Doença de Parkinson

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1 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
Módulo III: Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
 
Problema 3: Movimentos incoordenados 
 
Objetivo 1: Descrever a anatomofisiologia dos núcleos da base. 
Objetivo 2: Explicar a Síndrome Parkinsoniana. 
Objetivo 3: Explicar a Doença de Parkinson. 
Objetivo 4: Descrever os principais tipos de distúrbios do movimento. 
 
 Estrutura e Funções do Núcleos da Base 
 
 Levando-se em consideração a definição de que núcleos da base são massas de 
substância cinzenta situadas na base do telencéfalo, estes núcleos são: claustrum, 
corpo amigdaloide (ou amígdala), núcleo caudado, putâmen e globo pálido. 
 Podem ser incluídas, também, mais duas estruturas: o núcleo basal de Meynert e 
o núcleo accumbens. 
 O núcleo caudado, o putâmen e o globo pálido integram o chamado corpo estriado 
dorsal e os núcleos basal de Meynert e accumbens integram o corpo estriado 
ventral. 
 O claustrum, situado entre o putâmen e o córtex da ínsula, tem conexões 
recíprocas com praticamente todas as áreas corticais, mas sua função é ainda 
enigmática existindo várias hipóteses sobre seu funcionamento (Uma hipótese é 
de que ele teria uma ação sincronizadora da atividade elétrica de várias partes do 
cérebro integrando-as participando assim da regulação de comportamentos 
voluntários). 
 O corpo amigdaloide e o núcleo accumbens são importantes componentes do 
sistema límbico. 
 Os estudos sobre os núcleos da base foram, desde o início, motivados pela 
necessidade de se entender algumas doenças como o Parkinsonismo e o 
hemibalismo, em que há grandes alterações de motricidade. Assim, acreditou-se 
durante muito tempo que os núcleos da base, em especial os do corpo estriado 
dorsal, teriam somente funções motoras e pertenceriam ao chamado sistema 
extrapiramidal, ao qual se oporia o sistema piramidal representado pelo trato 
corticoespinhal. Entretanto, esta divisão não mais se justifica, principalmente pelo 
fato de que o corpo estriado dorsal, que era considerado o centro do sistema 
extrapiramidal, age modulando a ação do trato corticoespinhal. Além disso, 
embora os núcleos da base, em especial o corpo estriado dorsal, continuem a ser 
estruturas predominantemente motoras, eles também estão envolvidos com 
várias funções não motoras, relacionadas a processos cognitivos, emocionais e 
motivacionais. 
 
 Corpo Estriado 
Organização Geral 
 O corpo estriado, também chamado corpo estriado dorsal, é constituído pelo 
núcleo caudado, putâmen e globo pálido. O putâmen e o globo pálido, em 
conjunto, constituem o núcleo lentiforme. Embora o putâmen seja 
topograficamente mais ligado ao globo pálido, do ponto de vista filogenético 
estrutural e funcional suas afinidades são com o núcleo caudado. Assim, pode-se 
dividir o corpo estriado dorsal em uma parte recente, neoestriado, ou 
simplesmente striatum (compreende o putâmen e o núcleo caudado); e uma parte 
antiga, paleoestriado ou pallidum (constituída pelo globo pálido). O globo pálido 
divide-se em uma parte medial (pálido medial) e outra lateral (pálido lateral) com 
conexões diferentes. 
 Existem muitas fibras ligando o núcleo caudado e o putâmen ao globo pálido, e são 
elas que, ao convergir para o globo pálido, lhe dão cor mais pálida nas preparações 
 
2 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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Núcleos da base e tálamo em representação tridimensional (lado esquerdo e em corte (lado direito). 
Núcleos da base, tálamo, cápsula interna e coroa radiada em vista lateral no interior de 
um hemisfério cerebral. 
Corte frontal do cérebro ao nível da 
cabeça do núcleo caudado mostrando a 
posição do núcleo accumbens. 
Corte frontal do cérebro passando 
pela comissura posterior. Notam-se as 
estruturas do corpo estriado e o 
núcleo basal de Meynert, situado na 
substância inominata. 
não coradas. A esse esquema tradicional do corpo estriado, veio juntar-se, mais 
recentemente, o conceito de corpo estriado ventral que apresenta características 
histológicas e hodológicas bastante semelhantes a seus correspondentes dorsais. 
Entretanto, uma diferença é que as estruturas do corpo estriado ventral pertencem 
ao sistema límbico, e participam da regulação do comportamento emocional. O 
estriado ventral tem como principal componente o núcleo accumbens, situado na 
união entre o putâmen e a cabeça do núcleo caudado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conexões e Circuitos 
 
 Ao contrário dos outros componentes do sistema motor, o corpo estriado não tem 
conexões aferentes ou eferentes diretas com a medula suas funções são exercidas 
por circuitos nos quais áreas corticais de funções diferentes projetam-se para áreas 
 
