Disturbios Hemodinâmicos

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Os distúrbios hemodinâmicos são alterações que acontecem no fluxo sanguíneo normal do indivíduo, e essas alterações têm relação aos aspectos patológicos.
Os distúrbios hemodinâmicos são: Os edemas e efusões, hiperemia e congestão, hemostasia, distúrbio hemorrágico, trombose, embolia, infarto e choque.
Os distúrbios hemodinâmicos são distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico.
O nosso sistema circulatório é formado por uma bomba (coração), por uma rede de tubos que faz a distribuição e coleta de sangue, veias artérias e capilares.. Temos também uma rede de tubos um pouco mais fina que serve para as trocas rápidas de substância entre o sangue interstício e as células (que são os capilares). Todo sangue do nosso organismo é distribuído por esses sistema.
O sistema circulatório vai bombear o sangue através desse conjunto de tubos que estão interligados, possuem uma parede que possui três camadas que tendem a ficar mais fina conforme o vaso vai se afastando do coração. 
Pressão hidrostática e pressão oncótica.
Forças de starling que são a pressão hidrostática e a pressão oncótica ou coloidosmótica. Isso significa que a pressão hidrostática é a pressão que o próprio líquido está impondo sobre o processo. A oncótica se refere às proteínas, a pressão que as proteínas fazem para estar reabsorvendo esse líquido. Temos a pressão hidrostática e oncótica tanto dentro do vaso quanto fora do vaso, esse balanço entre hidrostática vascular e intersticial que vai determinar se o líquido dentro do vaso sai para fora ou se ele retorna. A pressão oncótica é a mesma forma. Onde a pressão hidrostática estiver maior é onde ela vai estar expulsando o líquido, se for maior fora do vaso o líquido entra, se for maior dentro do vaso o líquido sai. No caso da pressão oncótica, quando ela é maior, mais ela vai estar atraindo líquido pra ele. É interessante que em uma situação fisiológica ou em equilíbrio a pressão oncótica vascular seja maior do que a intersticial, pois o líquido que teoricamente sai do vascular para o interstício por meio da pressão hidrostática tende a voltar pela região venular por conta do aumento da pressão oncótica vascular.
 Quando o líquido sai do vaso para o interstício por meio da pressão oncótica ele faz suas trocas gasosas, após isso ele precisa eliminar os “lixos metabólicos” dessas trocas, por isso não é interessante que o líquido fique por muito tempo fora dos vasos, por meio da pressão oncótica ele retorna aos vasos onde vai poder eliminar esses “restos metabólicos” que sobraram das trocas gasosas efetuadas no meio intersticial. Porém nem todo líquido que sai dos vasos é o mesmo que retorna, sempre fica um pouco de líquido no interstício, esse líquido que sobra é recolhido pelos vasos linfáticos e faz o retorno do líquido para a corrente sanguínea por meio do ducto torácico que eventualmente cai na veia subclávia esquerda e o líquido se junta ao sistema circulatório sanguíneo novamente. Isso tudo acontece em circunstâncias normais em que a pressão hidrostática está em equilíbrio com a pressão oncótica.
 A partir do momento que temos um desequilíbrio dessas pressões pode-se ter um acúmulo de líquido, o desequilíbrio dessas forças é o que vai caracterizar os edemas e efusões (distúrbios hemodinâmicos).
Todas as vezes que tenho uma alteração hídrica no interstício, acúmulo de líquido, pode-se ter um edema (ou efusão). No caso de obstruções intravasculares pode-se ter trombose, embolia, isquemia e infarto. No caso de alteração no volume sanguíneo pode-se ter um quadro de hiperemia, hemorragia e choque. 
 Sabe-se que o corpo é 70% de água, dos quais dois terços estão dentro da célula e 1 terço está fora das células, destes que estão foram 5% está dentro dos vasos sanguíneos.
EDEMA
Todas as vezes que temos um desequilíbrio entre as forças de starling, pressão hidrostática e oncótica, pode causar um acúmulo de líquido. Pode-se ter a pressão hidrostática aumentada ou a oncótica muito diminuída ,não conseguindo fazer o retorno do líquido e a hidrostática muito aumentada faz com que saia muito mais líquido do que a oncótica consiga restaurar para a parte venosa. Ou pode-se ter um desequilíbrio mútuo, não precisa ser simultâneo.
 A diferença de edema e fusão: O edema é quando tem-se um acúmulo de líquido em tecido, a partir do momento que tem-se um acúmulo em determinada cavidades, como o peritônio, como tem esse acúmulo em uma cavidade pré formada ganha o nome de efusão, para cada tipo de cavidade que tem esse acúmulo recebe um nome específico, no caso da peritoneal temos a ascite. Quando o edema é generalizado ou sistêmico damos o nome de anasarca. 
