cancer de rim

Prévia do material em texto

CANCER DE RIM 
Inicialmente, precisamos fazer a diferenciação entre cistos e nódulos. Os cistos são 
compostos por líquido já os nódulos possuem a características de serem sólidos. Os cistos 
renais são classificados em dois tipos: simples e complexos. Os simples possuem bordos 
regulares, conteúdo anecoico e reforço acústico posterior no US. Nesses casos, a conduta é 
acompanhar o paciente, uma vez que se a lesão crescer muito pode levar a complicações 
como uma hipertensão renovascular. Já os cistos complexos possuem bordos irregulares, 
podendo ter espessamento da parede, calcificações, septações, conteúdo nodular associado, 
componente de partes moles. A grande maioria dos cistos tanto simples quanto complexos 
são benignos, entretanto, os complexos têm uma classificação específica, chamada 
“Bosniak”, a qual vai do I ao IV (I, II, IIF, III, IV), sendo o primeiro o que tem poucas 
características de malignidade e o quarto é o que possui maior chance de malignidade. Dessa 
forma, podemos concluir que o paciente do caso tinha um cisto complexo. 
O câncer renal é definido como uma lesão sólida no rim com alta taxa de letalidade. É 
mais comum em paciente do sexo masculino. Os fatores de risco são: tabagismo, obesidade, 
HAS, DM, moradores de áreas urbanas (exposição ao cádmio, gasolina, asbesto), doença 
renal cística adquirida, história familiar. Algo controverso comentado em tutoria foi o álcool e 
as pílulas anticoncepcionais combinadas colocados como fatores de proteção. 
O carcinoma de células renais (CCR) se origina no túbulo contorcido proximal 
(córtex), sendo responsável por 80-95% dos casos de neoplasias renais malignas – a 
depender da literatura. Em segundo lugar, com 8%, vem o carcinoma urotelial, seguido pelo 
nefroblastoma (5-6%). O restante dos casos corresponde aos sarcomas. 
Geralmente, o câncer de rim é um achado de exame (incidentaloma), uma vez que 
demora para desenvolver sintomas. A tríade clássica está em cerca de 10% dos pacientes, 
mas quando presente é altamente sugestiva e corresponde a: hematúria (não glomerular), dor 
em flanco e massa abdominal. As síndromes paraneoplásicas, ao contrário de outros 
canceres, são mais iniciais, abrindo cerca de 20% dos casos. Elas podem ser manifestadas 
por: anemia, policitemia, hipertensão arterial, febre na ausência de fatores infecciosos, 
síndrome de Stauffer (disfunção hepática), hipercalemia, feminização, masculinização, 
síndrome de Cushing, amiloidose secundária, trombose de veia renal, varicocele (mais 
comum esquerda). 
A anemia é, em geral, desproporcional ao que se poderia esperar como resultante 
apenas da hematúria. É caracterizada por ser normocítica ou levemente microcítica, ferro 
sérico baixo, TIBC baixo e ferritina normal ou alta, lembrando a “anemia de doença crônica. 
Entretanto, uma pequena parcela dos pacientes (3-7%) pode desenvolver policitemia 
(hematócrito superior a 55%), pois nesses casos a proliferação de células vermelhas é 
estimulada pelo tumor. 
 
 
Cerca de 1/3 dos pacientes desenvolve hipertensão arterial, a qual, na maioria das 
vezes é renovascular, justificada por trombose tumoral (ou compressão extrínseca) da artéria 
renal; mas também pode ser devido a liberação de renina pelo tumor. Além disso, cerca de 
10% dos pacientes abrem o quadro com febre de origem desconhecida, entretanto, o 
mecanismo da febre não está totalmente compreendido. Acredita-se que se deva à liberação 
de pirogênios endógenos pelo tumor. 
A síndrome de Stauffer, como já mencionada, é caracterizada por níveis elevados de 
fosfatase alcalina, alfa-2-globulina, prolongamento do PTT e hipoalbuminemia, sem que haja 
qualquer evidência de metástase no fígado. 
Os pacientes podem desenvolver, ainda, hipercalemia, a qual muitas vezes resulta do 
comprometimento ósseo metastático, porém, geralmente é secundária à produção tumoral de 
PTH-rp. Outros distúrbios hormonais podem ser encontrados, como: feminização e 
masculinização (produção ectópica de gonadotrofinas) e síndrome de Cushing (produção 
ectópica de ACTH-like). 
 Até 3% dos pacientes desenvolvem amiloidose secundária (amiloidose AA, também 
chamada de “amiloidose inflamatória”), que pode se acompanhar de proteinúria nefrótica e 
insuficiência renal. 
O CCR é bastante vascularizado e seu desenvolvimento vascular tumoral 
desordenado, muitas vezes, origina grande quantidade de fístulas arteriovenosas (shunt 
arteriovenoso), que podem justificar insuficiência cardíaca de alto débito. 
O diagnóstico de câncer renal pode ser suspeitado pela presença da tríade clássica 
ou ser realizado durante a investigação de uma hematúria não glomerular (macro ou 
microscópica) em pacientes acima de 40 anos. A avaliação dos pacientes suspeitos deve ser 
padronizada, incluindo TC de abdome e pelve, radiografia de tórax, exame de urina e citologia 
urinária. A TC de tórax está indicada se suspeitarmos de doença metastática com base na 
radiografia simples. Se nenhuma metástase for encontrada, indica-se cirurgia. O diagnóstico 
diferencial é feito com neoplasias da pelve renal, sarcoma, linfoma e doença metastática 
(melanoma). 
 O exame de escolha para o diagnóstico presuntivo é a TC contrastada, a qual 
apresenta alta acurácia. O principal critério na TC sugestivo de câncer renal é a intensa 
captação de contraste (o que não acontece nas lesões benignas). Se a lesão for cística, os 
critérios sugestivos de malignidade são: paredes espessas e irregulares; septação; massa 
multiloculada; captação de contraste. 
O estadiamento é feito pelo sistema TNM – tamanho do tumor, acometimento de 
linfonodos, metástase a distância (anexo 1). O tratamento na maioria dos casos é cirúrgico 
(T1, T2 e T3, N0, N1 e N2), uma vez que os tumores de rim não possuem boa resposta a 
quimio e radioterapia. Diferentemente da maioria dos tumores, não é necessário realizar 
 
 
biópsia antes da cirurgia – uma dúvida levantada na tutoria. Normalmente, faz-se nefrectomia, 
a qual pode ser total ou parcial. Uma lesão bem delimitada, inicial, paciente com somente um 
rim ou quando o câncer é bilateral, opta-se por nefrectomia parcial. Nos demais casos, em 
geral, opta-se por nefrectomia total. 
 
REFERÊNCIAS: 
Johnson, R. J. Nefrologia Clínica. Rio de Janeiro – RJ – Brasil: Grupo GEN, 2016. 
9788595156272. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595156272/. Acesso em: 09 Apr 2021 
LARRY, J.J.; JOSEPH, L. Nefrologia e Distúrbios Acidobásicos de Harrison. Porto Alegre 
: AMGH, 2014. Grupo A, 2014. 9788580553888. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580553888/. Acesso em: 16 Apr 2021 
 
ANEXOS: 
ANEXO 1: