Lesão celular, Morte celular e Adaptações

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@enfermeirove | Izabel Karolayne | PATOLOGIA 2°P
Visão geral das respostas celulares: 
As células mantêm um estado normal chamado 
homeostasia, no qual o meio intracelular é mantido 
dentro de uma faixa razoavelmente estreita dos 
parâmetros fisiológicos. Quando encontram um 
estresse fisiológico ou um estímulo patológico, podem 
sofrer uma adaptação, como: hipertrofia, hiperplasia, 
atrofia e metaplasia. Se a capacidade adaptativa é 
excedida, desenvolve-se uma lesão celular. Dentro de 
certos limites, a lesão é reversível e as células retornam 
a um estado estável; entretanto, um estresse grave, 
persistente e de início rápido resulta em lesão 
irreversível e morte das células afetadas. A morte 
celular é um dos eventos mais cruciais na evolução da 
doença em qualquer tecido ou órgão. 
 
Lesão Celular e Morte celular: 
Lesão celular reversível: Ocorre quando a célula 
agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações 
funcionais e morfológicas, porém mantem-se viva, 
recuperando-se. 
Morte celular: Com a persistência do dano, a lesão 
torna-se irreversível e, com o tempo, a célula não pode 
se recuperar e morre. Existem dois tipos de morte 
celular — necrose e apoptose — que diferem em suas 
morfologias, mecanismos e papéis na fisiologia e na 
doença. 
 
 
 
 
Lesão celular, Morte celular e Adaptações 
 
Característica da Necrose e Apoptose: 
Causas da lesão celular: 
As causas da lesão celular variam de trauma físico 
grosseiro de um acidente de automóvel a defeito em 
um único gene que resulta em uma enzima defeituosa 
caracterizando uma doença metabólica específica. A 
maioria dos estímulos nocivos pode ser agrupada nas 
seguintes categorias: 
▪ Privação de oxigênio 
▪ Agentes químicos 
▪ Agentes infecciosos 
▪ Reações imunológicas 
▪ Fatores genéticos 
▪ Desequilíbrios nutricionais 
▪ Agentes físicos 
▪ Envelhecimento 
MORFOLOGIA DA LESÃO CELULAR E TECIDUAL: 
 
Relações entre função celular, morte celular e alterações 
morfológicas da lesão celular. Note que as células 
rapidamente se tornam não funcionais após o início da lesão, 
embora estejam ainda viáveis com lesão potencialmente 
reversível; uma lesão de duração mais longa leva finalmente 
a lesão irreversível e à morte celular. Note também que, 
tipicamente, a morte celular precede as alterações 
morfológicas visíveis macroscopicamente, à microscopia 
óptica e ultraestruturais. 
Lesão Reversível: As duas principais 
características morfológicas da lesão celular reversível 
são a tumefação celular e a degeneração gordurosa. 
MORFOLOGIA: A tumefação celular é a primeira 
manifestação de quase todas as formas de lesão 
celular. É uma alteração morfológica reversível, de 
difícil observação na microscopia óptica, podendo ser 
mais visível ao nível do órgão inteiro. O exame 
microscópico pode revelar pequenos vacúolos claros 
dentro do citoplasma que representam segmentos 
distendidos e separados do retículo endoplasmático. 
Esse padrão de lesão não letal às vezes é chamado de 
alteração hidrópica ou degeneração vacuolar. A 
degeneração gordurosa é manifestada pela presença 
de vacúolos lipídicos no citoplasma. As células lesadas 
podem exibir também coloração eosinofílica que se 
torna muito mais pronunciada com a progressão para 
a necrose. 
 
A, Túbulos renais normais com células epiteliais viáveis. 
B, Lesão isquêmica inicial (reversível) mostrando, em 
células ocasionais, bolhas na superfície, eosinofilia 
aumentada do citoplasma e tumefação celular. C, 
Necrose (lesão irreversível) de células epiteliais com 
perda dos núcleos, fragmentação das células e 
extravasamento dos conteúdos. 
 
