Aula Micro- Cocos gram +

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AULA MICROBIOLOGIA: COCOS GRAM POSITIVOS
STAPHYLOCOCCUS: 
 Características gerais:
- São cocos gram positivos: arredondados e coradas em roxa; organização semelhante a cachos de uva;
- Anaeróbios facultativos;
- Não possuem flagelo movimentação mis difícil;
- Enorme variedade de espécies: 
· -S. aureus: são as mais comuns e patogênicas; causam infecções simples ou graves, que podem levar até a morte;
· S. epidermidis: infecções na epiderme;
· S. haemolyticus: infecções nosocomiais (infecções hospitalares); ligado a infecções de cateter; 
· S. saprophyticus: organismo que vive em material em decomposição; grande causador de infecções no trato urinário;
- São ubíquias: presentes por toda parte (água, terra, queijo, leites, ovos...);
- Colonizam a pele dos seres humanos: narinas, axilas, região inguinal e períneo; nesse caso fazem parte da microbiota normal, mas pode gerar problemas para profissionais de saúde que podem acabar contaminando algum paciente imunossuprimido; se ocorrer um desequilíbrio essas bactérias podem acabar causando algum problema para você;
- São resistentes a diversos tipos de condições adversas ressecamento e calor;
- São sensíveis à clorexidina/”metiolate”;
- São cultivadas em ágar sangue (gelatina com sangue de animais onde as bactérias podem crescer);
- Fontes de contaminação: Humanos, superfícies e objetos contaminados (fômites), alimentos;
- Infecção: cortes, picadas de inseto, queimaduras, higiene precária;
- Favorecem a infecção: uso de drogas injetáveis (fator de risco para diversas doenças infecciosas), diabetes mellitus (maior tendência à formação de úlcera nas extremidades do corpo) e doença renal crônica (hemodiálise+agulha; imunodepressão);
 Enzimas:
- Catalase positivos (convertem peroxido de hidrogênio/água oxigenada (produto do metabolismo celular; é toxico) em água e O2; a catalase é encontrada nos peroxissomos nos eucariontes; não é tão virulenta, sua importância é para o diagnóstico (strepetococcus são catalase negativos e causam doenças semelhantes);
- São piogênicas suas infecções provocam muito pus;
- Coagulase positivos: converte fibrinogênio em fibrina sem a necessidade de um processo de coagulação ocorrer; gera um gatilho falso: forma um coagulo sobre a bactéria, que facilita a adesão entre as bactérias e faz com que a bactéria passe despercebida para o nosso sistema imune, já que esse coagulo é feito com o nosso material; nem todos os staphylococcus produzem coagulase, por isso são divididos em:
· Coagulases positivos: S.aureus 
· Coagulase negativos: S.epidermidis, S. haemolyticus, S. saprophyticus
- Lipase: hidrolisa lipídeos, facilitando a invasão de tecidos que possuem lipídeos;
- Hialuronidase: hidrolisa ácido hialurônico; é um importante componente do tecido conjuntivo, quando ele é destruído fica mais fácil para a bactéria invadir a matriz extracelular do tecido;
- Nuclease: hidrolisa DNA;
- Proteases: degradam vários tipos de proteínas;
- Penincilinases: maior resistência a penincilinas;
- Fibrinolisina ou estafilocinase: dissolução de coágulos; é exclusiva do S. aureus;
 Toxinas:
- Citotoxinas;
- Enterotoxinas: super-antígeno; provocam resposta muito intensa do sistema imune, pode ser perigoso e gerar choque hipovolêmico; são diversas enterotoxinas descritas de A-X; a enterotoxina A contamina comidas, gerando um quadro intenso de gastroenterite; 
- Toxinas alfa, beta e delta (mais responsáveis pela destruição celular; a alfa é especificamente ruim para o musculo cardíaco, pois causa um desbalanço de íons, provocando uma arritmia; além disso, a alfa é um grande mediador de dano tecidual; a beta hidrolisa a membrana celular); alfa e beta são exclusivas do S. aureus 
- Toxina gama e leucocidina: provocam poros na membrana celular e podem ter atividade hemolítica;
- Exfoliatinas (ETA e ETB): destruição entre as ligações das células da camada granulosa da epiderme; ETA é super antígeno;
