DOENÇA RENAL CRONICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
A doença renal crônica é caracterizada por uma anormalidade renal estrutural ou 
funcional, que acarreta em prejuízo ao indivíduo por no mínimo 3 meses, além de provocar 
alterações irreversíveis no parênquima renal. As principais causas de DRC são: hipertensão 
arterial, diabetes e outras no anexo 1. 
Na maioria dos casos, a DRC se instala de forma insidiosa, mas às vezes, pode se instalar 
de forma aguda, como na necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
Com o passar da doença, os néfrons vão “morrendo” e os que sobram ficam sobrecarregados 
num mecanismo de compensação. Entretanto, a própria hiperfiltração adaptativa induz lesão 
glomerular, levando o paciente a fase terminal da doença. 
Cada doença renal possui um mecanismo específico de lesão, o qual pode ser identificado 
através da biópsia, entretanto, na fase terminal da DRC é muito difícil identificar a etiologia, 
pois é encontrado fibrose e atrofia difusa do parênquima. 
A disfunção renal grave leva ao acúmulo de substâncias tóxicas endógenas, levando o 
indivíduo a síndrome urêmica. Apesar de a diálise tratar os sintomas graves, a uremia 
parcialmente tratada, os efeitos adversos do próprio tratamento dialítico e os distúrbios 
hidroeletrolítico residuais prejudicam a qualidade de vida do paciente, surgindo a “síndrome 
residual”. Assim, é comum o indivíduo apresentar astenia, falta de energia, distúrbios do sono 
e cognição, alterações psiquiátricas, disfunção sexual e deficit de crescimento e maturação 
sexual em crianças e adolescentes. 
À medida que a filtração glomerular diminui, um mecanismo de adaptação aumenta a 
fração excretória de cada néfron remanescente, de forma a manter a capacidade de excreção 
renal total e garantir o equilíbrio hidroeletrolítico. Níveis de TGF > 20ml/min geralmente não 
alteram o equilíbrio. 
O aumento da fração de excreção de sódio é estimulado por uma retenção inicial de sódio, 
o que mantém um estado hipervolêmico. Esse mecanismo estimula a liberação do peptídeo 
natriurético atrial e suprime o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a fração 
excretória de sódio. Os distúrbios hidroeletrolíticos mais frequentes estão no anexo 2. 
Não raro, esses pacientes apresentam edema, o chamado “edema renal”, o qual se 
distribui não só pelas áreas dependentes de gravidade (membros inferiores, bolsa escrotal), 
mas também na face e região periorbitária. Frequentemente atinge as serosas, sendo comuns 
a ascite, o derrame pleural e o derrame pericárdico. 
 A síndrome urêmica também cursa com distúrbios da hemostasia e o paciente tem 
uma tendência maior ao sangramento. Apesar disso, o paciente apresenta risco maior de 
trombose, devido ao estado inflamatório sistêmico associado à disfunção renal crônica. Desse 
 
 
modo, o uso de anticoagulantes é individualizado e usado somente nos pacientes com 
altíssimo risco de trombose. 
Em pacientes com TGF < 50ml/min já podem ser observadas alterações no metabolismo 
dos carboidratos, levando a resistência periférica à insulina associada à disfunção da célula 
beta da ilhota pancreática, uma fisiopatologia semelhante ao diabetes tipo 2. Define-se 
intolerância à glicose por uma glicemia pós-prandial de 2h maior que 140 mg/dl, enquanto o 
diabetes (ou pseudodiabetes urêmico) por uma glicemia de jejum > 125 mg/dl ou pós-prandial 
de 2h maior que 200 mg/dl. Os dois casos se associam a um maior risco de aterosclerose, 
contribuindo para a elevada incidência de coronariopatia na DRC. 
Não podemos esquecer que além da função de filtro, o rim executa algumas funções 
endócrinas, sendo uma delas a produção de eritropoietina (EPO), um hormônio responsável 
pela eritropoiese. Sendo assim, o paciente com DRC pode desenvolver anemia, a qual é 
normocítca e normocrômica, além de ser responsável por: astenia, indisposição física e 
mental, depressão, deficit cognitivo, insônia, cefaleia, diminuição da libido, anorexia e 
tendência ao sangramento. 
Entretanto, não é somente a falta de EPO que leva a anemia. Existem outros fatores 
(anexo 3), como a ação de toxinas dialisáveis e aumento de paratormônio (PTH) que reduzem 
a meia-vida da hemácia, e o PTH promove fibrose medular. Possíveis agravantes da anemia 
em renais crônicos são carência de ferro, carência de vitaminas (ácido fólico, B12) e 
intoxicação pelo alumínio. 
Outro distúrbio da síndrome urêmica é a osteodistrofia renal que leva à alteração da matriz 
do osso e sua desmineralização, predispondo o paciente à dor óssea, fraturas patológicas e 
deformidade esquelética. Existem dois tipos principais de doença óssea na DCR: (1) 
osteopatia de alto metabolismo (alto turn over), decorrente do hiperparatireoidismo secundário 
(aumento do PTH), também chamada de osteíte fibrosa cística; (2) osteopatia de baixo 
metabolismo (baixo turn over), também chamada de doença óssea adinâmica. Ambos 
possuem prevalência semelhante e, muitas vezes, o tratamento da osteíte fibrosa cística 
permite que “apareça” uma doença óssea adinâmica que estava previamente oculta. Uma 
terceira forma, menos comum, é a osteomalácia, também de baixo turn over. 
 É importante entender porque há aumento do PTH. Ele é produzido pelas paratireoides 
por controle de: (1) calcitriol (forma ativa da vitamina D), através de um mecanismo de 
“feedback” negativo; (2) níveis séricos de fosfato; (3) níveis séricos de cálcio ionizado. No 
início da DRC, o fosfato começa a ser retido e precisa ser filtrado em excesso pelos néfrons 
remanescentes, o que inibe a produção de calcitriol e consequentemente estimula a secreção 
de PTH, pela perda de feedback negativo. Quando a TFG se encontra menor que 20ml/mil, 
pode surgir a hiperfosfatemia, outro fator que estimula a síntese de PTH. o efeito quelante do 
 