 O edema ou efusão possuem algumas causas mais comuns: Aumento da pressão hidrostática vascular, diminuição da pressão oncótica vascular, diminuição da pressão hidrostática intersticial, aumento da pressão oncótica intersticial, obstrução da drenagem linfática e aumento da permeabilidade capilar ( acontece porque quando temos um quadro inflamatório temos vasodilatação, logo chega mais sangue, mas também temos aumento da permeabilidade capilar, que possui uma grande característica que é o extravasamento de proteínas, a proteína que deveria ficar no vaso sai junto com o'líquido e a pressão oncótica sanguínea diminui.
 FISIOPATOLOGIA EDEMA
 O acúmulo de líquido seja no interstício ou nas cavidades tem uma característica inflamatória ou não inflamatória. No edema quanto a efusão o líquido pode ter caracteŕistica inflamatória, onde ocorre um exsudato (acúmulo de líquido extracelular associado às proteínas do vaso sanguíneo por conta do aumento da permeabilidade capilar). 
 Os edemas e efusões também podem ser causados pelo acúmulo de líquidos não inflamatórios, transudato ( tem-se a movimentação de líquido de dentro do vaso para ou tecido ou cavidade e por algum motivo o líquido fica acumulado, mas não ocorre perda de proteína).
 O acúmulo de exsudato é em quadros inflamatórios , pois tem-se o aumento de permeabilidade capilar ou obstrução de drenagem linfática. No caso do Transudato pode ocorrer pelo aumento de pressão hidrostática ou diminuição de pressão oncótica.
CLASSIFICAÇÃO DE EDEMA ou EFUSÃO
 Pode ser localizado ou sistêmico(anasarca), o edema também pode ser transudato ou exsudato. Quando temos efusões, alguns nomes podem ser dados para esses quadros, por exemplo: Um edema de cavidades é uma efusão, se for no pulmão dá-se o nome de hidro + o local acontecendo (Hidrotórax).
Anasarca é muito comum quando a pressão oncótica vascular é baixa, muito comum em quadros de desnutrição grave, subnutrido ele pode ter um quadro de ascite. 
HIPEREMIA
Significa o aumento da quantidade de sangue (volume) em um tecido ou órgão. O que caracteriza esse aumento de sangue, a resistência periférica que temos ao fluxo de sangue é controlada pelas arteríolas, pois suas paredes são mais espessas em relação a sua luz. Em comparação a espessura da parede do vaso da arteríola e da aorta, o da aorta é mais espesso (pois está mais perto do coração) porém o tamanho dela em relação a luz, a parede é mais espessa que a luz, logo quando ela contrai ou relaxa seu diâmetro varia muito, aumentando e diminuindo muito a luz, logo sua resistência periférica pro líquido passar ali fica aumentado (tipo colocar o dedo na mangueira pra agua ir mais longe.), quando ocorre a vasodilatação aumenta muito o diâmetro do vaso e sua resistência periférica que o fluxo sanguíneo encontra é muito menor. Quando se fala em hiperemia, fala-se que a microcirculação vai ser importante para definir se é uma hiperemia ativa ou passiva. A hiperemia pode ser ativa ou arterial e passiva ou venosa. A hiperemia passiva ou venosa também pode ser chamada de congestão (também muito usada, mais do que hiperemia passiva ou venosa, quando fala-se somente hiperemia, estão falando da ativa ou arterial). Esse aumento de sangue pode ter origem tanto arterial quanto venosa, isso vai se distinguir quando tiver aumento na velocidade do fluxo, ou seja, quando a arteríola estiver vasodilatada,automaticamente o vaso vai aumentar o diâmetro, chega muito mais sangue para este local, diminui a resistência vascular periférica, o tecido ou órgão vai ter uma acúmulo de sangue, e esse acúmulo vai fazer com que ocorra uma hiperemia do tipo ativa ou arterial.
 Em um quadro de hiperemia passiva ou venosa (CONGESTÃO), vai ocorrer quando a drenagem venosa não estiver fazendo a drenagem de modo adequado, ou quando a velocidade dessa drenagem não for adequada. Muitas vezes essa drenagem não vai ser adequada devido a existência de algum tipo de obstrução, fazendo com que o sangue tende a retornar e acumule no tecido ou órgão.
Pode acontecer de ter uma hiperemia do tipo misto, ela acontece principalmente em quadros de inflamação que temos principalmente vasodilatação, mas o grande problema é que além da vasodilatação ocorre o aumento da permeabilidade vascular por conta dos mediadores inflamatórios, ocorre a perda de proteína, automaticamente a pressão oncótica do lado venular fica comprometida e a drenagem venosa por consequência também fica, logo pode ocorrer também o acúmulo de sangue no interior dos tecidos ou órgãos por conta da pressão oncótica que fica deficitária. Por isso, em quadros inflamatórios ocorrem hiperemias mistas em que começa ativa e vira passiva.