- TSST-1/ Toxina relacionada à síndrome do choque toxico: super antígeno; é a mais perigosa; causa resposta imune super intensa no sangue-> resposta sistêmica mais grave e intensa; S.aureus- produz em 90% dos casos;
 Fatores de Virulência:
- Cápsula bacteriana: inibe quimiotaxia e fagocitose;
- Biofilme: aderência e movimentação da bactéria;
- Peptidoglicano: promove uma estabilidade osmótica da bactéria; mais peptidoglicano, maior virulência e maior atração de leucócitos para o local, o que promove um acumulo de células do sistema imune e a formação de abcesso;
- Proteína A: inibe a resposta imune mediada pelos Ig;
- Ácido teicoico: ajuda as bactérias a ancorarem na fibronectina (é uma proteína da matriz extracelular; bactéria vai ter substancias de superfície que a ajudam a se grudar dentro da célula);
 S. aureus: 
- Coagulase positiva;
- Causam diversas doenças: 
a) doenças mediadas por toxinas: nem sempre a bactéria está presente, mas sim as toxinas; síndrome da pele escaldada, intoxicação alimentar, síndrome do choque toxico;
· Síndrome da pele escaldada/ doença de Ritter em neonatos: o paciente começa com um eritema perioral/ vermelhidão que se espalha em 2 dias, sua pele começa a desgrudar (sinal de Nikolsky); causada pelas toxinas esfoliatinas A e B; formação de bolhas e descamação sem bactéria e célula imunológica, pois o que está presente é a toxina; depois de 7 a 10 dias a pele volta ao normal e não ocorre a formação de cicatrizes, pois isso ocorre na camada mais superficial da pele; afeta mais neonatos e crianças pequenas, pois são imunodeprimidos; podem causar a morte quando associadas a infecções secundarias; impetigo bolhoso: forma localizada da doença com a presença da bactéria no local;
· Intoxicação alimentar estafilocócica: comida contaminada por bactérias; a toxina é termorresistente; ocorre quando a bactéria é mantida em temperatura ambiente e produz suas toxinas; período de incubação é curto (+/- 4 horas) e os sintomas acabam depois de 24 horas (toxina já foi eliminada pelo corpo); vômitos e diarreias intensas; as fezes não são sanguinolentas; tratamento é feito por remédios ( não pode dar remédios para cortar diarreia, pois ela está promovendo a eliminação da toxina) e suporte à hidratação; algumas cepas do s. aureus podem causar enterocolite com formação purulenta;
· Síndrome do choque toxico: causada por um super-antígeno; pode estar relacionada ao uso de OB contaminado e que pelo sangue promove o cultivo da bactéria; toxina TSST-1; forma mais virulenta: púrpura fulminans- paciente possui coagulação intravascular disseminada;
b) doenças supurativas: a bactéria está presente e causa a doença diretamente; doenças de pele (impetigo, foliculite, furúnculo e carbúnculo) e doenças em órgãos mais nobres do nosso corpo (endocardite, pneumonia e empiema, osteomielite e artrite séptica);
· Impetigo: afeta as camadas mais superficiais da pele; classificado em bolhoso e não bolhoso; predisposição: trauma, queimadura, má higiene, deficiências dietéticas e picadas de insetos; mais comum em crianças; prevenção: limpeza adequada de feridas, evitar contato com contaminados e higienização das mãos; tratamento: antibióticos tópicos/ pomadas;
· Foliculite: infecção de folículos pilosos e formação de pápula eritematosa; pode ser tratada com antibiótico tópico; 
· Furúnculo: união de folículos infectados; muito doloroso; normalmente acompanhado de linfonodomegalia; tratamento: antibiótico oral e drenagem cirúrgica quando necessário;
· Carbúnculo: união de furúnculos; MUITO doloroso; pode ser acompanhado de linfonodomegalia; associado a febre e calafrios; tratamento: antibiótico oral e drenagem cirúrgica quando necessário;
· Outros: infecção de feridas (sitio cirúrgico ou pós-trauma) ou infecções por cepas resistentes do s.aureus (como a MRSA);
· Endocardite e bacteremia (bactéria já está presente na circulação sistêmica/sanguínea): a maioria dos casos é nosocomial (infecções hospitalares); bactermia pode levar ao acumulo de bactérias no endocárdio (camada mais interna do coração- se acumulam nas valvas cardíacas); é um quadro grave; prejuízo na função cardíaca;essa formação de bactérias pode acabar soltando a cair na corrente sanguínea, isso pode parar em uma artéria e obstrui-la, causando infartos; muito comum em usuários de drogas injetáveis, envolvendo normalmente o coração direito (tricúspide);
· Pneumonia e Empiemia: comum após aspiração (acaba entrando secreção da boca em vias aéreas); é um quadro muito grave e pode levar a uma pneumonia necrosante (principalmente em cepas resistentes); empiema: 10% dos casos- acúmulo de pus nas vias aéreas;
· Osteomielite: infecção causada nos ossos após trauma normalmente; nas crianças uma infecção de pele pode causar isso- sistema imune menos competente; afeta ossos bem vascularizados (bactéria chega pelo sangue, por isso a maior probabilidade de afetar ossos vascularizados); tratamento: antibióticos por muito tempo (+/- 30 dias);
· Artrite séptica: infecções nas articulações; ocorre normalmente em grandes articulações, como o joelho; pode ocorrer por disseminação da osteomielite ou após procedimentos;
 Staphylococcus coagulases negativos:
· Endocardite: menos comum; é um quadro mais indolente/menos grave; geralmente ocorre em pacientes com valvas cardíacas mal-formadas ou pós-cirúrgico de troca valvar, afetando o local o de sutura;
· Infecção de Catéter e Próteses: s. coagulases negativos são criadores de biofilmes; 
· Infecções do trato urinário: normalmente presente em mulheres jovens sexualmente ativas (s. saprophyticus- também pode ser um colonizador assintomático do trato urinário);
 Tratamentos:
- Penincilina: observar resistências- penincilinas semi-sintéticas (resistência da MRSA- tratado com Vancomcina- resistência de VRSA E VISA- PROBLEMA GRAVE!)
- Higienização das mãos e produtos usados!!!
STREPTOCCUS:
 Características gerais:
- Formado arredondado, normalmente encontrada em cadeias; 
- Coloração violeta ou azul escura gram +;
- Pode ser encontrada no microrganismo em simbiose; se houver desequilíbrio doenças;
- São imóveis: não possuem flagelos;
- A maioria das espécies são anerobias facultativas: capazes de crescer em ambientes com ou sem 02;
- Podem ser classificados de diversas formas, mas a mais usada é de acordo com o padrão hemolítico no ágar sangue (baseado na capacidade da bactéria de produzir a hemolisina):
· Alfa hemolítico: padrão hemolítico parcial coloração esverdeada: transformação da hemoglobina e substancia semelhante a biliverdina; há produção de hemolisinas, mas estas causam um padrão hemolítico parcial;
· Beta-hemolítica: halo amarelo; hemolisinas que causam uma hemólise total dos eritrócitos;
· Gama-hemolítica: não produzem hemolisina; colônias esbranquiçadas;
- Outra forma de classificação é baseada nas características antigênicas do carboidrato C presente na parede celular; essa classificação vai de A a Z;
· Grupo A: S.pyogenes é beta-hemolítico;
· Grupo B: S. agalactiae beta- hemolítico;
* Obs.: Grupo Viridans e pneumoniae não entram nessa classificação não possuem carboidrato C;
- Esses 2 métodos de classificação apresentam falhas desenvolvimento de testes laboratoriais e bioquímicos, como o teste de bacitracina, camp, hidrólise do hipurato, optoquina, bile-esculina, PYR, bile solubilidade,etc;
 S. pygones:
- É beta hemolítico e pertencente ao grupo A;
- Sorotipos: divididos conforme a presença da proteína M (mais virulentos; ex: glomerulonefrite e febre reumática) e T;
- Infecções primarias mais frequentes se localizam na faringe e amígdalas, e pele (piodermites); a partir daí (principalmente da faringe) pode originar outras infecções se disseminando para outras partes do corpo, como otite, sinusite e mastoidites; também pode ocorrer bacteremia (é rara);
- As faringo-amigdalites podem ser acompanhadas da febre reumática e da glomerulonefrite, deixando essas sequelas;
