DOENÇA RENAL CRÔNICA (Slides)

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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
DRC
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
▪ É uma síndrome com perda progressiva e
supostamente irreversível da função de
depuração renal, ou seja, diminuição da
filtração glomerular.
▪ Uremia – Complexo de SS provocados por 
anormalidades fisiológicas e bioquímicas que 
ocorrem na IRC grave.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
 Manutenção do equilíbrio líquido
 “ “ eletrolítico
 “ “ ácido básico
 Excreção de catabólitos
 Função reguladora hormonal
FUNÇÕES DO RIM
 Ultrafiltração glomerular
 Reabsorção tubular
 Secreção tubular
FORMAÇÃO DE URINA
Avaliação da função renal :
Dosagens de uréia – 20 – 40 mg/dL
Creatinina – 0,7 – 1,2 – 1,4 mg/dL
0,3 – 0,4 mg/dL
Medida ou estimativa da DCE (GFR)
Importância da avaliação seqüencial
de dosagens de uréia – creatinina
 Depuração = U x V /P
 Substância ideal é a inulina
 Melhor alternativa é a creatinina
 DCE= Creatinina urinária (mg/dl) x volume urinário 
(ml/min)
 Creatinina plasmática (mg/dl)
Medida da filtração glomerular
Área de Superfície Corporal
Altura = 1,60 m
Peso = 60 Kg
DCE = 65 ml / min
Altura = 1,80 m
Peso = 81 Kg
DCE = 65 ml / min
CORREÇÃO ????
Altura = 1,60 m
Peso = 60 Kg
SC = 1,62 m2 
1,62 m2 ------- 65 ml /min
1,73 m2 ------- x
Resultado = 69,4 ml / min / 1,73 m2 
Altura = 1,80 m
Peso = 81 Kg
SC = 2,00 m2 
2,00 m2 ------- 65 ml /min
1,73 m2 ------- x
Resultado = 56,2 ml / min / 1,73 m2 
Fórmula de Cockcroft-Gault
Taxa de Filtração Glomerular
Proteinúria :
Proteinúria de 24 horas : < 150 mg
Relação ou Índice
Proteína / Creatinina na urina (amostra) 
(IPC) : < 0,2
Microalbuminúria :
< 30 mg / 24 h < 30 mg / g creatinina
< 18 µg / min
Eletroforese de proteínas urinárias
 Richard Bright – Em meados do século 
XIX descreveu um quadro de edema, 
HAS, rins contraídos num processo 
extremamente insidioso. Considerou 
uma evolução surpreendente pela 
importância dos rins para a 
sobrevivência do organismo. 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
 Capacidade funcional vastamente 
superior ao mínimo necessário.
 Néfrons remanecentes são capazes de 
adaptar-se a nova condição biológica.
QUAL A EXPLICAÇÃO ?
 Incidência, pacientes/milhão:
- Brasil -- 193
- Região Sul -- 229
 Prevalência, pacientes/milhão:
- Brasil -- 596
- Região Sul -- 614
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
Censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia 2016 
Taxa de prevalência estimada de pacientes 
em diálise no Brasil 2010-2016
483 475
503 499
552 544
596
0
100
200
300
400
500
600
700
2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016
p
m
p
Censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia 2016 
Distribuição percentual de pacientes em diálise 
conforme a faixa etária (anos)
0,3 0,9
22,1
43,6
21,8
11,2
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
%
2016
Censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia 2016 
Distribuição de pacientes em diálise por sexo
58 58 58 57
42 42 42 43
0
10
20
30
40
50
60
70
2013 2014 2015 2016
Masculino Feminino%
Censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia 2016 
Taxa estimada de pacientes novos em diálise 
por região no Brasil 
229 222
259
135
111
193
0
50
100
150
200
250
300
N
 d
e
 p
a
c
ie
n
te
s
/p
m
p
Censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia 2016 
Taxa de mortalidade anual de pacientes em diálise
18,8
17,9
19 18,5 18,2
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
2012 2013 2014 2015 2016
%
 5% do orçamento da 
saúde
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA NO BRASIL
122.825 pacientes 
747 centros de diálise
Incidência -- 193/mi
Prevalência Br -- 596 /mi
Região Sul – 614 /mi
OS PACIENTES 
CHEGAM 
TARDIAMENTE
FOCO: 
PREVENÇÃO 
E ATENDIMENTO 
DESDE FASES 
PRECOCES
Nefropatia Diabética
Nefroesclerose Hipertensiva
 Glomerulonefrites
 Pielonefrite Crônica
 Nefrite intersticial
 Doença Renal Policística
 Nefropatia Obstrutiva
 Nefropatia Isquêmica
 Malignidades
DRC – PRINCIPAIS CAUSAS
 Doença básica
 Hiperfiltração – proteinúria – esclerose
glomerular – atrofia tubular – fibrose
intersticial (nos nefrons remanescentes e no 
interstício)
Doença Renal Crônica
Progressão por dois mecanismos fundamentais
 Aumento da filtração de substâncias 
por aumento da concentração 
plasmática.