3 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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Via direta do circuito motor 
do corpo estriado. 
Via indireta do circuito 
motor do corpo estriado. 
PM = pálido medial 
PL = pálido lateral 
específicas do corpo estriado que, por sua vez, liga-se ao tálamo e, através deste, 
às áreas corticais de origem. Fecham-se, assim, os circuitos em alça corticoestriado-
talamocorticais, dos quais já foram identificados cinco tipos: 
a) Circuito motor - começa nas áreas motora e somestésica do córtex e 
participa da regulação da motricidade voluntária; 
b) Circuito oculomotor - começa e termina no campo ocular motor e está 
relacionado aos movimentos oculares; 
c) Circuito pré-frontal dorsolateral - começa na parte dorsolateral da área 
pré-frontal. Projeta-se para o núcleo caudado, daí para o globo pálido, 
núcleo dorsomedial do tálamo e volta ao córtex pré-frontal. Suas funções 
são aquelas atribuídas a esta porção da área pré-frontal; 
d) Circuito pré-frontal orbitofrontal - começa e termina na parte 
orbitofrontal da área pré- -frontal e tem o mesmo trajeto do circuito pré-
frontal dorsolateral. Tem as mesmas funções da área pré-frontal 
orbitofrontal, ou seja, manutenção da atenção e supressão de 
comportamentos socialmente indesejáveis; 
e) Circuito límbico - origina-se nas áreas neocorticais do sistema límbico, em 
especial a parte anterior do giro do cíngulo, projeta-se para o estriado 
ventral em especial o núcleo accumbens, daí para o núcleo anterior do 
tálamo. Este circuito está relacionado com processamento das emoções. 
 Em síntese, desses circuitos, os dois primeiros são motores, os pré-frontais 
relacionados com funções psíquicas superiores, e os límbicos com as emoções. 
 
 Circuito motor 
 
 Origina-se nas áreas motoras do córtex e na área somestésica e projeta-se para o 
putâmen de maneira somatotópica, ou seja, para cada região do córtex há uma 
região correspondente no putâmen. A partir do putâmen, o circuito motor pode 
seguir por duas vias, direta e indireta. 
 Na via direta, a conexão do putâmen se faz diretamente com o pálido medial e 
deste para os núcleos ventral anterior (VA) e ventral lateral (VL) do tálamo de onde 
se projetam para as mesmas áreas motoras de origem. 
 Já na via indireta, a conexão é com o pálido lateral que, por sua vez, projeta-se para 
o núcleo subtalâmico e deste para o pálido medial. Do pálido medial, seguido do 
tálamo e córtex como na via direta. 
 Ligado ao circuito motor há um circuito subsidiário, no qual o putâmen mantém 
conexões recíprocas com a substância negra. Este circuito é importante porque as 
fibras nigroestriatais são dopaminérgicas e exercem ação modulatória sobre o 
circuito motor. Esta ação é excitatória na via direta e inibitória na via indireta. O 
fato do mesmo neurotransmissor, dopamina, ter ações diferentes explica-se pelo 
fato de que no putâmen existem dois tipos de receptores de dopamina, D1 
excitador e D2 inibidor. 
 Vejamos como o circuito funciona. Nas duas vias o pálido medial mantém uma 
inibição permanente dos dois núcleos talâmicosresultando em inibição das áreas 
motoras do córtex. Na via direta o putâmen inibe o pálido medial, cessa a inibição 
deste sobre o tálamo resultando ativação do córtex e facilitação dos movimentos. 
Na via indireta ocorre o oposto. A projeção excitatória do núcleo subtalâmico sobre 
o pálido medial aumenta a inibição deste sobre os núcleos talâmicos resultando 
em inibição do córtex e dos movimentos. 
 A ação excitatória das fibras dopaminérgicas nigroestriatais sobre o putâmen 
também inibe o pálido medial, com efeito semelhante ao de via direta, ou seja, há 
ativação dos núcleos talâmicos, resultando ativação do córtex motor, com 
facilitação dos movimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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Considerações Funcionais e Clínicas 
 
 Em relação ao corpo estriado, talvez mais do que a outras áreas do sistema 
nervoso, o conhecimento da função decorre em grande parte do conhecimento da 
disfunção. 
 As funções do corpo estriado podem ser divididas em duas categorias, motoras e 
não motoras, sendo as motoras mais conhecidas e importantes. 
 
