Meninges e Hidrocefalia

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1 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
Módulo III: Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
 
Problema 5: Pressão na cabeça 
 
Objetivo 1: Descrever a anatomia das meninges. 
Objetivo 2: Explicar a síndrome meníngea. 
Objetivo 3: Explicar a produção, circulação e drenagem do liquor. 
Objetivo 4: Explicar a hidrocefalia. 
Objetivo 5: Explicar a hipertensão intracraniana. 
 
 Meninges 
Anatomia 
→ São membranas conjuntivas que isolam e protegem o SNC; 
→ São 3: 
 
 
 
 
 
 
 
DURA-MÁTER 
 Meninge + superficial. 
 Tecido conjuntivo rico em fibras colágenas, vasos e nervos. 
 A dura-máter do encéfalo difere da dura-máter espinhal por ser formada por dois 
folhetos, externo e interno, dos quais apenas o interno continua com a dura-máter 
espinhal. O folheto externo adere intimamente aos ossos do crânio e comporta-se 
como periósteo destes ossos. Ao contrário do periósteo de outras áreas, o folheto 
externo da dura-máter não tem capacidade osteogênica, o que dificulta a 
consolidação de fraturas no crânio e toma impossível a regeneração de perdas 
ósseas na abóbada craniana. 
 Esta peculiaridade, entretanto, é vantajosa, pois a formação de um calo ósseo na 
superfície interna dos ossos do crânio pode constituir grave fator de irritação do 
tecido nervoso. 
 Em virtude da aderência da dura-máter aos ossos do crânio, não existe no encéfalo 
um espaço epidural, como na medula. Em certos traumas ocorre o descolamento 
do folheto externo da dura-máter da face interna do crânio e a formação de 
hematomas epidurais. 
 Inerva: nervo trigêmeo V; 
 Irrigada pela artéria meníngea media. 
Pregas da dura-máter 
 Foice do cérebro: é um septo vertical mediano em forma de foice, que ocupa a 
fissura longitudinal do cérebro, separando os dois hemisférios cerebrais. 
 Tenda do cerebelo: projeta-se para diante como um septo transversal entre os 
lobos occipitais e o cerebelo. A tenda do cerebelo separa a fossa posterior da fossa 
média dia do crânio, dividindo a cavidade craniana em um compartimento 
superior, ou supratentorial, e outro inferior, ou infratentorial. 
 Foice do cerebelo: pequeno septo vertical mediano, situado abaixo da tenda do 
cerebelo, entre os dois hemisférios cerebelares. 
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2 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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 Diafragma da sela: pequena lâmina horizontal que fecha superiormente a sela 
túrcica, deixando apenas um pequeno orifício para a passagem da haste 
hipofisária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cavidades da dura-máter 
 Em determinadas áreas, os dois folhetos da dura-máter do encéfalo separam-se, 
delimitando cavidades. Uma delas é o cavo trigeminal (de Meckel), ou loja do 
gânglio trigeminal, que contém o gânglio trigeminal. Outras cavidades são 
revestidas de endotélio e contêm sangue, constituindo os seios da dura-máter, que 
se dispõem, sobretudo ao longo da inserção das pregas da dura-máter. 
 Seios da dura-máter: São canais venosos revestidos de endotélio e situados entre 
os dois folhetos que compõem a dura-máter encefálica. O sangue proveniente das 
veias do encéfalo e do globo ocular é drenado para os seios da dura-máter e destes 
para as veias jugulares internas. Os seios comunicam-se com veias da superfície 
externa do crânio através de veias emissárias, que percorrem forames ou 
canalículos que lhes são próprios, nos ossos do crânio. Os seios dispõem-se, 
sobretudo ao longo da inserção das pregas da dura-máter, distinguindo-se os seios 
em relação com a abóbada e com a base do crânio. 
Seios da abóboda 
1. SEIO SAGITAL SUPERIOR: ímpar e mediano percorre a margem de inserção da 
foice do cérebro. Termina próximo à protuberância occipital interna, na chamada 
confluência dos seios. 
2. SEIO SAGITAL INFERIOR: situa-se na margem livre da foice do cérebro, 
terminando no seio reto. 
3. SEIO RETO: localiza-se ao longo da linha de união entre a foice do cérebro e a 
tenda do cerebelo. Recebe, em sua extremidade anterior, o seio sagital inferior e 
a veia cerebral magna, terminando na confluência dos seios. 
4. SEIO TRANSVERSO: é par e dispõe-se de cada lado ao longo da inserção da tenda 
do cerebelo no osso occipital, desde a confluência dos seios até a parte petrosa 
do osso temporal, onde passa a ser denominado seio sigmoide. 
5. SEIO SIGMOIDE: em forma de S, é uma continuação do seio transverso até o 
forame jugular, onde continua diretamente com a veia jugular interna. O seio 
sigmoide drena a quase totalidade do sangue venoso da cavidade craniana. 
6. SEIO OCCIPTAL: muito pequeno e irregular, dispõese ao longo da margem de 
inserção da foice do cerebelo. 
Seios venosos 
1. SEIO CAVERNOSO: é um dos mais importantes seios da dura-máter, o seio 
cavernoso é uma cavidade bastante grande e irregular, situada de cada lado do 
corpo do esfenoide e da sela túrcica. Recebe o sangue proveniente das veias 
oftálmica superior e central da retina, além de algumas veias do cérebro. O seio 
cavernoso é atravessado pela artéria carótida interna, pelo nervo abducente, 
troclear, oculomotor e pelo ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Essa relação é 
de grande importância clínica, pois aneurismas da carótida interna ao nível do 
seio cavernoso comprimem o nervo abducente e, em certos casos, os demais 
nervos que atravessam o seio cavernoso, determinando distúrbios muito típicos 
dos movimentos do globo ocular. Pode haver perfuração da carótida interna 
dentro do seio venoso, o que determina a dilatação e aumento da pressão no 
seio venoso. Isto faz com que se inverta a circulação nas veias que nele 
desembocam, como as veias oftálmicas, resultando grande protrusão do globo 
ocular, que pulsa simultaneamente com a carótida (exoftalmia pulsátil). 
2. SEIO INTRACAVERNOSO: unem os dois seios cavernosos envolvendo a hipófise. 
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3 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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3. SEIO ESFENOPARIETAL: percorre a face interior da pequena asa do esfenoide e 
desemboca no seio cavernoso. 
4. SEIO PETROSO SUPERIOR: dispõe-se de cada lado, ao longo da inserção da 
tenda do cerebelo, na porção petrosa do osso temporal. Drena o sangue do seio 
cavernoso para o seio sigmoide. 
5. SEIO PETROSO INFERIOR: percorre o sulco petroso inferior entre o seio 
cavernoso e o forame jugular, onde termina lançando-se na veia jugular interna. 
6. PLEXO BASILAR: ímpar, ocupa a porção basilar do occipital. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARACNÓIDE 
 Membrana muito delicada, justaposta à dura-máter, da qual se separa por um 
espaço virtual, o espaço subdural, contendo pequena quantidade de líquido 
necessário à lubrificação das superfícies de contato das duas membranas. A 
aracnoide separa-se da pia-máter pelo espaço subaracnóideo, que contém o 
líquido cerebroespinhal, ou liquor, havendo ampla comunicação entre o espaço 
subaracnóideo do encéfalo e da medula. Consideram-se também como 
pertencendo à aracnoide as delicadas trabéculas que atravessam o espaço para se 
ligar à pia-máter, e que são denominadas trabéculas aracnóideas 
Cisternas subaracnóideas 
1. Cerebelo-medular/magna: Ocupa o espaço entre a face inferior do cerebelo e 
a face dorsal do bulbo o teto do IV ventrículo. Continua caudalmente com o 
espaço subaracnóideo da medula e liga-se ao IV ventrículo através de sua 
abertura mediana. É a maior de todas e é utilizada para extração de liquor nas 
punções suboccipitais (da para fazer punção). 
2. Lombar: na medula (punção). 
3. Pontina:Situada ventral mente à ponte. 
4. Interpenduncular: Localizada na fossa interpeduncular. 
5. Quiasmática: Situada adiante do quiasma óptico. 
6. Superior (veia cerebral magna): Situada dorsalmente ao teto do mesencéfalo, 
entre o cerebelo e o esplênio do corpo caloso. 
7. Fossa lateral do cérebro: Corresponde à depressão formada pelo sulco lateral 
de cada hemisfério. 
 
