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Helicobacter pylori

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helicobacter pylorihelicobacter pylori
ANATOMIA GÁSTRICA
O estômago é a parte mais LARGA do trato
alimentar, que se encontra entre ESÔFAGO-DUODENO.
Está localizado no abdome superior, estendendo-se do
quadrante superior esquerdo para baixo e �ca,
geralmente, localizado nas áreas HIPOCÔNDRIO
DIREITO, EPIGÁSTRIO e UMBILICAL .
É um órgão peritonizado em que a parte visceral do
peritônio em contato com ele é INTERROMPIDA pelas
inserções dos omentos maior e menor, caracterizando as
CURVATURAS MAIOR E MENOR.
Introdução
A infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) induz
in�amação persistente na mucosa gástrica com
diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como
gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Os
fatores determinantes desses diferentes resultados
incluem a intensidade e a distribuição da in�amação
induzida pelo H. pylori na mucosa gástrica.
Diferentes estudos indicam que o câncer gástrico está
fortemente relacionado a fatores ambientais, como a
infecção pelo Helicobacter pylori, que leva a processo
in�amatório com conseqüente indução de danos
oxidativos, que podem estar relacionados a condições
pré-neoplásicas.
O câncer gástrico pode ser considerado resultado de um
complexo processo, que evolui da mucosa normal, via
gastrite crônica até gastrite atró�ca, metaplasia
intestinal, displasia e neoplasia.
- Como somente uma minoria (< 1%) dos
indivíduos infectados pelo H. pylori desenvolve
câncer gástrico.
MICROBIOLOGIA
A H. pylori é uma bactéria GRAM NEGATIVA.
Estrutura curvada ou espiralada, de superfície lisa e
extremidades arredondadas, móvel, não-esporulada e
microaeró�la.
Mede aproximadamente 0,5µm a 0,1µm de largura e 3µm
de comprimento, possuindo de quatro a seis �agelos
unipolares embainhados e bulbos terminais nas
extremidades lisas.
O gênero Helicobacter é composto atualmente de, no
mínimo, 27 espécies que compartilham propriedades
comuns, especialmente aquelas relacionadas com a vida
no estômago, onde podem localizar-se no fundo e no
corpo, mas é principalmente no antro
onde as bactérias são encontradas em maior densidade.
Por ser um ambiente muito hostil ( pH ácido), são poucos
os organismos que conseguem sobreviver ao ácido do
estômago – a H. pylori apresenta diversos
mecanismos que permitem a COLONIZAÇÃO e
SOBREVIVÊNCIA nesse local.
● São microaeró�los, pois crescem em
meios com baixa quantidade de oxigênio .
● Não são acidó�los.
● Produtores de urease- uma enzima que
degrada a ureia em amônia e
bicarbonato, aumentando o pH do meio e
favorecendo a proliferação do H. pylori.
● O indivíduo com H. pylori pode ser
assintomático. •
B. Masha� e R. Warren receberam o Prêmio Nobel d
e Medicina em 2005, pela descoberta da
participação do H. pylori na etiologia da gastrite e
úlcera.
TRANSMISSÃO
Passa de indivíduo para indivíduo por via
oral-oral ou fecal -oral (água contaminada).
- A bactéria está presente na saliva,
vômito, re�uxo gástrico e fezes.
EPIDEMIOLOGIA
Bactéria infecta cerca de 50% da população mundial.
A prevalência da infecção aumenta com a
idade,raça e é maior nos países em desenvolvimento.
● Cerca de 80 a 85% dos infectados são
assintomáticos.
As lesões orgânicas resultantes da infecção por
H. pylori dependem do fator de virulência e da
resposta in�amatória do hospedeiro.
● Menos de 1% dos indivíduos infectados por
H. pylori desenvolvem câncer gástrico.
SINTOMAS
Náuseas -Vômito-Dor abdominal-Azia-Diarreia
-Fome ao acordar-Mau hálito.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Produção de urease: A urease é uma enzima que
promove a quebra da ureia, presente no
conteúdo gástrico, liberando bi carbonato e
amônia. A amônia funciona como receptora de
íons hidrogênio, aumentando o pH do estômago,
deixando-o neutro. É o mecanismo responsável pela
sobrevivência do H. pylori no estômago.
