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Anemias Gerais - Hematologia

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com a perda da fosforilação oxidativa, os 
níveis de ATP diminuem, ocorre um aumento da 
necessidade de energia, perda de potássio>sódio – perda 
osmótica. Encolhimento da célula, formação de espículas 
aumento do cálcio de membrana (rigidez) e perda da 
plasticidade – destruição prematura. 
36% icterícia neo-natal. Icterícia associada anemia e 
esplenomegalia. 
 
Acadêmica: Maria Beatriz @biawtiful 
 
•Diagnóstico laboratorial: hemoglobina 6-12g/dL, 
hematócrito 17-27%, anemia normocítica e 
normocromica, macrócitos, reticulócitos 2,5-15%, 
policromasia, anisocitose, poiquilocitose. 
 
Por deficiência enzimática nos eritrócitos. 
Deficiência na via de hexose-fosfato: desnaturação 
oxidativa da hemoglobina e outras proteínas dos 
eritrócitos. Deficiência de G6PD – resulta em maior 
susceptibilidade à hemólise por agentes oxidantes. G6PD 
catalisa fase inicial na via pentose fosfato da glicólise -> 
 
redução do NADP -> NADPH. G6PD localizada no 
cromossomo X q28, 13 éxons 515aa. 
Fisiopatologia: com o amadurecimento do eritrócito a 
atividade de G6PD é baixa, a vida média da enzima é de 
62 dias na deficiência ela cai para 13 dias. 
O heme é liberado da globina e esta é desnaturada. A 
massa de globina desnaturada precipita na membrana dos 
eritrócitos. Corpos de Heinz são retidos no baço e no 
fígado. Perda da plasticidade -> destruição prematura. 
 
Anisocitose, pecilocitose, bite cells, característicos de 
deficiência de G6PD. 
• Diagnóstico laboratorial: hemograma com anemia 
normocítica e normocromica. Instalação súbita com sinais 
de hemólise, presença de corpos de Heinz (azul cresil 
brilhante), reticulocitose, teste qualitativo para pesquisa 
de deficiência de G6PD e biologia molecular.