Cirurgia - Coloprocto 3 - Doenças inflamatórias intestinais

Prévia do material em texto

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
O que precisa saber sobre? 
· Conceito de doença inflamatória intestinal inespecífica
· Fisiopatologia 
· Incidência e prevalência no Brasil e mundo
· Diagnóstico diferencial entre RCU e doença de Crohn
· Racional terapêutico clínico
· Indicações cirúrgicas
· Professor disse que os últimos três itens é o que mais vai ser cobrado na vida e na PROVA 
Doenças intestinais crônicas e idiopáticas
· Doença de Crohn
· RCU
Conceito
· Ambas são doenças crônicas de etiologia desconhecida que não podem ser curadas por medicamentos e que compartilham de muitas características e epidemiológicas, clínicas e terapêuticas.
· Objetivo do tratamento: sintomático (deixar o maior tempo possível sem sintomas).
· A intenção é reduzi a remissão de sintomas e a induzir a cicatrização de mucosas
Doenças inflamatória intestinal específica
· Excluir as específicas de etiologia conhecida:
 Então, o paciente chega com hematoquezia, dor abdominal, diarreia mucosanquinolentas, diarreias e você deve pensar: 
1ºInfecções – GECA
2º Diverticulite – por causa da dor 
3º Apendicite
4º Enterite por radiação, medicamentos e toxinas – pensar em pacientes que tiveram câncer; 
5º Vasculite intestinal
Importância
· Sintomas embaraçosos e com impacto na qualidade de vida.
· Perda de aquisição de escolaridade e dificuldade para conseguir emprego ou seguros
· Problemas psicológicos – ansiedade e depressão – até 40% pcts tem alguma doença psiquiátrica. 
· Baixa estatura ou retardo do desenvolvimento sexual em jovens – no caso das crianças.
· Tratamento – medicamentos (problemas secundários e efeitos adversos), cirurgia de grande porte (possibilidade de complicações graves).
Definições
· Colite ulcerativa – RCUI
Uma doença intestinal caracterizada pelo surgimento inexplicado (idiopático) de lesões inflamatórias que ascendem de maneira uniforme (homogênea) pela mucosa do cólon.
· Doença exclusiva do cólon e reto – a inflamação está nesses locais. 
· Íleo pode estar acometido por refluxo
· Doença exclusiva da mucosa
· Não é trasmural (espessura da parede) como a doença de Crohn.
· Pode ser pancolite (ultrapassa o ângulo esplênico do cólon) -
· É uma doença progressiva ascendente que inicia como retite (reto), depois retosigmoidite, colite esquerda pancolite. 
· De distal para proximal
· Tipicamente “ascendente” e “uniforme”
· Não salta áreas – não existem áreas sadias em mucosa doente. 
· Doença de Crohn
· Conhecida como enterite regional
· Porção distal do íleo e o cólon ascendente são os mais comprometidos (ileocolite).
· Focos de inflamação transmural que pode afetar qualquer parte do TGI desde a boca até o ânus.
· A DC não acomete o TGI de maneira homogênea - 
· Definida pela localização (íleo terminal, colônica, ileocólica, gastrointestinal alta) ou pelo padrão de doença ela pode ser inflamatória quando está apenas na região de mucosa ou ainda quando atingir a transmural pode surgir as fistulas ou estenoses). 
· Acometimento descontínuo e focal
· Geralmente se inicia com a formação de úlceras aftoides e a medida que vão se agrupando e se tornam úlceras lineares. 
· Colite indeterminada 
· Não identificável no ponto de vista do quadro clínico.
· Não é possível, pelo menos num primeiro momento, classificar o paciente como DC ou RCU. Tais indivíduos são classificados como portadores de “colite indeterminada”.
Epidemiologia da doença
· Gênero – não difere a incidência
· Pico – segunda e quarta década de vida
· Incidência mais alta entre 20 a 29 anos tanto RCU quanto DC.