 
cálcio ionizado pelo fosfato aumentado e a redução da absorção intestinal de cálcio pela 
queda dos níveis de calcitriol promovem hipocalemia. 
 Outras anormalidades da uremia estão no anexo 4. 
 Existem alguns fatores que nos auxiliam a distinguir a doença renal crônica da aguda. 
Um deles é a anemia normo/normo que sugere cronicidade. Outros achados, como: existência 
de uma síndrome de osteodistrofia renal, com alterações radiológicas sugestivas, 
hipocalcemia, hiperfosfatemia e dor óssea, também indicam cronicidade. Além disso, tem-se 
uma desproporção entre o grau de azotemia e os sintomas urêmicos, pois os renais crônicos 
possuem altos valores de ureia e creatinina mesmo estando oligossintomáticos. O tamanho 
do rim também é fator: rins pequenos (com exceção da nefropatia diabética) indicam doença 
crônica. 
 Ao encontrar um paciente assim, devemos investigar a causa subjacente a doença 
renal crônica. Deve-se solicitar exames laboratoriais, como concentrações séricas do cálcio, 
do fósforo, da vitamina D e do PTH devem ser determinadas para avaliar doença óssea 
metabólica. A concentração de hemoglobina e os níveis de ferro, B12 e folato também devem 
ser dosados. A US também é útil para avaliar a morfologia dos rins. Os exames radiográficos 
contrastados não são particularmente úteis à investigação da DRC e devem ser evitados. A 
biópsia auxilia na busca da etiologia da DRC, entretanto, não é muito recomendada, uma vez 
que em estágios avançados a rim se apresenta com igual na maioria dos casos. 
 O tratamento inclui controle rigoroso da glicemia dos pacientes diabéticos, o uso de 
agentes imunomoduladores na glomerulonefrite e a utilização das novas modalidades de 
tratamento específico para retardar a criptogênese na doença renal policística. Segundo o 
Hassison, as indicações inequívocas para a iniciação da terapia renal substitutiva para 
pacientes com DRC são pericardite urêmica, encefalopatia, cãibras musculares intratáveis, 
anorexia e náuseas não atribuíveis às causas reversíveis (p. ex., doença ulcerosa péptica), 
indícios de desnutrição e distúrbios hidroeletrolíticos (principalmentehiperpotassemia ou 
sobrecarga de volume de LEC) refratários às outras medidas. 
 As terapias de substituição correspondem ao transplante renal e a diálise. A 
hemodiálise tem como objetivo remover solutos com pesos moleculares altos e baixos. Para 
realiza-la, é necessário fazer uma fístula arterio-venosa, sendo que a preparação para o 
procedimento demora cerca de 3 meses. Em casos graves, que não dá tempo de fazer a 
fístula, a hemodiálise é feita por acesso central. A diálise peritoneal (anexo 5) requer menos 
tempo de preparação e promove maior autonomia ao paciente, uma vez que pode ser 
realizada em casa, porém, tem maior risco de peritonite. O acesso é feito através de um 
cateter peritoneal. 
 
 
O transplante oferece as melhores chances de reabilitação completa, pois a diálise substitui 
apenas uma pequena parte da função de filtração renal e não repõe outras funções. Apesar 
de melhorar a qualidade de vida do paciente, o transplante não significa cura. 
 Pelo fato de a maioria das pessoas terem dois rins, o transplante pode ser feito de 
doador vivo ou morto. O primeiro tende a ser melhor devido ao menor tempo de isquemia. 
Para ser doador, é preciso estar em bom estado de saúde física e mental, possuir um 
clearence de creatinina entre 50-60ml/min, ser compatível com o receptor, ter mais de 21 anos 
e ser voluntário (proibido a venda de órgãos). O melhor rim fica com o doador e a sua função 
renal passa a ser 75% da anterior. Além disso, o doador deve ser acompanhado pelo resto 
da vida. 
 Já o doador falecido deve ser morto devido a morte encefálica e a decisão de doar é 
feita pela família, por isso a importância de manifestar esse desejo. Os órgãos dos doadores 
falecidos seguem uma fila de prioridade. 
 Após a cirurgia, o receptor deve fazer uso de imunossupressores pelo resto da vida. 
Além disso, algumas complicações do procedimento podem ocorrer, como: hemorragia, 
trombose dos vasos renais, fístula, estenose, entre outras. A rejeição pode ser hiperaguda 
(imediata), aguda (dias) ou tardia (meses). 
 A doença cardiovascular é a principal causa de morte em pacientes com DRC em 
estágio terminal. A mortalidade cardiovascular é maior nos pacientes em diálise do que em 
pacientes pós-transplante. 
 
REFERÊNCIAS: 
Johnson, R. J. Nefrologia Clínica. Rio de Janeiro – RJ – Brasil: Grupo GEN, 2016. 
9788595156272. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595156272/. Acesso em: 09 Apr 2021 
LARRY, J.J.; JOSEPH, L. Nefrologia e Distúrbios Acidobásicos de Harrison. Porto Alegre 
: AMGH, 2014. Grupo A, 2014. 9788580553888. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553888/. Acesso em: 16 Apr 2021 
 
ANEXOS: 
ANEOX 1: 
 
 
 
ANEXO 2: 
 
ANEXO 3: 
 
ANEXO 4: 
 
 
 
ANEXO 5: