a resposta inflamatória

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A RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
 
Nossos corpos têm sistema especial para combater as diferentes infecções e 
agentes tóxicos. Esse sistema é formado pelos leucócitos (glóbulos brancos) e células 
teciduais derivadas dos leucócitos. Essas células atuam em conjunto, por dois modos, 
para impedir a doença: 
(1) pela verdadeira destruição das bactérias ou dos vírus, por fagocitose; 
(2) pela formação de anticorpos e linfócitos sensibilizados, capazes de destruir ou 
inativar o invasor. 
Neste resumo, tratamos do (1). 
1.O que é a inflamação? 
É uma resposta de defesa não específica do organismo à lesão tecidual. Entre as 
condições que podem provocar inflamação estão patógenos, abrasões, irritações 
químicas, distorções ou distúrbios celulares, e temperaturas extremas. Os quatro sinais e 
sintomas característicos da inflamação são vermelhidão, dor, calor e edema. A 
inflamação também pode causar uma perda funcional no local da lesão. 
 A inflamação é uma tentativa de eliminar microrganismos, toxinas ou material 
estranho do local da lesão, evitar sua propagação para outros tecidos, e preparar o local 
para o reparo tecidual em uma tentativa de restaurar a homeostasia do tecido. 
 
2. Glóbulos brancos 
• Formados, em parte, na medula óssea (granulócitos, monócitos e alguns linfócitos) 
e, em outra, no tecido linfático (linfócitos e plasmócitos); 
• São transportados para áreas de infecção e inflamação graves, promovendo a 
rápida e potente defesa contra agentes infecciosos; 
• Seis tipos de glóbulos brancos estão presentes no sangue: neutrófilos, eosinófilos 
e basófilos polimorfonucleares (aspecto granular – são chamado de granulócitos), 
monócitos, linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos (aspecto não-granular – são 
chamados de agranulócitos; 
• Os granulócitos e os monócitos protegem o corpo contra micro-organismos 
invasores, principalmente por meio da fagocitose ou por liberação de substâncias 
antimicrobianas ou inflamatórias que apresentam múltiplos efeitos que ajudam a 
destruir o organismo agressor; 
 
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➢ São sobretudo os neutrófilos e os macrófagos teciduais que atacam e destroem as 
bactérias, os vírus e outros agentes invasores; 
➢ Diapedese intensa; 
➢ Quando o tecido fica inflamado, é formada pelo menos uma dúzia de diferentes 
produtos que causam quimiotaxia na direção da área inflamada. Essas substâncias 
incluem 
 (1) algumas das toxinas bacterianas e virais; 
(2) produtos degenerativos dos tecidos inflamados propriamente ditos; 
(3) vários produtos das reações do “complexo do complemento” ativado 
nos tecidos inflamados; 
(4) vários produtos das reações causadas pela coagulação sanguínea na 
área inflamada, bem como outras substâncias; 
➢ Fagocitose: sua ocorrência depende de três fatores seletivos: 
 
1. A maioria das estruturas naturais nos tecidos tem superfícies lisas que resistem 
à fagocitose. Entretanto, se a superfície é áspera, a probabilidade de fagocitose 
aumenta. 
2. A maioria das substâncias naturais do corpo tem revestimentos proteicos 
protetores que repelem os fagócitos. De forma inversa, a maioria dos tecidos 
mortos e das partículas estranhas ao corpo não apresenta esse revestimento 
protetor, o que os faz sujeitos à fagocitose; 
3. O sistema imune do corpo desenvolve anticorpos contra os agentes 
infecciosos, como as bactérias. Os anticorpos aderem às membranas 
bacterianas tornando-as especialmente suscetíveis à fagocitose. Para isso, a 
molécula do anticorpo também se combina com o produto C3 da cascata de 
complemento, que é a parte adicional do sistema imune. As moléculas C3, por 
sua vez, se prendem a receptores da membrana do fagócito, iniciando o 
processo de fagocitose. Esse processo pelo patógeno selecionado para 
fagocitose e destruição é referido como opsonização. 
 
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➢ A combinação total de monócitos, 
macrófagos móveis e macrófagos 
teciduais fixos e algumas células 
endoteliais especializadas na 
medula óssea, no baço e nos linfonodos é 
referida como sistema 
reticuloendotelial. 
Entretanto, todas ou quase todas essas 
células são derivadas de células-
tronco monocíticas; portanto, o 
sistema reticuloendotelial é 
quase sinônimo do sistema monocítico-
macrofágico; 
 