· Incidência dos negros tem se aproximado dos brancos
· Incidência maior em países desenvolvidos 
· Asiáticos, africanos e sulamericanos são menos propensos ao desenvolvimento da DII
Incidência e prevalência no Brasil
· Sul e sudestes tem maior incidência
· O tamanho e a diversidade do nosso país dificultam a realização de registros epidemiológicos
· No Brasil tais doenças não são de notificação compulsória.
Etiologia
· Idiopática
· Estresse mais DII, mas isoladamente esse fator não desenvolve a doença. 
· Localização geográfica regiões mais desenvolvidas pacientes mais estressados e que se alimentam muito pior por excesso de carboidratos.
· Microbiota desequilibrada medicamento, tabaco, dieta.
· Tudo isso: fatores ambientais
· + sistema imunológico alterado 
· + genes (mutações)
· Determina o desenvolvimento ou não da doença
· Etiologias continuam desconhecidas
· Respostas desencadeantes ambientais (infecção, medicamentos ou outros agentes) em indivíduos geneticamente susceptíveis
· Componente genético mais importante na DC que na RCUI
· Tabagismo aumenta o risco de DC, mas diminui o risco de RCUI
Manifestações clínicas – RCU
· A extensão deste comprometimento é variável
· (a) Em 40 a 50% dos pacientes a doença se restringe à mucosa retal até 15 cm da linha denteada (proctite) ou atinge o sigmoide, até 30 cm da linha denteada (proctossigmoidite);
· (b) Em 30 a 40% dos pacientes o processo pode se estender até a flexura esplênica (colite esquerda);
· (c) Em 20 a 30% dos pacientes, a inflamação vai além da flexura esplênica (pancolite).
· Geralmente tem inicio insidioso 
· Aparecimento de sangue e muco nas fezes começa em pequenas quantidades e na minoria das evacuações aumenta na quantidade e frequência e depois inicia-se as cólicas abdominais. 
· São raias de sangue grudado no muco e nas fezes
· Cólicas abdominais baixas que levam o paciente a ir se aliviar e normalmente as fezes saem em forma de diarreia ou então mal formada. 
· Tenesmo retal – urgência
· Sensação de evacuação incompleta 
· Peso no reto
· Desconforto 
· Evacuação pequena persistência do tenesmo Evacuação pequena e depois consegue evacuar tudo.
· Não é patognomônico da DII
· Pode ser retite actínica, câncer de colorretal.
Na mucosa inflamada acaba produzindo muito de muco e se passar qualquer coisa e entendido que está cheio de fezes por isso a urgência sem eliminação de fezes.
· Sangramentos macroscópicos (hematoquezia) são muito mais frequentes na RCU do que na DC.
· Reto-sigmoide onde os sinais e sintomas são percebidos.
Fazer exame proctológico, toque, anuscópia, descartar hemorroida possível ver uma mucosa avermelhada e com anuscópio vai ter uma descarga de muco e raias de sangue. O próximo passo é a Colonoscopia para investigação não para rastreio de câncer colorretal – mesmo o paciente tendo menos que 40 anos de idade. 
· Menos comumente, tem inicio agudo e fulminante – RCUI FUMINANTE 
· Diarréia violenta e súbita com muco e sangue 
· Febre
· Toxemia
· Pode ter choque hemodinâmico pelo quadro séptico. 
· Sinais de irritação peritoneal
· Distensão abdominal
· Pode evoluir para o megacolon 
Manifestações clínicas – DC
· Diarréia crônica invasiva associada à dor abdominal
· Diarréia volumosa de várias vezes ao dia com associação de sintomas gerais.
· Sintomas gerais como febre, anorexia e perda de peso
· Algumas semanas ou meses
· Pode até operar pela possibilidade de apendicite.
· Massa palpável no quadrante inferior direito – fossa ilíaca
· Significa que está no íleo e é uma Ilite regional (íleo terminal inflamado)
· Apêndice – diagnóstico diferencial de apendicite aguda – no apêndice não tem essa massa palpável. 
· Questionar: a presença ou quantidade de diarréia crônica (semanas e meses). 
