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Aula Micro- Cocos gram +

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essa formação de bactérias pode acabar soltando a cair na corrente sanguínea, isso pode parar em uma artéria e obstrui-la, causando infartos; muito comum em usuários de drogas injetáveis, envolvendo normalmente o coração direito (tricúspide);
· Pneumonia e Empiemia: comum após aspiração (acaba entrando secreção da boca em vias aéreas); é um quadro muito grave e pode levar a uma pneumonia necrosante (principalmente em cepas resistentes); empiema: 10% dos casos- acúmulo de pus nas vias aéreas;
· Osteomielite: infecção causada nos ossos após trauma normalmente; nas crianças uma infecção de pele pode causar isso- sistema imune menos competente; afeta ossos bem vascularizados (bactéria chega pelo sangue, por isso a maior probabilidade de afetar ossos vascularizados); tratamento: antibióticos por muito tempo (+/- 30 dias);
· Artrite séptica: infecções nas articulações; ocorre normalmente em grandes articulações, como o joelho; pode ocorrer por disseminação da osteomielite ou após procedimentos;
 Staphylococcus coagulases negativos:
· Endocardite: menos comum; é um quadro mais indolente/menos grave; geralmente ocorre em pacientes com valvas cardíacas mal-formadas ou pós-cirúrgico de troca valvar, afetando o local o de sutura;
· Infecção de Catéter e Próteses: s. coagulases negativos são criadores de biofilmes; 
· Infecções do trato urinário: normalmente presente em mulheres jovens sexualmente ativas (s. saprophyticus- também pode ser um colonizador assintomático do trato urinário);
 Tratamentos:
- Penincilina: observar resistências- penincilinas semi-sintéticas (resistência da MRSA- tratado com Vancomcina- resistência de VRSA E VISA- PROBLEMA GRAVE!)
- Higienização das mãos e produtos usados!!!
STREPTOCCUS:
 Características gerais:
- Formado arredondado, normalmente encontrada em cadeias; 
- Coloração violeta ou azul escura gram +;
- Pode ser encontrada no microrganismo em simbiose; se houver desequilíbrio doenças;
- São imóveis: não possuem flagelos;
- A maioria das espécies são anerobias facultativas: capazes de crescer em ambientes com ou sem 02;
- Podem ser classificados de diversas formas, mas a mais usada é de acordo com o padrão hemolítico no ágar sangue (baseado na capacidade da bactéria de produzir a hemolisina):
· Alfa hemolítico: padrão hemolítico parcial coloração esverdeada: transformação da hemoglobina e substancia semelhante a biliverdina; há produção de hemolisinas, mas estas causam um padrão hemolítico parcial;
· Beta-hemolítica: halo amarelo; hemolisinas que causam uma hemólise total dos eritrócitos;
· Gama-hemolítica: não produzem hemolisina; colônias esbranquiçadas;
- Outra forma de classificação é baseada nas características antigênicas do carboidrato C presente na parede celular; essa classificação vai de A a Z;
· Grupo A: S.pyogenes é beta-hemolítico;
· Grupo B: S. agalactiae beta- hemolítico;
* Obs.: Grupo Viridans e pneumoniae não entram nessa classificação não possuem carboidrato C;
- Esses 2 métodos de classificação apresentam falhas desenvolvimento de testes laboratoriais e bioquímicos, como o teste de bacitracina, camp, hidrólise do hipurato, optoquina, bile-esculina, PYR, bile solubilidade,etc;
 S. pygones:
- É beta hemolítico e pertencente ao grupo A;
- Sorotipos: divididos conforme a presença da proteína M (mais virulentos; ex: glomerulonefrite e febre reumática) e T;
- Infecções primarias mais frequentes se localizam na faringe e amígdalas, e pele (piodermites); a partir daí (principalmente da faringe) pode originar outras infecções se disseminando para outras partes do corpo, como otite, sinusite e mastoidites; também pode ocorrer bacteremia (é rara);
- As faringo-amigdalites podem ser acompanhadas da febre reumática e da glomerulonefrite, deixando essas sequelas;
· FARINGO AMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA: infecção primária; incidência maior entre 5 a 15 anos; 0,3-3% evolui para febre reumática; transmissão: contato direto pessoa-pessoa, gotículas de saliva ou secreção nasal; essa infecção se dá em duas etapas: 