 Funções do corpo estriado 
 
 O papel do corpo estriado no controle motor pode ser inferido por meio do estudo 
de pacientes com lesões no circuito motor (o conceito clássico segundo o qual o 
corpo estriado seria o iniciador do movimento não se confirmou porque estudos 
de neuroimagem funcional mostraram que este circuito é ativado depois de 
iniciado o movimento). 
 A atividade tônica inibitória das eferências do pálido medial é um freio permanente 
para movimentos indesejados. A necessidade de realizar um movimento 
interromperia este freio tônico, permitindo liberação do comando motor ordenado 
pelo córtex cerebral. Dessa forma, os núcleos da base têm um papel na preparação 
de programas motores e na execução automática de programas motores já 
aprendidos. 
 Não se sabe exatamente como as vias direta e indireta do circuito motor interagem 
para o controle motor. A ideia mais aceita é a de que os sinais para um dado 
movimento sejam direcionados por ambas as vias para a mesma população de 
neurônios palidais. Assim, as aferências da via indireta poderiam frear ou suavizar 
o movimento, enquanto, simultaneamente, a direta o facilitaria e ambas 
participariam na gradação de amplitude e velocidade do movimento. O 
comportamento motor normal depende do equilíbrio entre a atividade das vias 
direta e indireta. 
 Diversas síndromes clínicas que acometem o corpo estriado são devidas a 
alterações desse equilíbrio (essas síndromes eram denominadas síndromes 
extrapiramidais, em oposição às síndromes piramidais decorrentes de lesões do 
trato corticoespinhal, porém esta classificação não é mais utilizada). 
 
 
 Disfunções do corpo estriado 
 
 Os transtornos do corpo estriado são hipercinéticos, hipocinéticos ou 
comportamentais e emocionais esses últimos de interesse neuropsiquiátrico. 
 Os principais transtornos do corpo estriado são descritos a seguir: 
a) Hemibalismo – É o mais conhecido, caracterizado por movimentos 
involuntários, de grande amplitude e forte intensidade, dos membros do 
lado da lesão, que se assemelham ao movimento de um indivíduo 
arremessando um objeto. Nos casos mais graves, esses movimentos não 
desaparecem com o sono, podendo levar o doente à exaustão. A causa 
mais comum são lesões do núcleo subtalâmico, geralmente resultantes de 
pequenos acidentes vasculares. Os sintomas do hemibalismo, como dos 
distúrbios hipercinéticos em geral, devem-se à diminuição da atividade 
excitatória das projeções do núcleo subtalâmico para o pálido medial, 
diminuindo o efeito inibidor deste sobre os núcleos talâmicos e sobre as 
áreas motoras do córtex. Com isso, essas áreas respondem 
exageradamente aos comandos corticais ou de outras aferências e 
aumentam a tendência dos neurônios corticais dispararem 
espontaneamente, dando origem a movimentos involuntários. 
b) Doença de Parkinson - Em 1817, o médico inglês James Parkinson 
descreveu a doença que hoje tem seu nome e que aparece, geralmente, 
após os 50 anos de idade. Caracteriza-se por três sintomas básicos: tremor, 
rigidez e bradicinesia. O tremor manifesta-se nas extremidades quando 
elas estão paradas, e desaparece com o movimento. A rigidez resulta de 
uma hipertonia de toda a musculatura esquelética. A bradicinesia 
manifesta-se por lentidão e redução da atividade motora espontânea, na 
ausência de paralisia. Há também grande dificuldade para dar-se início aos 
movimentos. Verificou-se que, na doença de Parkinson, a disfunção está 
na substância negra, resultando em diminuição de dopamina nas fibras 
nigroestriatais. Desse modo, cessa a atividade moduladora que essas fibras 
exercem sobre as vias direta e indireta, resultando em aumento da inibição 
dos núcleos talâmicos. A descoberta desse fato inspirou a terapêutica da 
doença de Parkinson, que visa aumentar o teor de dopamina nas fibras 
nigroestriatais. Tentativas para obter-se esse resultado através da 
administração de dopamina não obtiveram sucesso, pois essa amina só 
 
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atravessa a barreira hematoencefálica em concentrações muito altas e 
tóxicas para o restante do organismo. Verificou-se, entretanto, que o 
isômero levógiro da diidroxifenilalanina (L-Dopa) atravessa a barreira, é 
captado pelos neurônios e fibras dopaminérgicas da substância negra e 
transformado em dopamina, o que causa melhora dos sintomas da doença 
de Parkinson. Baseado no que foi estudado sobre o circuito motor, pode-
se compreender o que provavelmente ocorre na fisiopatologia dessa 
doença. A perda da aferência dopaminérgica para o estriado leva à 
diminuição de atividade da via direta, onde a dopamina tem ação 
excitatória, e ao aumento na via indireta, onde a dopamina tem ação 
inibitória. A diferença das ações da dopamina nos dois circuitos deve-se ao 
fato de que no circuito direto o receptor é D1 ativador e no circuito indireto 
D2 inibitório, devido às diferentes ações da dopamina nas duas vias. Estas 
alterações levam ao aumento na atividade do pálido medial e consequente 
aumento da inibição dos neurônios talamocorticais, ocasionando os 
sintomas hipocinéticos característicos da doença. Na doença de Parkinson, 
em relação à via indireta, ocorre excessiva atividade do núcleo 
subtalâmico, o que parece ser um fator importante na produção dos 
sintomas. Por isso, a lesão desse núcleo, reduzindo a excitação excessiva 
do pálido medial, melhora os sinais de parkinsonismo. Resultados similares 
podem ser obtidos lesando-se, por cirurgia estereotáxica, o pálido medial. 
c) Coreia de Sydenham - Caracteriza-se pela presença de movimentos 
involuntários rápidos que lembram uma dança (movimentos coreicos) 
hipotonia e distúrbios neuropsiquiátricos como labilidade afetiva e 
sintomas obsessivo-compulsivo, hiperatividade. Os sintomas motores são 
devidos ao comprometimento do circuito motor, os demais sintomas são 
comprometimento de circuitos pré-frontais. A Coreia de Sydenham ocorre 
principalmente em crianças, é uma doença autoimune, com anticorpos 
que lesam os núcleos da base. 
d) Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) - É uma doença psiquiátrica que 
tem como característica principal obsessões, como a mania de limpeza que 
pode resultar em excessivas lavagens das mãos ao ponto de ferir a pele. Há 
evidências de que o TOC se deve ao comprometimento dos dois circuitos 
pré-frontais. 
 
 Síndrome Parkinsoniana 
 
 Epidemiologia: O parkinsonismo é uma síndrome clínica bastante comum, 
encontrando-se em 14,9% dos indivíduos com idades compreendidas entre os 65 e 
74 anos, percentagem que sobe para 52,4% nos idosos com 85 ou mais anos de 
idade. 
 
 Conceito: Designa-se por parkinsonismo uma síndrome clínica constituída 
predominantemente por alterações do movimento, nomeadamente por: 
 Tremor Rigidez 
 Bradicinesia (lentidão do movimento) 
 Hipocinesia (redução da amplitude do movimento) 
 Acinesia (ausência de movimento), alterações posturais e fenómenos de 
freezing. 
 
 Fisiopatologia: Relaciona-se o seu aparecimento com uma disfunção dos gânglios 
da base, devida nomeadamente, entre outras situações, a diminuição da dopamina 
ao nível do estriado por degenerescência do sistema dopaminérgico nigroestriatal, 
a bloqueio dos receptores dopaminérgicos estriatais, a depleção dopaminérgica, 
ou a desinibição do núcleo subtalâmico ou do globo pálido medial. 
 
 Sinais e sintomas: 
 BRADICICINESIA: 
 Lentificação geral dos movimentos voluntários. 
 Movimentos finos ou rapidamente alternantes estão comprometidos. 
 Pode-se avaliar a presença de bradicinesia pedindo que o paciente abra e 
feche a mão, execute movimentos de pinça ou bata o calcanhar no chão 
de maneira rápida, ampla e repetitiva. 
 INSTABILIDADE POSTURAL 
 Dificuldade em manter posição ortostática, podendo ocorrer quedas. 
 A marcha é caracterizada por passos curtos, arrastados e sem o balançar 
dos braços, podendo ocorrer desequilíbrio ao girar. 
 TREMOR 
 Habitualmente de repouso, porém pode ser postural ou cinético. 
 Geralmente iniciado nas mãos ou pés (extensão-flexão rítmica dos dedos) 
ou no antebraço (pronação-supinação rítmica). 
 
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 Em muitos casos, envolve a área da face (região da boca). 
 Embora possa ser generalizado, o tremor costuma iniciar por um ou dois 
membros unilateralmente. 
 RIGIDEZ (AUMENTO DO TÔNUS) 
 Identificado por aumento da resistência ao movimento passivo. 
 A resistência é uniforme durante a amplitude do movimento articular, 
afetando músculos agonistas e antagonistas (ao contrário da espasticidade 
em que o aumento do tônus é maior no começo do movimento passivo – 
fenômeno de canivete). 
 A rigidez do parkinsonismo é descrita como rigidez em roda denteada 
(interrupção em catraca, que pode ser causada pela presença de tremor). 
 A rigidez é responsável pela postura fletida. 
 Os principais diagnósticos diferenciais das síndromes parkinsonianas são: 
Doença de Parkinson 
Parkinsonismo atípico, induzido por medicamentos 
Evento cerebrovascular e sequela de encefalites. 
 
 O parkinsonismo induzido por fármacos é a causa mais comum de parkinsonismo 
secundário. Os sintomas melhoram cerca de uma a quatro semanas após 
suspender a medicação, porém podem levar até seis meses para remissão 
completa. Principais fármacos associados: antipsicóticos (haloperidol, 
clorpromazina, levomepromazina, sulpirida), lítio, bloqueadores de canal de 
cálcio, antieméticos (metoclopramida, bromoprida) e antivertiginosos 
(flunarizina, cinarizina). 
 
 Doença de Parkinson 
 
 É uma doença neurodegenerativa e lentamente progressiva, especificamente dos 
neurônios dopaminérgicos da substancia negra compacta, com consequente 
redução na produção de dopamina (um neurotransmissor que atua no envio de 
mensagens para partes do cérebro que controlam os movimentos e a 
coordenação). 
 
 EPIDEMIOLOGIA: A idade mais avançada, o género masculino, comorbilidades 
(fatores de risco vascular, cancro, síndrome metabólica, baixo índice de massa 
corporal), o atingimento motor axial, a deterioração cognitiva e disfunção 
autonómica precoces têm sido apontados como fatores preditores independentes 
de pior prognóstico. Recentemente, níveis baixos de vitamina B12 foram 
associados a pior prognóstico. 
 
 ETIOLOGIA: Idiopática. Atualmente considera-se como fatores etiopatogênicos 
mais importantes a chamada causa multifatorial, ou seja, a combinação de 
predisposição genética com a presença de fatores tóxicos ambientais. Com relação 
à contribuição do envelhecimento cerebral, este estaria relacionado com a 
prevalência da idade, associada à perda neuronal progressiva. 
 A evidência sugere que o traumatismo craniano, a exposição a pesticidas agrícolas 
e a outras toxinas como o manganésio, aumentam o risco futuro de DP esporádica. 
Mais recentemente, a inflamação intestinal tem sido apontada como eventual 
fator desencadeante da doença. 
 Os fatores ambientais estão interligados aos pacientes de DP que vivem em zona 
rural, fazem uso de água de poço e que estão mais expostos a pesticidas e 
herbicidas. As questões químicas procedem de exposições a produtos químicos 
industriais, como manganês, mercúrio e solventes. O estresse oxidativo ocorre 
quando existe um desequilíbrio entre os fatores que promovem a formação de 
radicais livres e os mecanismos de defesa antioxidativos. As questões genéticas 
estão ligadas a existência de genes que favorecem o desenvolvimento da 
enfermidade, porém agindo de forma indireta. E as disfunções mitocondriais 
podem ser decorrentes de fatores tóxicos, bem como genéticos, que tendem a 
ocasionar uma cascata de eventos originando morte celular programada. 
 
 FISIOPATOLOGIA: A doença de Parkinson fisiopatologicamente deve ser 
considerada como uma afecção neurodegenerativa, progressiva, caracterizada 
pela presença de disfunções monoaminérgicas múltiplas, incluindo déficits dos 
sistemas dopaminérgicos, colinérgicos, serotoninérgicos e noradrenérgicos. 
 O sistema dopaminérgico junto com os neurônios de melanina sofre 
despigmentação. Desta forma, subentende-se que quanto mais clara a substância 
negra, maior é a perda de dopamina. Associado a essa despigmentação tem se a 
depleção do neurotransmissor dopamina que resulta da degeneração de neurônios 
dopaminérgicos da substância negra que se projetam para o estriado, onde são 
críticos para o controle do processamento da informação pelos gânglios da base, 
reduzindo a atividade das áreas motoras do córtex cerebral, desencadeando a 
diminuição dos movimentos voluntários. 
 À medida que a doença progride e os neurônios se degeneram, eles desenvolvem 
corpos citoplasmáticos inclusos, que são os chamados corpos de Lewys, sendo 
 
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estes corpos de inclusão citoplasmática dos eosinófilos, existentes na substância 
negra do mesencéfalo, os quais se aglomeram em grande quantidade. 
 Ocorre ainda a perda das células do núcleo pedúnculopontino, combinada com a 
inibição aumentada do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe as vias 
retículoespinhal e vestíbulo-espinhal, produzindo uma contração excessiva dos 
músculos posturais, estando estes relacionados aos déficits colinérgicos. De uma 
maneira geral define-se com clareza a existência de uma perda neuronal 
progressiva no grupo de células ventro-laterais, da parte compacta da substância 
negra do mesencéfalo. 
 Com o envelhecimento, todos os indivíduos saudáveis apresentam morte 
progressiva das células nervosas que produzem dopamina. Algumas pessoas, 
entretanto, perdem essas células (e consequentemente diminuem muito mais seus 
níveis de dopamina) num ritmo muito acelerado e, assim, acabam por manifestar 
os sintomas da doença. 
 