· Doença perineal
· Fístulas anais (principal hipótese diagnóstica: DC)
· Na maioria das fezes: sem sangue ou pus
Padrão da doença
· RCUI
· Doença grave, alta mortalidade e importante morbidade
· Evolução marcada por exarcebações e remissões 
· 50% dos pacientes têm reincidiva. Uma minoria apreciável tem reincidivas frequentes cronicamente. De 20 a 30 % dos pacientes com pancolite em algum momento da vida vai evoluir para uma colectomia. 
· 90 % dos pacientes são inteiramente capazes de trabalhar após o primeiro ano 
· Risco aumentado para CA de cólon (30 vezes) - Pacientes com mais 10 anos de doença risco de desenvolver o câncer fazer colonoscopia nos períodos de remissão da doença com biopsias aleatórias 5 a 8 biopsias em cada quadrante presençaou ausência de displasia com baixo ou alto grau (se alto prolectomia total).
· Não raramente o câncer colorretal complica uma RCU, na dependência de dois fatores:
· Extensão do acometimento da mucosa;
· Duração da doença.
· A DC também pode aumentar a incidência de adenocarcinoma intestinal, e os mesmos fatores de risco estão envolvidos (extensão e duração), embora esta relação não seja tão evidente como ocorre com a RCU.
· RCU x Câncer
· O adenocarcinoma colorretal pode ocorrer em pacientes com RCU de longa duração (> 8 anos). O risco parece ser ainda maior quando existe colangite esclerosante associada!
· A gravidade do episódio inicial não é fator de risco para o câncer de cólon.
· A displasia da mucosa, lesão precursora, pode ser identificada em biópsias guiadas por colonoscopia, e deve ser diferenciada das alterações inflamatórias e regenerativas. Quando houver dúvida na interpretação histopatológica, repetidas biópsias e um tratamento clínico agressivo deverão ser considerados. Uma displasia epitelial confirmada constitui indicação de colectomia, pois processos malignos são frequentemente identificados em pontos diferentes dos da displasia. Atualmente se recomenda, para a RCU de longa duração, a realização de exames periódicos para detecção precoce de displasias e neoplasias. Colonoscopias e biópsias “de vigilância”, realizadas em toda a extensão do cólon, deverão ser iniciadas depois de oito anos de vigência da RCU, e repetidas a cada um a dois anos. O achado de displasia indica repetição do exame, e a confirmação, como já dito, indica colectomia. Na RCU, as displasias e os cânceres podem ocorrer na mucosa normal (plana), na mucosa ulcerada, numa área de estenose, ou num pólipo ou massa. O achado de displasia numa lesão nodular ou polipoide tem alta associação com a existência concomitante de câncer (50%).
· DC x Câncer
· Como já dito, a DC também pode aumentar a incidência de adenocarcinoma colorretal, e os mesmos fatores de risco estão envolvidos (extensão e duração). A magnitude do risco não é tão alta como na RCU, porém, a mesma conduta profilática (colono a cada 1-2 anos após 8 anos de doença) é recomendada.
· Pacientes com DC inativa que evoluem com sangramentos, sintomas de obstrução etc, devem ser prontamente avaliados para a possibilidade de surgimento de câncer intestinal.
Obs.: Em pacientes com DII, também há um pequeno aumento da incidência de leucemia, linfoma e carcinoma de vias biliares.
· DC
· Obstrução intestinal por estenoses, fístulas e abscessos
· Pelo menos 50% dos pacientes precisam de cirurgia nos 10 primeiros anos de doença. De 70 a 80% durante seu tempo de vida
· Evolução com exarcebações e remissões são menos nítidos 
· Apenas 75% dos pacientes ficam inteiramente capaz de trabalhar depois de 5 a 10 anos de doença – paciente não está totalmente assintomático. 
· Risco aumentado de CA de cólon (menor que na RCU).
Diagnóstico e investigação
· História e exame físico
· Viagem recente, tabagismo, antecedentes familiares.