Produção de enzimas degradadoras de muco:
Facilitam a progressão da bactéria através da
camada de muco que reveste o epitélio do
estômago.
Motilidade: A bactéria atravessa a camada de muco,
�cando em contato íntimo com as células
epiteliais do estômago.
Adesinas Bab A e Sab A: Proteínas de
membrana externa que favorecem a colonização
promovendo aderência da bactéria às células
epiteliais da mucosa gástrica e contribuem para a
patoge nicidade.
→ Bab A: Blood gro up antigen adesin .
→ Sad A: Sialic acid ad esin
● Proteína Ca g A: Codi�cada pelo cag
localizado na ilha de patogenicidade cag
(cag-PAI), está presente em cerca de 60% das
amostras de H. pylori.
→ Cag A: Citotoxin antig en associated.
→ É injetada nas células da mucosa
gástrica promovendo a alteração do citoes
queleto, com formação de pedestal.
→ Acarreta liberação de citocinas pró
-in�amatórias (IL-1, IL-8) que atraem
células fagocitárias e linfócitos .
● Citotoxina vacuolizante (Vac A): Provoca
destruição das ``tight junctions'' e a
formação de vacúolos.
→ Vac A: Vacuolating toxin.
→ Está presente em todas as amostras de H.
pylori.
→ As tight junctions são ligações
intercelulares que formam uma barreira
entre as células epiteliais. Possui a função
de regular a passagem de íons, água e
solutos pela via paracelular.
● Proteína ativadora de neutró�los (HP-NAP):
Atrai neutró�los e monócitos, com liberação
de rad icais livres do oxigênio que provocam
danos ao epitélio e ao DNA das células. →
HP-NAP: H. pylori – Neutrophils activating
protein.
PATOGENIA
Presença da bactéria em contato íntimo com a
mucosa gástrica provoca reação in�amatória , com
atração de fa gócitos (neu tró�los e monócitos) e
liberação de citocinas pró- in�amatórias (IL-1, IL-8,
IL-6, T NF-α), resultando na gastrite e formação de
úlceras.
AÇÃO DAS CITOCINAS
• IL-1: Ampliação da reação in�amatória e inibição da
produção de ácido.
• IL-8: Ativação de neutró�los, com liberação de
resíduos tóxicos do oxigênio e do nitrogênio, capazes
de induzir danos oxidativos no DNA das células
epiteliais, com expressão de proto -oncogenes
(aumento d a proliferação celular).
• IL-6: Inibição da apoptose das células d a mucosa
gástrica.
CÂNCER GÁSTRICO O aumento d a proliferação celular
incentivado pela IL-8, e o acúmulo de células com
alteração genética, devido o impedimento da apoptose
pela IL-6, eleva o risco de aparecimento de câncer
gástrico.
DIAGNÓSTICO
Sorologia (H. pylori IgG)
Teste respiratório: Consiste na ingestão de 75 mg de
ureia marcada com carbono 13 , misturada com suco
de laranja ou maçã. Dentro do estômago, a ureia
entra em contato com substância gerada pela H.
pylori, ocorrendo a produção de bi carbonato e
amônia. O bicarbonato penetra na corrente sanguínea
e é expirado pelo pulmão na forma de CO2 marcado.
Endoscopia com biópsia a e pesquisa de H. pylori: A
câmera capta imagens que permitem analisar a
existência de alterações no tecido gástrico . Além
disso, é coletada uma amostra da parede do estômago
para realização da biópsia. • Pesquisa de antígeno nas
fezes (HpSA) .
TRATAMENTO
Antibióticos: Metronidazol, tetraciclina a, claritromicina
e amoxicilina.
Inibidores da produção de ácidos : Omeprazol e
lansoprazol. • Sais de bismuto. • Tratamento mais
utilizados: Omeprazol e lansoprazol + amoxicilina +
claritromicina de 12/12 por 14 dias