenicidade cag (cag-PAI), está presente em cerca de 60% das amostras de H. pylori. → Cag A: Citotoxin antig en associated. → É injetada nas células da mucosa gástrica promovendo a alteração do citoes queleto, com formação de pedestal. → Acarreta liberação de citocinas pró -in�amatórias (IL-1, IL-8) que atraem células fagocitárias e linfócitos . ● Citotoxina vacuolizante (Vac A): Provoca destruição das ``tight junctions'' e a formação de vacúolos. → Vac A: Vacuolating toxin. → Está presente em todas as amostras de H. pylori. → As tight junctions são ligações intercelulares que formam uma barreira entre as células epiteliais. Possui a função de regular a passagem de íons, água e solutos pela via paracelular. ● Proteína ativadora de neutró�los (HP-NAP): Atrai neutró�los e monócitos, com liberação de rad icais livres do oxigênio que provocam danos ao epitélio e ao DNA das células. → HP-NAP: H. pylori – Neutrophils activating protein. PATOGENIA Presença da bactéria em contato íntimo com a mucosa gástrica provoca reação in�amatória , com atração de fa gócitos (neu tró�los e monócitos) e liberação de citocinas pró- in�amatórias (IL-1, IL-8, IL-6, T NF-α), resultando na gastrite e formação de úlceras. AÇÃO DAS CITOCINAS • IL-1: Ampliação da reação in�amatória e inibição da produção de ácido. • IL-8: Ativação de neutró�los, com liberação de resíduos tóxicos do oxigênio e do nitrogênio, capazes de induzir danos oxidativos no DNA das células epiteliais, com expressão de proto -oncogenes (aumento d a proliferação celular). • IL-6: Inibição da apoptose das células d a mucosa gástrica. CÂNCER GÁSTRICO O aumento d a proliferação celular incentivado pela IL-8, e o acúmulo de células com alteração genética, devido o impedimento da apoptose pela IL-6, eleva o risco de aparecimento de câncer gástrico. DIAGNÓSTICO Sorologia (H. pylori IgG) Teste respiratório: Consiste na ingestão de 75 mg de ureia marcada com carbono 13 , misturada com suco de laranja ou maçã. Dentro do estômago, a ureia entra em contato com substância gerada pela H. pylori, ocorrendo a produção de bi carbonato e amônia. O bicarbonato penetra na corrente sanguínea e é expirado pelo pulmão na forma de CO2 marcado. Endoscopia com biópsia a e pesquisa de H. pylori: A câmera capta imagens que permitem analisar a existência de alterações no tecido gástrico . Além disso, é coletada uma amostra da parede do estômago para realização da biópsia. • Pesquisa de antígeno nas fezes (HpSA) . TRATAMENTO Antibióticos: Metronidazol, tetraciclina a, claritromicina e amoxicilina. Inibidores da produção de ácidos : Omeprazol e lansoprazol. • Sais de bismuto. • Tratamento mais utilizados: Omeprazol e lansoprazol + amoxicilina + claritromicina de 12/12 por 14 dias
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