· FARINGO AMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA: infecção primária; incidência maior entre 5 a 15 anos; 0,3-3% evolui para febre reumática; transmissão: contato direto pessoa-pessoa, gotículas de saliva ou secreção nasal; essa infecção se dá em duas etapas: 
a) Primeira etapa: a bactéria se fixa (mediada pela fibrila, formada pela proteína M e pelo ácido lipoteicóico; essa fibrila interage com moléculas de fibronectina presentes na mucosa da orofaringe) nas células da mucosa e começa a se produzir, colonizando aquela região;
b) Segunda etapa: Capacidade de invasão desencadeia uma resposta inflamatória com a formação de exsudato purulento;
Sinais e sintomas: dor de garganta; dor ao deglutir; febre e cefaleia; rash cutâneo; náusea e vomito; eritema tonsilo-faríngeo; exsudado purulento; petéquias no palato mole; hiperemia e edema da úvula; adenomegalias cervicais anteriores;
Escarlatina: Nesse foco infecioso algumas cepas são produtoras da toxina eritrogênica, que pode ser disseminada por via hematogênica, alterando a permeabilidade dos capilares sanguíneos e originando eritema, característico da escarlatina por desencadear uma reação inflamatória na pele; sinal de Filatov: palidez em região perioral; isso ocorre em torno de 10% dos casos;
Complicações supurativas: 
· Sinusite: inflamação dos seios paranasais/faciais; a bactéria causando a faringo amigdalite pode se disseminar através da mucosa e desenvolver uma resposta inflamatória, com a presença de exsudado purulento obstrução nasal com dificuldades para respirar, secreção nasal ou faríngea, tosse, dor de cabeça intensa (região da testa e atrás dos olhos), mal-estar e cansaço;
· Otite média: o nariz se comunica com essa região pela tuba auditiva, assim o acumulo de secreção nasal pode atingir essa região, gerando dor e secreção;
· Outras infecções: pneumonias, empiemas, febre puerperal, pericardites e peritonites;
- Sequelas:
· Febre reumática: complicação autoimune decorrente de uma reação cruzada (anti-M produzidos ficam no organismo e podem detectar proteínas semelhantes à M, porém presentes em células do próprio indivíduo resposta autoimune; essa confusão é denominada mimetismo molecular); ocorre principalmente de 4 a 18 anos; geralmente se expressa com um curto período de febre e artrite, com nódulos subcutâneos nas articulações; em alguns casos pode ocorrer danos às valvas cárdicas, podendo resultar em insuficiência cardíaca; 10% dos casos pode desenvolver coreia de Sydenham, surge após alguns meses de FR, com o paciente (normalmente menina) apresentando movimentos involuntários no sono, isso é resolvido com sedação em alguns casos;
· Glomerulonefrite: complicação renal autoimune; aparece semanas após uma infecção por streptococcus com sorotipo M, especialmente piodermites; também é uma complicação autoimune (anti-M); esses anti-m se aderem no glomérulo renal, formando imunocomplexos que desencadeiam a ativação do sistema complemento, com lesões; principais sintomas: edema no rosto e nas pernas, hematúria, etc;
- Fatores de Virulência:
· Fibrila e toxina eritogênica;
· Cápsula: confere resistência à bactéria; formada de ácido hialuronico;
· Proteína M: interfere na fagocitose;
· Peptídio glicano: tóxico para as células animais; 
· Estreptolisina S: hemolisina responsável pelo halo de hemólise; ativada na presença ou ausência de 02; não aparenta ser imunogênica, mas participa da morte de uma parte dos leucócitos que fagocitaram aquela bactéria; pode ser extraída do soro do paciente;
· Estreptolisina O: ativada na ausência de 02; é antigênica;
· Espretoquinase/ Fibrolisina: dissolve coágulos; 
· Desoxirribonuclease: degrada DNA;
· Hialunoridase: dissolve componentes estruturais da matriz extracelular do tecido conjuntivo;
 -Tratamento e Controle:
· Penincilina G; em casos de alergias usar eritromicina;
· Resistencia à tetraciclina (mediada por plasmídeo R);
 S. pneumoniae:
- É alfa-hemolítico; não possui carboidrato C;
- Também conhecidos como pneumococos;
- São diplococos, encapsulados e imóveis;
- Anaeróbios facultativos; algumas cepas são capnofílicas (crescem na presença de CO2);
