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Diabetes Me�itus O Glut 4 fica armazenado em vesículas dentro do citoplasma. Nosso músculo e tecido adiposo possui um sinal de translocação que só ocorre por meio da sinalização de insulina. Ou seja a insulina i´ra se ligar ao receptor fosforilado e autoativando - o. Chamamos essa ativação de fosforilação, porque recebe um fosfato ativando o receptor no resíduo de tirosina (aa presente no receptor de insulina), levando uma ativação de cascata de sinalização intracelular. Ou seja, ocorre a ativação da via IRS 1, no qual é uma proteína intracelular que fica fosforilada e consequentemente ativa a PK3 quinase que é uma enzima que converte PIPE2 em PIPE3 no qual esta associado com ativação de PDK 1 que por sua vez ira finalmente ativar AKT (PTN FUNDAMENTAL) OBS : AKT é responsável com translocação do GLUT4 do citosol para a membrana E dessa forma que o GLUT 4 conseguiu ir para a membrana captar glicose. E sabe-se que tanto o músculo como o tecido adiposo necessita de GLUT4 na membrana. E ja sabemos que essa sinalização ocorre por meio do sinal da insulina. E importante salientar que existe um outro mecanismo para translocação do glut 4 - atraves do CKL cap : que ira migrar para membrana plasmática para se associar ao CRK 2 CG3 que também estão associados com translocação do GLUT 4 na membrana Podemos observar no exercicio físico, pois o proprio exercicio consegue translocar o GLUT 4 de maneira independente da insulina, porque a redução do ADP em ATP promove ativação do AMPK , que por sua vez ira ativar AKT (essencial para translocação do glut 4 ).Mas é claro que não sera tão eficiente quanto a insulina DM1 Não possui insulina, Ele não consegue translocar o GLUT 4 e consequentemente não tem captação de glicose causando fraqueza muscular, lipólise / emagrecimento no paciente DM2 Pacientes c/ sobrepeso ou obesos :O exesso de ácidos graxos está associado com maior produção de citocinas pro inflamatórias que podera causar uma fosforilação inadequada do receptor de insulina. Dessa forma, esse excesso acaba fosforilando o receptor de insulina em resíduos de TREONINA e com isso o sinal não acontece. Damos o nome desse processo de Resistência à insulina Ou seja, O paciente possui insulina mais a sinalização nao ocorre e consequemente nao consegue translocar o GLUT 4 A causa do pode ser um processo imunomediado, ou associado a fatores externos, genéticos Pode ser defeito genético MODY : Uma alteração no MODI 1 E 3 que esta associado com glut 2 no qual esta presente no pancreas. Quando tem um defeito, não tera captação eficaz de glicose e com isso não tera produção adequada de secreção. Causa : - Hiperinsulinemia - Hiperglicemia Parte fisiológica : Paciente com sobrepeso : A Resistencia a insulina estimula o pâncreas a captar insulina que por um determinado tempo acaba sendo favorável (ele aumenta tando a insulina que a glicose acaba sendo captada) , porem ele aumenta tanto a produção de insulina que o paciente apresenta HIPERINSULINEMIA. OU seja apesar dele aumentar a produção o paciente não consegue captar glicose no mesmo ritmo gerando HIPERGLICEMIA Fase Lua de mel Fase inicial do DM no qual parece que o pâncreas retorna um pouco com suas funções. Pode durar alguns meses. E nessa fase é necessário até uma supervisão maior na dose de insulina. Resumo : Jejum e DM iNSULINA GLUCAGON PRODUÇÃO FICADO CAPTAÇÃO MUSCULAR E ADIPOSO POS PRANDIAL insulina Glucagon produção do fígado captação musculo e adiposo
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