· Detalhes – freqüência de evacuações e sua consistência, urgência, sangramento retal, dor abdominal, mal-estar, febre, perda de peso e sintomas extra-intestinais (articulares, cutâneos e oculares)
· Exame – estado geral, sinais vitais, hidratação, coloração de mucosas, perda de peso, dor ou distensão à palpação abdominal, massas palpáveis e exame do períneo (JAMAIS ESQUECER). 
· Investigação inicial
· Laboratorial – hemograma, função hepática, VHS, PCR, testes para diarréia infecciosa, incluindo a toxina do Clostridium difficile 
· Rx de abdome – exclui dilatação do cólon e pode ajudar a avaliar extensão da doença na RCUI ou identifica constipação proximal. Na DC pode dar uma impressão de massa na fossa ilíaca direita ou mostrar evidência de dilatação do intestino delgado.
· Feito de pé e deitado para avaliar a dilatação do cólon.
· Delgado não aparece no Rx simples de abdome.
· Somente em alterações patológicas.
· Calprotectina fecal = rotina laboratorial 
· Diferencia paciente com síndrome do intestino irritável e DII – nível elevado de P-ANCA e ASCA.
· RCUI – megacólon tóxico 
· Uma dilatação colônica com diâmetro superior a 6 cm na radiografia simples de abdome, quando associada à dor abdominal (espontânea ou à descompressão), febre alta e diminuição da peristalse, é diagnóstica de megacólon tóxico.
· Como resultado do enfraquecimento da parede intestinal, as complicações do megacólon incluem perfuração e peritonite séptica.
· Doença de Crohn
· Presença de estenose
· Ou espessamento ou fistulas ou estenose
· Exames melhores: enterotomografia ou enterorresonância 
· Sigmoidoscopia ou colonoscopia
· Padrão ouro – principalmente na RCUI 
· RCUI – perda do padrão vascular devido o edema, granularidade, hiperemia, mucosa friável, erosões, ulcerações, exudação de muco, pus e sangue, formação de pseudopólipos.
· (a) Desaparecimento do padrão vascular típico do cólon (precoce);
· (b) Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue;
· (c) Formação de Pseudopólipos: 15 a 30% dos casos;
· (d) Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (cronicidade).
· RCUI – perda do padrão vascular
· RCUI – ulcerações 
· 
Não há áreas sadias
· RCUI – mucosa friável
· Pseudopólipos 
· RCUI – exudação – presença de pus
· RCUI – pseudopolipos
· RCUI – megacólon tóxico 
· DC – eritema descontínuo (padrão salteado), úlceras aftóides, ulceração linear (“pedras em calçamento”), fístulas entre o próprio intertino.
· DC – úlceras aftoides
· DC – ulceração linear
· Marcadores sorológicos – não é diagnóstico, mas somados aos outros achados pode ajudar – não faz parte dos exames de rotina, normalmente pedidos quando tem um dúvida no diagnóstico. 
· P-ANCA
· Presente em cerca de 60-70% dos pacientes com RCU
· Em cerca de 5-10% dos pacientes com DC
· ASCA
· Relaciona-se mais frequentemente com pancolite, cirurgia precoce e evolução para colangite esclerosante
· Presente em cerca de 60-70% dos pacientes com DC
· Em cerca de 10-15% dos pacientes com RCU 
· Marcadores sorológicos 
· Empregado na abordagem inicial da DII, principalmente na “colite indeterminada”
· ASCA (+)/P-ANCA (-):
· 97% de especificidade e 49% de sensibilidade para o diagnóstico de DC
· ANCA (-)-P-ANCA(+):
· 97% de especificidade e 57% de sensibilidade para o diagnóstico de RCU
· Precisa pedir ambos, nunca isolados
Manifestações extraintestinais DII
· Na inflamação intestinal ativa:
· Artrites periféricas
· Eritema nodoso
· Aftas orais
· Episclerite
· Independente da atividade inflamatória
· Pioderma gangrenoso
· Artropatias axiais
· Colangite esclerosante primária
· Essa ultima pode exigir transplante hepático.
· Outras manifestações extraintestinais
· TVP
· Desnutrição e hipovitaminoses
· Osteoporose
· Corticóide 
· Nefrolitíase
· Cirrose biliar
· Espongilite anquilosante
· Uveíte 
· Eritema nodoso
Algorítmo – PROVA 
- difuso pqe acomete da boca ao ânus
- inflamação só de mucosa é RCUI
· Excluir diagnósticos diferenciais 
Como confirmar RCU
· Colonoscopia com biópsia
· Comprometimento uniforme 
· Perda do padrão vascular da mucosa
· Exsudatos, friabilidade e ulcerações 
· Pseudopólipo (doença crônica)
· Histopatológico:
· Distorsão das criptas 
· Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria 
· Abscesso de criptas com acúmulo de neutrófilos no epitélio 
Como confirmar DC
· Ileocolonoscopia com biópsias:
· Comprometimento “salteado”
· Úlceras aftosas (quando coalescentes – aspecto de “pedra de calçamento”)
· Anatomopatológico:
· edema submucoso, agregado linfóide e fibrose 
· Granuloma não caseoso 
· Vasculite e hiperplasia neuronal
· Exame contrastado (clister opaco, trânsito de delgado, enteroTC e/ou enteroRNM, cápsula endoscópica, enteroscopia por duplo balão)
· Enteroscopia por duplo balão = endoscopia comprido com dois balões – insuflar e desinsuflar faz com que o endoscópio entre no intestino.
Tratamento 
· Clinico
· Tratamento de fase aguda
· Tratamento de manutenção
· Cirurgia 
Medicamentos
· Terapêutica não biológica· Aminisalaciatos
· Sulfasalazina – BENTAZA, MEZACOL, CRONAZA - (PREFERÊNCIA) – absorção a nível local, anti-inflamatório. Somente é utilizado na RCUI. 
· Mesalazina
· Atuam a partir do íleo terminal
· Usado em manifestação colônica
· Absorção não sistêmica
· Corticóides
· Via oral – prednisona 
· Endovenoso – hidrocortisona ou metilprednisolona 
· Enema – hidrocortisona ou budesonida –adm via retal 
· Antibióticos (ciprofloxacino e/ou metronidazol) – Equilíbrio da flora local, faz parte do arsenal terapêutico. 
· Imunossupressores – azitioprina (VO - pct corticodepende ou cortiço resistente), ciclosporina (EV – ambiente hospitalar quando tem uma colite grave ou em vias de se transformar megalon tóxico), metrotexato (IM ou VO). 
· Azitioprina – começa a fazer efeito em longo prazo – 30 a 60 dias – usar no início junto com corticóide. 
· Substituto da Azitioprina é o metotrexate
· Aminossalicitatos – mesalazina e sulfasalazina
· Principal papel: manutenção da remissão na RCUI
· Doses altas: indução de remissão em RCUI ou DC leve
· Efeitos colaterais: 
· sulfassalazina (10 a 45%) – cefaléia, náuseas, dor epigástrica, diarréia. Raras reações idiossincráticas (S. Steven Johnson, pancreatite, agranulocitose, alveolite)
· Mesalazina (até 15%) – diarréia, cefaléia, náuseas, rash. Raro nefrite intersticial e S. Nefrótica.
· Corticoesteroides – NÃO TEM PAPEL DA MANUTENÇÃO DA DOENÇA 
· Potentes anti-inflamatórios para o controle das formas moderados ou graves da RCU e DC
· Não tem papel na terapia de manutenção
· Induz a remissão parcial ou total em cerca de 85% dos doentes
· Após 1 ano, cerca de 20% dos doentes se tornam dependentes 
· Não tem papel na terapia de manutenção 
· Redução gradativa 
· Efeitos adversos
· Iniciais – cosméticos (acne, face em lua cheia, edema), distúrbios do sono e do humor, dispepsia ou intolerância à glicose. 