- Transmissão: tosse, espirro ou objetos contaminados;
- Sorotipos: identificados por diferenças antigênicas capsulares; detectados pela reação de Quellung (adiciona um anti-soroque torna a capsula visível microscopicamente):
· Sorotipos mais isolados: 1,3,4,5,6A,9V,14,18C, 19A,19F,23F;
- Patogenicidade: Pneumonia Quadro clinico: manifestação súbita e calafrios, febre, tosse e dor pleural, escarro com coloração vermelha ou marrom; a bacteremia ocorre em 15-25% dos casos; pode ocorrer também a sinusite, otite media, bronquite purulenta, pericardite (complicação de uma bacteremia), meningite (bacteremia);
- Fatores de virulência:
· Cápsula polissacarídica: ação anti-fagocitária;
· Ácido lipoteicóico: presente na parede celular; ativa o sistema complemento e induz a produção de citocinas inflamatórias, contribuindo para uma resposta inflamatória e para a síndrome do choque toxico (as vezes);
· IgA protease: inativa anticorpos IgA, aumentando a capacidade da bactéria de colonizar a mucosa do trato respiratório superior;
· Neuraminidase: promove a colonização do S. pneumoniae pela exposição de receptores da célula hospedeira, facilitando a adesão da bactéria;
· Hialuronidase: produzida pela maioria dos sorotipos; quando é produzida em maior quantidade: rompimento mais fácil da barreira hematoencefálica e disseminação mais fácil; 
· Pneumolisina: é uma toxina formadora de poros na membrana celular, gerando lise; causa a hemólise parcial no meio ágar sangue; liberada pela ação da autolisina; diminui a atividade bactericida e migração de neutrófilos, impede o movimento ciliar das células epiteliais respiratórias humanas, comprometendo a depuração/eliminação bacteriana; estimula a produção de mediadores inflamatórios, como TNF-alfa, IL-1beta e NO pelos monócitos; inibe a proliferação de linfócitos e síntese de Ig; isso tudo aumenta o processo inflamatório, o que rompe o epitélio do trato respiratório e facilita a passagem dessa bactéria para o sangue;
· Protéina A de aderência (PsaA): presente em todos os sorotipos; realiza o transporte de Mg e Z para dentro do citoplasma da bactéria;
· Proteína A ligadora de colina (CbpA): promove a aderência e invasão às células epiteliais respiratórias; PspC faz parte dessa família, se liga à pt. reguladora do complemento (fator H), inibindo a ativação da via alternativa;
· Proteína A de superfície (PspA): essencial para a virulência; sorologicamente variável e presente em todos os sorotipos; interfere na ativação do sistema complemento (C3), prejudicando a fagocitose mediada pela opsonização do SC; essa pt. funciona como um receptor para lactoferrina, por isso é essencial para a aquisição de Fe pela bactéria;
- Predisposição para infecção por S.pneumoniae: tabagismo, intoxicação por álcool ou fármacos ou outros comprometimentos que deprimam o reflexo de tosse e aumentam a aspiração de secreções; anomalias do trato respiratório (que podem gerar um acúmulo de muco, obstrução brônquica e lesões do trato respiratório causadas por irritantes); dinâmica circulatória anormal (congestão pulmonar e insuficiência cardíaca); esplenectomia (retirada do baço); algumas doenças crônicas como anemia falciforme e nefrose; traumatismo cefálico que promove perda de fluido espinal pelo nariz;
- Tratamento: 
· Penicilina G: para infecções mais severas;
· Penincilina V oral: infecções mais leves/brandas;
· Em casos de alergias a penincilinas: Eritromicina e azitromicina;
· Vancomicina: pneumococos resistentes a penincilina;
- Profilaxia: Vacina pneumocócica polissacaridea 23- valente para crianças maiores que 3 anos; a dose de reforço é indicada para indivíduos com mais de 65 anos e que receberam a vacina há mais de 5 anos, indivíduos asplênicos (sem baço) entre 2 a 64 anos, infectados por HIV, submetidos a quimioterapia contra câncer ou recebendo fármacos imunossupressores; 
* Crianças com menos de 3 anos de idade: Vacina Pneumocócica conjugada a uma proteína carreadora (toxoide diftérico);