a) Primeira etapa: a bactéria se fixa (mediada pela fibrila, formada pela proteína M e pelo ácido lipoteicóico; essa fibrila interage com moléculas de fibronectina presentes na mucosa da orofaringe) nas células da mucosa e começa a se produzir, colonizando aquela região;
b) Segunda etapa: Capacidade de invasão desencadeia uma resposta inflamatória com a formação de exsudato purulento;
Sinais e sintomas: dor de garganta; dor ao deglutir; febre e cefaleia; rash cutâneo; náusea e vomito; eritema tonsilo-faríngeo; exsudado purulento; petéquias no palato mole; hiperemia e edema da úvula; adenomegalias cervicais anteriores;
Escarlatina: Nesse foco infecioso algumas cepas são produtoras da toxina eritrogênica, que pode ser disseminada por via hematogênica, alterando a permeabilidade dos capilares sanguíneos e originando eritema, característico da escarlatina por desencadear uma reação inflamatória na pele; sinal de Filatov: palidez em região perioral; isso ocorre em torno de 10% dos casos;
Complicações supurativas: 
· Sinusite: inflamação dos seios paranasais/faciais; a bactéria causando a faringo amigdalite pode se disseminar através da mucosa e desenvolver uma resposta inflamatória, com a presença de exsudado purulento obstrução nasal com dificuldades para respirar, secreção nasal ou faríngea, tosse, dor de cabeça intensa (região da testa e atrás dos olhos), mal-estar e cansaço;
· Otite média: o nariz se comunica com essa região pela tuba auditiva, assim o acumulo de secreção nasal pode atingir essa região, gerando dor e secreção;
· Outras infecções: pneumonias, empiemas, febre puerperal, pericardites e peritonites;
- Sequelas:
· Febre reumática: complicação autoimune decorrente de uma reação cruzada (anti-M produzidos ficam no organismo e podem detectar proteínas semelhantes à M, porém presentes em células do próprio indivíduo resposta autoimune; essa confusão é denominada mimetismo molecular); ocorre principalmente de 4 a 18 anos; geralmente se expressa com um curto período de febre e artrite, com nódulos subcutâneos nas articulações; em alguns casos pode ocorrer danos às valvas cárdicas, podendo resultar em insuficiência cardíaca; 10% dos casos pode desenvolver coreia de Sydenham, surge após alguns meses de FR, com o paciente (normalmente menina) apresentando movimentos involuntários no sono, isso é resolvido com sedação em alguns casos;
· Glomerulonefrite: complicação renal autoimune; aparece semanas após uma infecção por streptococcus com sorotipo M, especialmente piodermites; também é uma complicação autoimune (anti-M); esses anti-m se aderem no glomérulo renal, formando imunocomplexos que desencadeiam a ativação do sistema complemento, com lesões; principais sintomas: edema no rosto e nas pernas, hematúria, etc;
- Fatores de Virulência:
· Fibrila e toxina eritogênica;
· Cápsula: confere resistência à bactéria; formada de ácido hialuronico;
· Proteína M: interfere na fagocitose;
· Peptídio glicano: tóxico para as células animais; 
· Estreptolisina S: hemolisina responsável pelo halo de hemólise; ativada na presença ou ausência de 02; não aparenta ser imunogênica, mas participa da morte de uma parte dos leucócitos que fagocitaram aquela bactéria; pode ser extraída do soro do paciente;
· Estreptolisina O: ativada na ausência de 02; é antigênica;
· Espretoquinase/ Fibrolisina: dissolve coágulos; 
· Desoxirribonuclease: degrada DNA;
· Hialunoridase: dissolve componentes estruturais da matriz extracelular do tecido conjuntivo;
 -Tratamento e Controle:
· Penincilina G; em casos de alergias usar eritromicina;
· Resistencia à tetraciclina (mediada por plasmídeo R);
 S. pneumoniae:
- É alfa-hemolítico; não possui carboidrato C;
- Também conhecidos como pneumococos;
- São diplococos, encapsulados e imóveis;
- Anaeróbios facultativos; algumas cepas são capnofílicas (crescem na presença de CO2);
- Transmissão: tosse, espirro ou objetos contaminados;
- Sorotipos: identificados por diferenças antigênicas capsulares; detectados pela reação de Quellung (adiciona um anti-soro