 QUADRO CLÍNICO: Os primeiros sintomas do Parkinson costumam ser sutis e 
surgem gradualmente, podendo passar despercebidos por muito tempo e até 
serem considerados traços característicos do envelhecimento, o que acaba por 
dificultar o diagnóstico assertivo da doença. 
1. Tremor: em geral inicia em uma das mãos e braço, mas depois progride para a 
perna e para o outro lado. Pode atingir até lábios e a cabeça. Costumam aparecer 
quando a pessoa está em repouso, ou seja, com a mão parada, mas o estresse e 
nervosismo podem piorar o tremor significativamente. Em muitos casos é possível 
notar um movimento típico provocado pelo tremor do Parkinson, quando o 
paciente passa a ponta do indicador sob a ponta do polegar, como se estivesse 
contando notas. É importante ressaltar que, embora o tremor ainda seja o sinal 
mais conhecido e evidente da doença de Parkinson, ele não afeta todos os 
parkinsonianos e não é o mais incapacitante dos sintomas. 
2. Rosto sem expressão:o olhar fica parado, a expressão facial mais séria e os 
movimentos da face são menos notados, independentemente da vontade da 
pessoa. Até os olhos costumam piscar com menor frequência, e a pessoa deglute a 
saliva manos vezes. As vezes isso dificulta a a interpretação da emoções e de seus 
movimentos e para quem convive com o parkinsoniano parece que tem uma 
máscara sobre o rosto. É comum que, mesmo de bom humor, o paciente de 
Parkinson seja visto como uma pessoa séria, brava e até deprimida. É preciso muito 
esforço para transparecer outra impressão. 
3. Micrografia: trata-se da dificuldade em movimentar as mãos e dedos, provocando 
rigidez muscular. A consequência desse sintoma atinge a escrita do paciente, 
fazendo com que as letras e os espaços entre elas se tornem menores. Tarefas 
simples do dia a dia como elaborar uma lista de supermercado ou assinar o próprio 
nome tomam mais tempo e demandam mais atenção. Para enfrentar esse sintoma, 
os paciente costumam escrever mais lentamente, em papel pautado e com caneta 
mais larga para manter a legibilidade. As vezes a assinatura se modifica sem que o 
paciente perceba podendo até causar problemas de reconhecimento da 
assinatura. 
4. Má Postura: é possível notar, ainda no início da doença, uma inclinação do tronco 
e da cabeça para frente, comprometendo o equilíbrio e agilidade ao se 
movimentar. Caminhar e até olhar para frente se tornam um grande desafio. A 
atividade física é uma medida primordial para parkinsonianos, sendo a 
recomendação número um para combater os problemas de mobilidade. O uso de 
sapatos que garantam a firmeza dos pés também é fundamental no combate desse 
sintoma. 
5. Voz Baixa: a doença de Parkinson também afeta o movimento de diferentes partes 
do corpo, como os músculos da face, garganta e boca, todos importantes para a 
fala. Com isso, a consequência é a redução do tom e timbre de voz, atingindo a 
clareza das palavras e causando uma sensação de fala mole, arrastada, sem 
interessa, fazendo com que muitos pacientes se isolem para evitar a exposição e 
constrangimento. O paciente tem a impressão de estar falando cada vez mais alto 
para ser compreendido, o que provoca um enorme cansaço. Para isso, evitar 
conversas em grandes grupos ou em lugares cheios e barulhentos pode ajudar na 
adaptação da nova dinâmica de comunicação. 
6. Hipotensão Postural: trata-se da queda súbita de pressão arterial quando a pessoa 
muda de posição ou se levanta rapidamente. A sensação é de tontura e que vai 
desmaiar, comprometendo equilíbrio e aumentando os riscos de queda. As vezes 
podem ocorrer desmaios, ou piora repentina dos sintomas e até suor frio. Cerca de 
20% dos pacientes de Parkinson apresentam esse sintoma devido à redução dos 
neurotransmissores. Porém, existem outras causas que ajudam na evolução desse 
sintoma, como: desidratação, uso de antidepressivos, diuréticos e sedentarismo. 
7. Perda Olfativa: é um dos sintomas iniciais mais comuns e atinge a maioria dos 
pacientes da doença. Estima-se que cerca de 90% dos parkinsonianos não sentem 
cheiros de forma plena, inclusive apresentando alterações no paladar (uma vez que 
os dois sentidos se interligam). A perda olfativa pode surgir muitos anos antes da 
doença de Parkinson ser diagnosticada. Existem relatos de pacientes que notaram 
a redução no olfato até duas décadas antes dos sintomas motores se instalarem. 
 
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8. Sono Inquieto: é comum uma certa agitação durante o sono. É como se o paciente 
atuasse durante o sonho e faz parte da doença. Especialistas relatam que os 
movimentos são tão repentinos e intensos que chegam a incomodar quem dorme 
ao lado. Em geral, tais alterações do sono são descritas pelo companheiro, pois o 
paciente não percebe na maior parte das vezes. Estima-se que cerca de 60% dos 
parkinsonianos tem insônia. Eles adormecem facilmente, mas perdem a 
capacidade de seguir dormindo, acordando após algumas horas e comprometendo 
a restauração necessária de uma noite bem dormida. 
9. Dificuldade para caminhar: frequentemente se relaciona à quantidade de 
dopamina funcionante no cérebro. Quando há uma queda dessa substância, as 
alterações ao caminhar costumam ser bem significativas. Os braços também 
costumam ficar mais rígidos e com menos movimento, e tendem a ficar rente ao 
corpo o que compromete o equilíbrio e agilidade da marcha. Um dos sintomas 
iniciais do Parkinson passa pelo congelamento e incapacidade súbita e passageira 
de iniciar um movimento. Embora não atinja todos os pacientes, estima-se que 
cerca de 40% dos pacientes sofram com essa instabilidade e quedas. 
10. Constipação: muitos pacientes sofrem com o sistema nervoso autônomo 
(responsável pelo controle das funções do organismo como respiração, circulação, 
manutenção da pressão arterial, digestão e movimentos). Com isso, o trato 
intestinal costuma se tornar mais lento preguiçoso resultando em desconforto no 
abdome e redução na frequência de evacuações. Algumas medicações podem 
ainda agravar essa situação. É importante frisar que o funcionamento do intestino 
de um parkinsoniano não precisa ser diário, mas é importante que siga uma dieta 
equilibrada, com bastante líquido para que, assim, consiga garantir conforto e 
bem-estar. 
 Para melhor compreensão sobre as áreas cerebrais acometidas na DP, dividiu-se 
em seis estágios. 
 No estágio 1 ocorre o comprometimento do núcleo motor dorsal dos nervos 
glossofaríngeo e vago, além da zona reticular intermediária e do núcleo olfatório 
anterior, constituindo assim um processo neurodegenerativo quase que 
totalmente localizado nas fibras dopaminérgicas que inervam o putâmen dorso-
lateral. 
 No estágio 2, existe o comprometimento adicional dos núcleos da rafe, núcleo 
reticular gigantocelular e do complexo do lócus cerúleos. 
 No estágio 3, observa-se o acometimento da parte compacta da substância negra 
do mesencéfalo. 
 Já nos estágios 4 e 5 há comprometimentos das regiões prosencefálicas, do 
mesocórtex temporal e de áreas de associação do neocórtex e neocórtex pré-
frontal, respectivamente. 
 No estágio 6, ocorre o comprometimento de áreas de associação do neocórtex, 
áreas pré-motoras e área motora primária. 
 Esses referidos comprometimentos manifestam-se inicialmente de forma motora, 
onde são chamados de sinais cardinais da doença de parkinson. Sendo eles: rigidez, 
tremor, bradicinesia e instabilidade postural. 
 
 DIAGNÓSTICO: consiste na avaliação neurológica que leva em consideração 3 de 4 
sinais: presença de tremores, rigidez nas pernas, braços e tronco, lentidão e 
diminuição dos movimentos e instabilidade de postura. A ULTRASSONOGRAFIA 
TRANSCRANIANA pode auxiliar, evidenciando a mudança de dor da substancia 
negra do mesencéfalo. 
 
 TRATAMENTO: 
A. Farmacológico: 
→ Levodopa - é o principal fármaco utilizado para o tratamento da Doença 
de Parkinson. Pode ser utilizada em monoterapia ou em associação com 
outras medicações. É recomendável iniciar com a menor dose possível, e 
poupar doses mais altas com o objetivo de retardar o aparecimento das 
complicações (discinesias e flutuações nos sintomas). 
→ Agonista dopaminérgicos - pode ser utilizado para iniciar o tratamento, 
poupando a levodopa para uso mais tardio. O principal representante 
desta classe é o dicloridrato de pramipexol. 
→ Anticolinérgicos - são efetivos no controle do tremor e rigidez. Segundo o 
livro ‘’Doença de Parkinson recomendações’’, os anticolinérgicos não são 
drogas de primeira escolha devido aos seus efeitos colaterais e por sua 
ação ser limitada ao tremor. 
→ Amantadina - droga utilizada para redução da rigidez, do tremor e da 
bradicinesia, em outras palavras para diminuição dos sintomas motores. 
Segundo o livro ‘’Doença de Parkinson recomendações”, a amantadina 
também não é considerada droga de primeira escolha devido à sua ação 
limitada e a sua curta duração. 
→ Inibidores da MAO (Monoamina-oxidase B) Representantes: Seleginina,Rasagilina Podem ser utilizados em combinação com o tratamento 
dopaminérgico, com o objetivo de aumentar a duração de cada dose. 
 
9 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
B. Não farmacológico: Consiste no tratamento multidisciplinar envolvendo 
uma equipe formada por fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, 
fonoaudiólogo, geriatra, neurologista, psicólogo. Nesta etapa do 
tratamento é fundamental a educação e o apoio familiar, a orientação 
sobre a doença e sua evolução, e principalmente do papel da família de 
suporte emocional e de estimular o paciente a ter sua própria 
independência de acordo com sua limitação. A prática de atividades físicas 
tem de ser estimulada, pelo seu papel neuroprotetor. A dieta deve ser 
adequada e balanceada, principalmente naqueles pacientes que sofrem de 
constipação intestinal. 
 
C. Cirúrgico: as opções disponíveis são: 
1) Estimulação cerebral profunda (considerada a primeira opção de 
tratamento cirúrgico). 
2) Cirurgia ablativa - é válido salientar que mesmo após a cirurgia, a doença de 
Parkinson não tem cura e persiste sua progressão. Por isso a opção cirúrgica fica 
restrita a pacientes que não conseguiram êxito no tratamento farmacológico para 
controle principalmente dos sintomas motores. 
 
