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Diabetes Mellitus

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Diabetes Me�itus
O Glut 4 fica armazenado em
vesículas dentro do citoplasma.
Nosso músculo e tecido adiposo
possui um sinal de translocação
que só ocorre por meio da
sinalização de insulina. Ou seja a
insulina i´ra se ligar ao receptor
fosforilado e autoativando - o.
Chamamos essa ativação de
fosforilação, porque recebe um
fosfato ativando o receptor no
resíduo de tirosina (aa presente
no receptor de insulina), levando
uma ativação de cascata de
sinalização intracelular.
Ou seja, ocorre a ativação da via
IRS 1, no qual é uma proteína
intracelular que fica fosforilada e
consequentemente ativa a PK3
quinase que é uma enzima que
converte PIPE2 em PIPE3 no qual
esta associado com ativação de
PDK 1 que por sua vez ira
finalmente ativar AKT (PTN
FUNDAMENTAL)
OBS : AKT é responsável com
translocação do GLUT4 do citosol
para a membrana
E dessa forma que o GLUT 4
conseguiu ir para a membrana
captar glicose.
E sabe-se que tanto o músculo
como o tecido adiposo necessita
de GLUT4 na membrana. E ja
sabemos que essa sinalização
ocorre por meio do sinal da
insulina.
E importante salientar que existe
um outro mecanismo para
translocação do glut 4
- atraves do CKL cap : que ira
migrar para membrana plasmática
para se associar ao CRK 2 CG3
que também estão associados
com translocação do GLUT 4 na
membrana
Podemos observar no exercicio
físico, pois o proprio exercicio
consegue translocar o GLUT 4 de
maneira independente da insulina,
porque a redução do ADP em
ATP promove ativação do AMPK ,
que por sua vez ira ativar AKT
(essencial para translocação do
glut 4 ).Mas é claro que não sera
tão eficiente quanto a insulina
DM1
Não possui insulina, Ele não
consegue translocar o GLUT 4 e
consequentemente não tem
captação de glicose causando
fraqueza muscular, lipólise /
emagrecimento no paciente
DM2
Pacientes c/ sobrepeso ou obesos
:O exesso de ácidos graxos está
associado com maior produção de
citocinas pro inflamatórias que
podera causar uma fosforilação
inadequada do receptor de insulina.
Dessa forma, esse excesso
acaba fosforilando o receptor de
insulina em resíduos de TREONINA
e com isso o sinal não acontece.
Damos o nome desse processo
de Resistência à insulina
Ou seja, O paciente possui insulina
mais a sinalização nao ocorre e
consequemente nao consegue
translocar o GLUT 4
A causa do pode ser um processo
imunomediado, ou associado a
fatores externos, genéticos
Pode ser defeito genético MODY :
Uma alteração no MODI 1 E 3 que
esta associado com glut 2 no qual
esta presente no pancreas.
Quando tem um defeito, não tera
captação eficaz de glicose e com
isso não tera produção adequada
de secreção.
Causa : - Hiperinsulinemia
- Hiperglicemia
Parte fisiológica :
Paciente com sobrepeso : A
Resistencia a insulina estimula o
pâncreas a captar insulina que por
um determinado tempo acaba
sendo favorável (ele aumenta
tando a insulina que a glicose
acaba sendo captada) , porem ele
aumenta tanto a produção de
insulina que o paciente apresenta
HIPERINSULINEMIA. OU seja apesar
dele aumentar a produção o
paciente não consegue captar
glicose no mesmo ritmo gerando
HIPERGLICEMIA
Fase Lua de mel
Fase inicial do DM no qual parece
que o pâncreas retorna um pouco
com suas funções. Pode durar
alguns meses. E nessa fase é
necessário até uma supervisão
maior na dose de insulina.
Resumo :
Jejum e DM
iNSULINA
GLUCAGON
PRODUÇÃO FICADO
CAPTAÇÃO MUSCULAR E
ADIPOSO
POS PRANDIAL
insulina
Glucagon
produção do fígado
captação musculo e adiposo

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