· Uso prolongado (+ de 12 sem) – catarata subcapsular posterior, osteoporose, osteonecrose da cabeça do fêmur, miopatia, susceptibilidade a infecções. 
· Retirada – insuficiência supra-renal aguda, síndrome de mialgia, mal-estar, artralgia, hipertensão intracraniana
· Azatioprina/6-mercatopurina
 Indicação:
· Má resposta aos anti-inflamatórios específicos 
· Refratariedade ou dependência aos corticóides 
· Recorrência precoce (menos de três meses) após a descontinuidade do corticóide 
· DC fistulosa 
· DC que acomete segmentos proximais do TGI – do jejuno para cima. 
· Em associação a “terapia biológica” com a função de previnir a formação de anticorpos contra seus componentes 
 Atenção:
· Monitorização – hemogramas semanais (8 sem), depois trimestrais. Avisar se sinais de infecção
· Intolerância – sintomas semelhantes aos de uma virose (mialgia, cefaléia, diarréia), 2 a 3 semanas após o início. Leucopenia profunda súbita e imprevisível (3%). Hepatotoxicidade e pancreatite (<5%).
· Metotrexato 
· Eficaz para induzir remissão e impedir recidiva de DC
· Papel – DC ativa ou recidivante refratária ou intolerante à AZA ou MP 
· Posologia oral mais conveniente
· Monitorização – hemograma, função hepática antes e 4 semanas depois do início do tratamento (depois mensalmente)
· Toxicidade – gastrintestinal (náuseas, vômitos, diarréia, estomatite). Hepatotoxicidade e pneumonite são a evolução mais graves, porém raras.
· Ciclosporina
· Indicações: 
· Eficaz no controle da RCUI severa
· Terapia de salvamento na colite refratária que de outra forma evoluiria p/ colectomia 
· Uso controverso devido toxicidade e taxa de falhas a longo prazo
· Raramente deve ser continuado por mais de 3 a 6 meses
· Papel principal – ponte para terapia com tiopurinas 
· Atenção:
· Monitorização – PA, hemograma, função renal e concentração de ciclosporina (100 a 200 ng/ml) com zero, 1 e 2 semanas (depois mensalmente). Dosagem de colesterol e magnésio antes do início da terapia.
· Efeitos colaterais – menores (31 a 51%) tremores, parestesias, mal-estar, cefaléia, função hepática anormal, hiperplasia de gengivas, hirsutismo. Importantes (até 17%) comprometimento renal, infecções, neurotoxicidade. Risco de crises convulsivas aumenta com colesterol ou magnésio baixos. 
Terapêutica biológica
· Primeiro liberado para DC
· Refere-se ao uso de anticorpos monoclonais produzidos contra um alvo molecular específico
· Bloqueio de citocinas específicas:
· Infliximabe – endovenoso 
· Adalimumabe – subcutâneo 
· Golimubabe 
· Certolizumabe pegol 
· Bloqueio de moléculas de adesão:
· Natalizumabe 
· Vedolizumabe 
· Tornou-se a terapia padrão na DC e na colite moderada a grave
· Vantagens:
· Melhora rápida dos sintomas
· Reduz taxa de hospitalização
· Evita cirurgias
· Desvantagens:
· Alto custo 
· Tem no SUS
· Pequeno risco de eventos adversos graves.
· Sempre fazer a infusão em hospitais – infliximabe 
· Recomendada em pacientes com previsão de curso agressivo de doença
· Ou nos quais as terapias de primeira linha (mesalazina, atbc e azatiprina) tenham falhado.
· Eficaz na DC ativa severa, refratária ou intolerante aos esteróides e a imunossupressão
· Primeiro agente a mostrar efeito terapêutico para DC fistulizante num ensaio controlado.
· Fazer tratamento para vermes.