 Distúrbios do Movimento 
 
 Conceito: Distúrbios do movimento são conceituados como disfunções 
neurológicas caracterizadas por pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários 
na ausência de paresia ou paralisia, ou por atividade motora involuntária 
representada pelos diversos tipos de hipercinesias. 
 
 MIOCLONIAS 
 
 Resulta de alterações nos mecanismos inibitórios do SNC. 
 É constituída por movimentos involuntários, rápidos, abruptos e semelhante a um 
choque. 
 Pode ser denominado: 
 MIOCLONIA ATIVA: quando ocorrem contrações musculares ativas 
 MIOCLONIA PASSIVA: quando ocorre interrupção brusca da atividade 
muscular, causando pausa postural súbita. 
 As mioclonias positivas envolvem a musculatura extensora e flexora. 
 A ativação anormal resulta em deslocamento das articulações para cima e para 
baixo. 
 Nas mioclonias passiva, os músculos que 
normalmente são recrutados perdem a tonicidade 
(perda do efeito antigravitacional) e as 
articulações se deslocam para baixo. 
 Essas manifestações podem ser provocadas por 
alterações no cérebro, na medula espinhal e no SNP. 
 
 TIQUES 
 
 São movimentos rápidos, repetitivos e arrítmicos que afetam os músculos da 
cabeça, do pescoço e dos membros. 
 Podem ser: 
 Motores 
 Vocais 
 Ambos; 
 Podem ser também: 
 Simples 
 Complexos 
 MOTORES COMPLEXOS: são 
caracterizados por movimentos 
sequenciais coordenados em várias 
partes do corpo, como tocar, cheirar 
ou ter ações agressivas em alguma 
parte do corpo ou em outras 
pessoas. 
 MOTORES SIMPLES: incluem piscamento, sacudir a cabeça, levantar os ombros e 
fungar. 
 VOCAIS SIMPLES: pigarros, tosses, gritos, grunhidos, estalinhos e sons de animais. 
 
10 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
 VOCAIS COMPLEXOS: complexos consistem em palavras ou frases repetidas em 
som alto ou em atitudes inapropriadas. Podem ser exacerbados por estresse, 
ansiedade ou fadiga, ou reduzidos durante atividades que usem a concentração, 
como lerem ou se entreter de alguma forma. 
 
 TREMOR 
 
 Oscilação rítmica de uma determinada parte do corpo, decorrente de 
contrações musculares antagonistas. 
 Podem ser sincronizadas ou 
alternadas, patológico ou fisiológico. 
 Pode acometer qualquer parte do 
corpo, porém a cabeça e os membros 
superiores são os mais acometidos. 
 Pode ser classificado quanto: 
localização, frequência, tipo de 
fenômeno, etiologia. 
 
 DISTONIA 
 
 Contrações musculares sustentadas e direcionais, involuntárias, que provocam 
torção e movimentos repetidos dos segmentos corpóreos e posturas anormais. 
 Possuem duração mais longa quando comparado a outros distúrbios do 
movimento, como coreia e mioclonia. 
 Envolvem a contração dos músculos 
antagonistas e agonistas e tendem a 
ser repetitivos ou padronizados, 
envolvendo os mesmos grupos 
musculares. 
 Em geral, esta contração involuntária 
em desarmônica dos músculos 
provoca postura anormais do 
segmento do corpo envolvido 
(cabeça, mão, tronco ou pé) e está 
frequentemente associado a dor. 
 Pode ser agravada por movimentos voluntários. 
 Distonia de ação: Evidenciada por movimentos voluntários. 
 Distonia tarefa-específica: é evidenciada somente em algumas ações. 
 
 COREIA 
 
 Movimentos involuntários rápidos, 
irregulares e arrítmicos, que podem 
acometer qualquer parte do corpo. 
 O paciente não consegue ficar parado. 
 Distúrbio anormal de movimento 
involuntário. 
 Pode acometer apenas uma metade do 
corpo, sendo denominada Hemicoreia. 
 Quando acomete todo o corpo, é 
chamada de coreia generalizada. 
 
 ATETOSE 
 
 Movimentos involuntários mais lentos, sinuosos e frequentemente contínuos. 
 Lembram uma torção que envolve predominantemente as extremidades distais. 
 São mais frequentes em crianças que em adultos. 
 Pode ser um movimento distônico ou coreico. 
 
 BALISMO 
 
 Consiste em movimentos involuntários dos músculos proximais dos membros. 
 Caracteriza-se sempre por movimentos de grande amplitude, abruptos, contínuos 
e ritmados, estereotipados e violentos. 
 A lesão está quase sempre no núcleo subtalâmico contralateral. 
 O balismo geralmente se descreve em um hemicorpo (hemibalismo). 
 A intensidade destes movimentos costuma fadigar precocemente o sistema 
muscular. 
 As principais causas encontradas são nos AVC's hemorrágicos, tumores cerebrais 
necroses sifilíticas.