 Diminuição da reabsorção tubular de 
substâncias.
 Aumento da secreção tubular de 
substâncias.
ADAPTAÇÕES EXCRETORAS
 Destruição de néfrons
- A função glomerular e tubular permanecem 
integradas.
- A excreção depende da concentração sérica e da 
filtração glomerular.
- Mecanismos de adaptação: sódio, água, uréia, 
cálcio, fósforo, potássio.
- O organismo troca a normalização de um setor à 
custa da elevação de substâncias de outro setor.
- Os SS urêmicos são consequência das adaptações 
que ocorrem nas funções dos néfrons.
FISIOPATOLOGIA
Hyperfiltration.
The presence of relatively few glomeruli leads to increased filtration by each glomerulus. Over 
time, this hyperfiltration may cause glomerular injury
Normal Glomerulus
Hyperfiltering Glomerulus
Afferent
arteriole
Distal
tubule
Efferent
arteriole
Normal
endothelium
Podocytes
Basement
membrane
Enlarged
arteriole
Focal
glomerulosclerosis
Damaged
endothelium
Hipertensão - Glomérulo normal 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://es.slideshare.net/underwear69/trastornos-del-calcio-presentation-851231&ei=-4paVZT1EcH8UIzQgdAN&bvm=bv.93564037,d.aWw&psig=AFQjCNEVTCXkGvgNPSfrW8FwbBZcsWm4Wg&ust=1432083564049629
• Astenia
• Dor torácica
• Dispnéia
• Náuseas
• Edema
SINTOMAS COMUNS
•Conjunto de sinais e sintomas causados 
por:
•Acúmulo de toxinas urêmicas
•Déficit na eliminação de líquidos e 
eletrólitos
• Falta de produção hormonal 
(eritropoietina e vitamina D)
SÍNDROME URÊMICA
Encefalopatia urêmica Encefalopatia urêmica 
Efeitos medicamentosEfeitos medicamentos
HiperparatireoidismoHiperparatireoidismo
Náuseas Náuseas 
Vômitos Vômitos 
DiarréiaDiarréia
 Testosterona Testosterona 
Amenorréia Amenorréia 
InfertilidadeInfertilidade
Desordens Desordens neuromuscneuromusc. . 
Polineurite Polineurite urêmicaurêmica
Desmineralização Desmineralização óssea óssea 
massa muscular massa muscular 
DeficiDeficiêência vitaminasncia vitaminas
Hipertensão arterial Hipertensão arterial 
Aterosclerose Aterosclerose 
Pericardite Pericardite 
EndocarditeEndocardite
Anemia Anemia 
DisfunDisfunçãção de o de 
plaquetas e plaquetas e 
leucleucóócitoscitos
Chance Chance 
aumentada de aumentada de 
infecinfecçãçãoo
Co-morbidades no início do tratamento - 1999
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Hx HAS
DM
Insuf.cardíaca
Insuf.coronariana
D.Vasc.Perif
D.Cerebrovasc.
Infarto do miocárdio
DPOC
Arritmia card.
Não deambula
Neoplasia
Tabagismo
Álcool/drogas
HIV/AIDS
PCR
Pericardite
Percentagem de pacientes USRDS - 2001
 Depende da fase de evolução !!!!!!!
 Relacionados com:
- Volume circulante
- Aumento do potássio
- Acidose metabólica
- Osteodistrofia renal
- Toxinas urêmicas, distúrbios metabólicos e 
endócrinos.
- Síndrome urêmica
QUADRO CLÍNICO
 Emergências no paciente urêmico
- Hipercalemia
- Acidose severa
- Hipervolemia com EAP, insuficiência 
respiratória
- Pericardite com tamponamento
- Coma urêmico
- Emergências hipertensivas
 Abordagem do paciente urêmico:
- Paciente com IRC em acompanhamento
- Paciente novo com insuficiência renal leve a 
moderada
- Paciente novo com insuficiência renal 
grave.
 Infecção urinária
 Obstrução
 Hipertensão arterial
 Hiperfiltração glomerular
 Resposta imune
 Dislipidemia
 Hiperuricemia
PROGRESSÃO DA IRC
 Hipoperfusão renal (hipotensão, desidratação, 
hipovolemia etc.)
 AINES –IECA – BRA 
 Hipertensão não controlada
 Drogas nefrotóxicas (aminoglicosídeos, contraste 
iodado etc.)
 Infecção do tracto urinário
 Obstrução urinária
 Agravamento de estenose de artéria renal
 Trombose de veia renal
Fatores agravantes
 HIPOPERFUSÃO RENAL – DESIDRATAÇÃO, HEMORRA-GIAS, 
DIURÉTICOS,PERDAS GASTRINTESTINAIS, ICC,CIRROSE, SÍND. 
NEFRÓTICA, DOENÇA ATEROEMBÓLICA RENAL.