É o tipo de morte celular que está associado à perda da 
integridade da membrana e extravasamento dos 
conteúdos celulares, culminando na dissolução das 
células, resultante da ação degradativa de enzimas nas 
células lesadas letalmente. Os conteúdos celulares que 
MORFOLOGIA: 
NECROSE: 
escapam sempre iniciam uma reação local do 
hospedeiro, conhecida como inflamação, no intuito de 
eliminar as células mortas e iniciar o processo de 
reparo subsequente. As enzimas responsáveis pela 
digestão da célula são derivadas dos lisossomos das 
próprias células que estão morrendo ou dos lisossomos 
dos leucócitos que são recrutados como parte da 
reação inflamatória às células mortas. 
MORFOLOGIA: A necrose é caracterizada por 
alterações no citoplasma e no núcleo das células 
lesadas. 
 Alterações citoplasmáticas. As células 
necróticas exibem aumento da eosinofilia. 
 Alterações nucleares. As alterações nucleares 
assumem um dos três padrões, todos devidos à 
degradação da cromatina e do DNA. 
 Destino das células necróticas. As células 
necróticas podem persistir por algum tempo ou 
ser digeridas por enzimas e desaparecer 
 
 
A apoptose é uma via de morte celular, induzida por um 
programa de suicídio estritamente regulado no qual as 
células destinadas a morrer ativam enzimas que 
degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares e 
citoplasmáticas. Os fragmentos das células apoptóticas 
então se separam, gerando a aparência responsável 
pelo nome (apoptose, “cair fora”). A membrana 
plasmática da célula apoptótica permanece intacta, 
mas é alterada de tal maneira que a célula e seus 
fragmentos tornam-se alvos atraentes para os 
fagócitos. Rapidamente, as células mortas e seus 
fragmentos são removidos antes que seus conteúdos 
extravasem e, por isso, a morte celular por essa via não 
induz uma reação inflamatória no hospedeiro. A 
apoptose difere da necrose, que é caracterizada pela 
perda da integridade da membrana, digestão 
enzimática das células, extravasamento dos conteúdos 
celulares e, frequentemente, uma reação no 
hospedeiro. Entretanto, a apoptose e a necrose 
algumas vezes coexistem, e a apoptose induzida por 
alguns estímulos patológicos progride para a necrose. 
APOPTOSE EM SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS: 
 A morte por apoptose é um fenômeno normal que 
funciona para eliminar as células que não são mais 
necessárias e para manter, nos tecidos, um número 
constante das várias populações celulares. É 
importante nas seguintes situações fisiológicas: 
• Destruição programada de células durante a 
embriogênese. 
• Involução de tecidos hormônios-dependentes 
sob privação de hormônio. 
• Perda celular em populações celulares 
proliferativas. 
• Morte de células que já tenham cumprido seu 
papel. 
• Eliminação de linfócitos autorreativos 
potencialmente nocivos. 
• Morte celular induzida por linfócitos T 
citotóxicos. 
APOPTOSE EM CONDIÇÕES PATOLÓGICAS: 
A apoptose elimina células que estão geneticamente 
alteradas ou lesadas de modo irreparável, sem iniciar 
uma reação severa no hospedeiro, mantendo mínima 
a lesão tecidual. A morte por apoptose é responsável 
pela perda de células em vários estados patológicos: 
• Lesão de DNA. 
• Acúmulo de proteínas anormalmente 
dobradas. 
• Lesão celular em certas infecções. 
• Atrofia patológica no parênquima de órgãos 
após obstrução de ducto. 
 
 
Aparência morfológica de células apoptóticas. Células 
apoptóticas (algumas indicadas por setas) do epitélio de 
cripta do colo. Note os núcleos fragmentados, com 
cromatina condensada e corpos celulares retraídos, alguns 
com falhas. 
MORFOLOGIA: 
MORFOLOGIA: 
Apoptose: 
Mecanismos da apoptose: 
VIA MITOCONDRIAL (INTRÍNSECA) DA APOPTOSE: 
Esse caminho para a apoptose é desencadeado por 
estresse ou dano à célula. Tipos de estresse e danos 
que podem levar a célula ao suícidio celular incluem: 
Danos ao seu DNA, privação do oxigênio e outras 
tensões que prejudicam a capacidade de 
funcionamento de uma célula. 
VIA RECEPTOR DE MORTE DA APOPTOSE 
(EXTRÍNSECA): 
Nesse caminho para a apoptose, um sinal é recebido de 
fora da célula, instruindo-a a confirmar a morte celular 
programada. Isso pode ocorrer se a célula não for mais 
necessária ou se estiver doente.FONTE PARA IMAGENS E CONTEXTO: 
Robbins Patologia Básica