3.O processo da inflamação, bem 
como suas características 
A inflamação se caracteriza por: 
(1) vasodilatação dos vasos sanguíneos 
locais, com o consequente aumento do 
fluxo sanguíneo local; 
(2) aumento da permeabilidade dos 
capilares, permitindo a saída de grande quantidade de líquido para os espaços intersticiais; 
(3) coagulação do líquido nos espaços intersticiais, devido à quantidade 
aumentada de fibrinogênio e outras proteínas que saíram dos capilares; 
(4) migração de grande quantidade de granulócitos e monócitos para os tecidos; 
(5) dilatação das células teciduais. 
 Alguns dos muitos produtos teciduais causadores dessas reações incluem a 
histamina, a bradicinina, a serotonina, as prostaglandinas, diversos produtos da reação do 
sistema de complemento, produtos da reação do sistema da coagulação sanguínea e várias 
substâncias designadas como linfocinas, liberadas pelas células T sensibilizadas. 
4.Respostas dos macrófagos e neutrófilos durante a inflamação 
• Os macrófagos já estão presentes nos tecidos, sejam eles histiócitos nos tecidos 
subcutâneos, macrófagos alveolares nos pulmões, micróglia no cérebro, ou outros, 
iniciando imediatamente suas ações fagocíticas; 
• Rápido aumento de tamanho; 
SAIBA MAIS... 
Os neutrófilos e macrófagos 
contêm agentes bactericidas que 
destroem a maioria das bactérias, 
mesmo quando as enzimas 
lisossômicas não conseguem 
digeri-las. Essa característica é 
especialmente importante, 
porque algumas bactérias têm 
revestimentos protetores ou 
outros fatores que impedem sua 
destruição pelas enzimas 
digestivas. Grande parte desse 
efeito mortal resulta de diversos 
agentes oxidantes potentes 
formados por enzimas nas 
membranas do fagossomo ou por 
organela especial chamada 
peroxissomo. Esses agentes 
oxidantes incluem grande 
quantidade de superóxido (O2 −), 
peróxido de hidrogênio (H2O2) e 
íons hidroxila (OH−), que são letais 
para a maioria das bactérias, 
mesmo em pequena quantidade. 
 
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• Muitos dos macrófagos previamente sésseis se soltam de suas ligações e passam 
a ser móveis, formando a primeira linha de defesa contra as infecções durante a 
primeira hora; 
• Passada uma hora, ocorre uma invasão de neutrófilos, causada por citocinas 
inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral e interleucina 1) e outros produtos 
bioquímicos produzidos pelos tecidos inflamados que iniciam as reações a seguir: 
1. Aumento da expressão de moléculas de aderência, tais como seletinas e 
molécula de aderência intracelular 1 (ICAM-1), na superfície de células 
endoteliais em capilares e vênulas. Essas moléculas de aderência, reagindo 
com moléculas integrinas complementares nos neutrófilos, levam o 
neutrófilo a grudar nas paredes dos capilares e vênulas da área inflamada; 
2. Frouxidão das estruturas intercelulares, favorecendo a diapedese; 
3. Quimiotaxia; 
 
 
 
• Ocorre neutrofilia, decorrente dessas substâncias químicas lançadas na corrente sanguínea 
(4 a 5 vezes — do normal de 4.000 a 5.000 para 15.000 a 25.000 neutrófilos por microlitro); 
• A Segunda Invasão de Macrófagos no Tecido Inflamado É uma Terceira Linha de Defesa. 
Um processo requer pelo menos 8 horas para que os monócitos amadureçam para 
macrófagos; 
• O Aumento da Produção de Granulócitos e de Monócitos pela Medula Óssea é uma Quarta 
Linha de Defesa, levando entre 3 e 4 dias para que os granulócitos e monócitos recém-
formados atinjam o estágio de deixar a medula óssea; 
 
FORMAÇÃO DO PUS: Quando os neutrófilos e macrófagos engolfam grande número 
de bactérias e de tecido necrótico, em essência, todos os neutrófilos e muitos, se não a 
 
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maioria, dos macrófagos eventualmentemorrem. Após vários dias, com frequência, uma 
cavidade é escavada nos tecidos inflamados. Essa cavidade contém porções variáveis de 
tecido necrótico, neutrófilos mortos, macrófagos mortos e líquido tecidual. Essa mistura 
é comumente denominada pus. 
...E como se dá a regulação? 
 
Se o pus não for capaz de drenar para fora de uma região inflamada, resulta em 
um abscesso – acúmulo substancial de pus em um espaço conͅfinado. Exemplos comuns 
são as espinhas e os furúnculos. Quando tecidos superͅciais inflamados esfacelam a 
superfície de um órgão ou tecido, isso resulta em uma ferida aberta chamada de úlcera. 
As pessoas com má circulação – por exemplo, diabéticos com aterosclerose avançada – 
são suscetíveis de ter úlceras nos tecidos de suas pernas. Estas úlceras, que são chamadas 
de úlceras de estase, se desenvolvem por causa do déͅficit no suprimento de oxigênio e 
nutrientes aos tecidos, que então se tornam muito suscetíveis a uma lesão ou infecção 
muito leve.