 DROGAS – AMINOGLICOSÍDEOS, CONTRASTES IODADOS, 
ANTINFLAMATÓRIOS,DIURÉTICOS,ANFOTERICINA B.
 OBSTRUÇÃO – HIPERPLASIA DE PRÓSTATA, NEOPLASIA, LITÍASE, 
NECROSE DE PAPILA RENAL, BEXIGA NEUROGÊNICA.
 INFECÇÃO URINÁRIA, SEPSE
 HAS NÃO CONTROLADA - CRISE HIPERTENSIVA
 METABÓLICAS – HIPERCALEMIA,HIPERURICEMIA
 DOENÇAS SISTÊMICAS – LES, MIELOMA MÚLTIPLO, VASCULITES
 AGRAVAMENTO DE ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
 TROMBOSE DE VEIA RENAL
FATORES DESCOMPENSADORES
 Tratamento conservador
- Controle da progressão da nefropatia
- Tratamento da HAS
- Dieta
- Redução da proteinúria
- Manejo da dislipidemia
- Manejo dos distúrbios hidroeletrolíticos
- Manejo das complicações
MANEJO DO PACIENTE IRC
 Tratamento da doença causal
 Remover fatores agravantes
 Controle adequado da hipertensão (<130/80)
 Adequação da ingesta de sal e líquidos
 Uso de diuréticos de alça quando necessário
 Uso de IECA ou BRA ( monitorando Creatinina e K )
 Cuidados com alimentos ricos em potássio
 Acompanhamento nutricional ( pêso, albumina, restrição 
protêica leve, controle da ingesta de fósforo )
 Adequação da dose de medicamentos de excreção 
renal
Tratamento
 Tratamento “conservador”
 Tratamento “substitutivo da função renal”
 (Terapia Renal Substitutiva – Diálise – Transplante)
 Hipertensão
 Anemia
 Distúrbio Mineral e Ósseo
 Acidose
 Dislipidemia
 Doenças virais
 Fístula AV
 Hemodiálise
 Diálise Peritoneal
 Transplante Renal
Tratamento
Anemia
 Reposição de Fe se Satur. Transferrina < 20 % 
ou
Ferritina < 200 mg / dl
 Eritropoetina recombinante humana, se persiste 
anemia apesar de estoques adequados de Fe
 Objetivo : Hgb 11 – 12 g / dl
Tratamento
Distúrbio Mineral e Ósseo da Insuficiência Renal Crônica
Osteodistrofia Renal / Hiperparatireoidismo secundário 
( principalmente a partir do estágio 3 )
 Progressiva diminuição de GFR; hiperfosfatemia
 Deficiência de vitamina D ; hipocalcemia
 Hiperparatireoidismo (Osteíte fibrosa ; calcificações em partes moles )
 Restrição dietética de fósforo
 Quelantes de fósforo ( Carbonato de Cálcio, Sevelamer )
 Colecalciferol em fases iniciais 
 Calcitriol (1,25 di-hidroxi-colecalciferol) em fases mais avançadas 
(tendo fósforo controlado e PTH elevado )
 Moduladores dos receptores da paratireóide (Cinacalcet)
 Diagnóstico de intoxicação por alumínio (raros casos)
 Paratireoidectomia em casos selecionados
Tratamento
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0482-50042007000300010&script=sci_arttext&ei=F41aVbLCNoHZU7eRgYgC&bvm=bv.93564037,d.aWw&psig=AFQjCNGMhtyMxTUutOLE-KgXvdimeVnTIA&ust=1432084095086624
Acidose metabólica
 A acidose metabólica piora a doença óssea
 Bicarbonato de sódio via oral (tentando manter 
bicarbonato plasmático próximo a 20 mEq/l)
 Vigiar a carga extra de sódio que o paciente 
receberá
( hipertensão, edema, hipervolemia, dispnéia, 
estertores, edema de pulmão )
 Citrato não deve ser usado em insuficiência renal 
crônica ( aumento de absorção gastrointestinal de 
alumínio )
Tratamento
 Planejamento / preparação precoce para métodos 
de terapia renal substitutiva
 Hemodiálise
 Diálise Peritoneal
 Transplante Renal
 Preparação para construção de acesso vascular 
permanente para hemodiálise
 Preservação de rede venosa / braço não 
dominante
Tratamento
 Quando indicar ?
- Evitar desnutrição
- Excesso de volume extra celular
- Evidência de neuropatia periférica
- Sintomas urêmicos
- Função renal - DCE
TRATAMENTO DIALÍTICO
Fístula 
Artério 
Venosa
Diálise : transferência de solutos entre 
duas soluções através de uma membrana 
semi-permeável 
 Quando indicar ?
- Todos os pacientes são candidatos em 
potencial
- Contra indicações: Imcompatibilidade 
ABO, anticorpos contra antígenos do 
doador, infecção em atividade, neoplasia 
sem controle, condições cardiovasculares....
TRANSPLANTE RENAL