· Costuma ser necessário retratamento (8 a 16 semanas)
· Ou mudança para outro anti-TNF
· Uso concomitante de imunomodulador
· Relativamente seguro
· Infecção é a principal preocupação
· Aumento do risco de Tuberculose (4-5x)
· Pode exacerbar uma ICC preexistente
Tratamento específico
· RCUI distal ativa
· Doença leve a moderada – mesalasina tópica 1g/dia (supositório) + mesalazina oral 2 a 4g/dia
· Corticoesteroides tópicos são menos eficazes - pacientes intolerantes
· Prednisolona 40mg/dia quando não houver melhora com mesalazina tópica, oral ou corticoesteroides tópicos 
· Sulfassalazina – pacientes selecionados
· Constipação proximal – agente para volume das fezes e laxantes 
· Mesalazina tópica isolada menos eficaz
· RCUI ativa do lado esquerdo ou extensa
· Mesalazina 2 a 4 g/dia – doença leve/moderada
· Sulfassalazina – pacientes selecionados 
· Prednisolona 40 mg/dia – resposta pronta ou qdo mesalazina não teve sucesso
· Prednisolona reduzida gradualmente (8 sem)
· Uso de esteróides a longo prazo é indesejável
· Dependentes de esteróides – azatioprina 1,5 a 2,5 mg/kg/dia ou mercaptopurina 0,75 a 1,5 mg/kg/dia
· Agentes tópicos podem ser acrescentados
· Ciclosporina na colite severa refratária a esteróides
· RCUI severa
· Monitorização intensiva – UTI 
· Tratamento conjunto por gastroenterologista e cirurgião colorretal 
· Exame físico diário/sinais de irritação peritoneal
· Sinais vitais 4x dia
· Gráfico das evacuações – número, consistência, presença de sangue. 
· Rx de abdome diário se dilatação colônica 
· Reposição hidroeletrolítica IV, transfusão se necessário (manter Hb > 10)
· Prevenção de TVP/TEP
· Suporte nutricional – enteral, parenteral Corticosteróides IV (hidrocortisona 400 mg/dia ou metilprednisolona 60 mg/dia)
· Suspensão de anticolinérgicos, antidiarréicos, AINEs e opióides – risco de dilatação colônica 
· Manter aminossalicilatos quando ingesta oral
· Terapia tópica se tolerada
· Antibióticos – se considerada infecção ou imediatamente antes de cirurgia
· Cirurgia de urgência se evidência de megacólon tóxico (diâmetro > 5,5 cm ou ceco > 12 cm)
· Reavaliar 3º dia >8 evacuações/dia ou PCR > 45 mg/L predizem necessidade de cirurgia em 85% dos casos
· Considerar colectomia ou ciclosporina 2 mg/kg/dia se não houver melhora nos 3 primeiros dias. Após remissão, manter ciclosporina oral por 3 a 6 meses.
Controle clínico da RCUI
· Manutenção da remissão
· Mesalazina oral 1 a 2 g/dia
· Sulfassalazina 2 a 4 g/dia – efeitos colaterais
· Mesalazina tópica 1 g/dia – doença distal com/sem oral, baixa adesão. 
· Monitorizar Cr anualmente. Suspender salicilatos se houver deterioração
· Maioria necessita de terapia toda a vida
· Discutir vantagens e desvantagens p/ pacientes com remissão prolongada (> 2 anos)
· Esteróides não têm efeito
· Azatioprina ou mercaptopurina têm efeito – reservar para casos c/ recidivas freqüentes apesar dasdoses de salicilatos ou intolerantes
Conduta clínica na DC
· Considerar o ponto (ileal, ileocólica, colônica, outro), o padrão (inflamatório, estenosante, fistulizante) e a atividade da doença. 
· Considerar explicação alternativa para os sintomas que não a doença – supercrescimento bacteriano, má absorção de sais biliares, estenoses fibróticas, distúrbio de motilidade, cálculos biliares. 
· Confirmar a atividade da doença – VHS ou PCR antes do início da terapia
· Evitar repetição de exames de imagem, a menos que uma alteração de conduta ou decisão cirúrgica dependa do resultado. 