Normalmente em uma hiperemia ativa ocorre uma coloração mais avermelhada para o órgão ou tecido pois o sangue é rico em O2 e nutrientes, em uma hiperemia passiva ou venosa, normalmente a coloração é mais arroxeada, mais cianótica, devido ao acúmulo de metabólitos (muito comum nos casos de insuficiência cardíaca.). Quando tem-se insuficiência cardíaca direita, normalmente ocorre o acúmulo de líquido no tecido que vai acontecer de forma sistêmica, na insuficiência cardíaca esquerda ocorre uma congestão no pulmão. 
ALGUNS EXEMPLOS DE HIPEREMIA
 Ativa: pode ser fisiológica ou patológica, toda vez que o organismo é estimulado a precisar de sangue para uma determinada situação, automaticamente vai ter um quadro de hiperemia. A grande diferença da hiperemia fisiológica para a patológica é que a fisiológica para a patológica é que a fisiológica é transitória e a patológica pode durar um pouco mais, persistir por um tempo maior.
Em relação a hiperemia passiva ou congestão, ela pode ser localizada ou sistêmica sendo que a localizada causa: Obstrução ou compressão vascular, torção de vísceras, trombos venosos e compressão vascular por neoplasias, abscessos.
Enquanto a hiperemia passiva sistêmica pode causar insuficiência cardíaca congestiva, trombose, embolia pulmonar e lesões pulmonares extensas.
As principais consequências da hiperemia passiva são, edema, hemorragia, trombose, degeneração, necrose e fibrose.
HEMORRAGIA
Nada mais é do que um distúrbio da circulação que é caracterizado pela saída de sangue do compartimento vascular, vasos ou câmaras cardíacas, seja pro meio externo, interstício ou cavidades pré formadas. A hemorragia pode ser classificada quanto ao local e quanto ao meio.
 Quanto ao local: a hemorragia pode ser interna ou externa, interno seria do vaso para uma cavidade pré-formada. E externa quanto vai para o meio externo.
 Quanto ao meio: É em relação a hemorragia arterial venosa e capilar. Quando tem-se uma hemorragia venosa, arterial ou capilar dá pra diferenciar pela cor e quantidade perdida de sangue. Na arterial por conta do bombeamento cardíaco a saída de sangue é intermitente, como se tivesse acompanhando o pulso cardíaco, é um vermelho bem brilhante. Na venosa é uma saída contínua de sangue , porém não tem pressão, tem uma saída pouco pulsante a coloração é um vermelho mais escuro. No capilar é quando tem-se a saída de sangue em pequena quantidade (gotículas e sangue), 
Classificação (Extensão do sangramento)
 Hemorragias puntiformes ou petéquias (até 3 mm de diâmetro); púrpura (até 1 cm de diâmetro); equimose (mancha azulada ou arroxeada); hematoma (tumoração); Hemorragias em cavidades podem ser definidas como (hemartrose ou hemartrose para a cavidade articular; Hemopericárdio, hemotórax e hemoperitônio para as respectivas cavidades serosas; hematossalpinge, hematométrio e hematocolpo na luz da tuba uterina, na cavidade uterina e na cavidade vaginar, respectivamente); A exteriorização de hemorragias por orifícios corpóreos também recebe denominação específica (epistaxe é a eliminação de sangue pelas narinas)
ETIOPATOGÊNESE
Quadros que podem estar levando aos mecanismos de hemorragias, como: alteração na integridade da parede vascular, qualquer disfunção que possa ter na parede do vaso se ele for externos pode danificar a parede e ela fica mais suscetível a perder sangue, hemácias e elementos figurados; No caso de alteraçẽos de mecanismos de coagulação sanguínea pdoe ser de duas formas: deficiência de fatores de coagulação ou excesso de anticoagulantes, que pode ser tanto endógenos (eu mesmo produzo) ou exógeno (causada por um tratamento em que há o uso de anticoagulantes, excedendo a quantidade de pró-coagulantes). Na deficiência de fator de coagulação automaticamente não ocorre a formação de trombos hemostáticos e facilita a perda de sangue, no excesso de anticoagulante vai favorecer o quadro hemorrágico exatamente por estar inibindo os fatores de coagulação existentes. Além do anticoagulante afetar os fatores de coagulação ele promove uma fibrinólise exagerada. 
 Outra causa de hemorragia são as alterações qualitativas e quantitativas das plaquetas, questão do número das plaquetas e do seu funcionamento (não se sabe os defeitos qualitativos). O tamo hemostático fica comprometido devido a falta de plaquetas (trombocitopenia, causada por algum problema na medula óssea seja uma neoplasia ou outro motivo, afetando os megacariócitos que formam as plaquetas. Medicamentos também causa trombocitopenia, eles ficam adsorvidos na superfície das plaquetas, e o próprio organismo pode entender que aquilo seja uma espécie de antígeno que ele precisa estar combatendo, acaba produzindo anticorpos para que possam lisar essas plaquetas). Tem-se também a trombocitopatia para diminuir ou alterar a função dessas plaquetas.
 Mecanismos complexos ainda são mal definidos, são outro motivo da hemorragia.
 
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