· Doença ileal/ileocolônica/colônica ativa
· DC ileocolônica leve – mesalazina em alta dose (4g/dia) pode ser suficiente
· Doença moderada a severa ou DC ileocolônica leve a moderada que não responderam à mesalazina oral – prednisolona 40 mg/dia. Reduzir gradualmente (8 sem)
· Esteróides IV (hidrocortisona 400mg/dia ou metilprednisolona 60 mg/dia) – doença severa.
· Metronidazol IV aconselhável – difícil distinção complicação séptica/doença ativa
· Dietas poliméricas – terapia complementar
· NPT – terapia complementar doença complexa e fistulizante 
· Sulfassalazina 4 g/dia – eficaz p/ doença colônica ativa, porém alta incidência de efeitos colaterais
· Metronidazol 20 a 20 mg/kg/dia eficaz, porém alta incidência de efeitos colaterais
· Mesalazina tópica – DC cólon esquerdo de atividade leve a moderada
· Azatioprina 1,5 a 2,5 mg/kg/dia ou Mercaptopurina 0,75 a 1,5 mg/kg/dia – terapia complementar e agentes poupadores de esteróides, não terapia única
· Infliximab 5 mg/kg é eficaz
· Cirurgia – insucesso da terapia clínica ou primária para pacientes com doença ileal ou ileocecal limitada
· Doença fistulizante e perianal
· Metronidazol 400 mg 3x/dia e/ou ciprofloxacino 500 mg 2x/dia – fístulas perianais simples
· Azatioprina 1,5 a 2,5 mg/kg/dia ou mercaptopurina 0,75 a 1,5 mg/kg/dia – fístulas perianais simples ou enterocutâneas quando excluídos obstrução distal e abscesso
· Infliximab 3 infusões de 5 mg/kg nas semanas 0, 2 e 6 – refratários a outro tratamento. Associado a imunomodulação e cirurgia
· Cirurgia (drenagem de Seton, fistulectomia e uso de retalhos de avanço) – fístulas persistentes ou complexas em combinação com tratamento clínico
· Dietas elementais ou NPT – terapia complementar
· Outros locais
· DC oral – tratar em conjunto com especialista em medicina oral – esteróides tópicos, tacrolimus tópico, injeções intralesionais de esteróides, nutrição enteral, infliximab 
· Doença gastroduodenal – alívio dos sintomas com IBP. Cirurgia difícil, complicada com fístulas
· Doença difusa do intestino delgado – dilatação de estenoses ou estrituroplastia com ou sem injeção de triancinolona. Suporte nutricional antes e depois da cirurgia.
· Manutenção da remissão
· Abandono do tabagismo
· Mesalazina efeito limitado
· Azatioprina ou MP são eficazes – segunda escolha
· Metotrexato 15 a 25 mg/sem – eficaz – uso p/ intolerantes à AZA/MP
· Infliximab 5 a 10 mg/kg a cada 8 sem qdo há resposta a infusão inicial 12 semanas antes por até 44 sem. Associação com imunomoduladores 
· Corticosteróides não tem efeito
· Sulfassalazina não é recomendada
· Cirurgia para DII
· RCUI 
· Quando não há resposta à terapia clínica intensiva
· Displasia ou carcinoma
· Doença mal controlada – episódios recorrentes sobre crônicos
· Coto retal retido após colectomia prévia
· DC
· Intratabilidade da doença não complicada
· Intratabilidade das complicações (obstrução, fístulas, abscessos e hemorragia)
· Procedimento de escolha na doença fulminante aguda – colectomia subtotal + fístula mucosa
· Ressecções na DC devem ficar limitadas à doença macroscópica
· DC anal e perianal – somente se sintomática e associado a tratamento clínico 
· RCU x Câncer
· A gravidade do episódio inicial não é fator de risco para o câncer colorretal 
· A displasia da mucosa é a lesão precursora 
· A displasia epitelial confirmada constitui indicação de colectomia 
· Colonoscopias e biópsias de “vigilância”:
· 10 a 20 anos de doença – a cada 3 anos 
· 20 a 30 anos de doença – a cada 2 anos 
· Mais de 30 anos de doença - anual