PIA-MÁTER 
 É a mais interna das meninges, aderindo intimamente à superfície do encéfalo e da 
medula, cujos relevos e depressões acompanham, descendo até o fundo dos sulcos 
cerebrais. Sua porção mais profunda recebe numerosos prolongamentos dos 
astrócitos do tecido nervoso, constituindo assim a membrana pio-glial. A pia-máter 
dá resistência aos órgãos nervosos, uma vez que o tecido nervoso é de consistência 
muito mole. A pia-máter acompanha os vasos que penetram no tecido nervoso a 
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partir do espaço subaracnóideo, formando a parede externa dos espaços 
perivasculares. Nestes espaços existem prolongamentos do espaço subaracnóideo, 
contendo liquor, que forma um manguito protetor em tomo dos vasos, muito 
importante para amortecer o efeito da pulsação das artérias ou picos de pressão 
sobre o tecido circunvizinho. O fato de as artérias estarem imersas em liquor no 
espaço subaracnóideo também reduz o efeito da pulsação. Os espaços 
perivasculares envolvem os vasos mais calibrosos até uma pequena distância e 
terminam por fusão da pia com a adventícia do vaso. As arteríolas que penetram 
no parênquima são envolvidas até alguns milímetros. As pequenas arteríolas são 
envolvidas até o nível capilar por pés-vasculares dos astrócitos do tecido nervoso. 
 
 Síndromes Meníngeas 
 
 A pia-máter e a aracnoide constituem as meninges moles ou leptomeninges e sua 
inflamação é conhecida como leptomeningite ou simplesmente meningite. As 
leptominingites são as que originam a série de sintomas ou sinais que integram a 
síndrome meníngea. A leptomeningite provoca alterações no liquor, determinando 
hipertensão craniana e modificações em sua estrutura bioquímica. 
 As principais causas da síndrome meníngea são a meningite e a hemorragia 
subaracnóidea. A meningite é um processo exsudativo da pia-aracnoide, 
determinado por diferentes espécies de organismos patogênicos. A hemorragia 
subaracnóidea é consequente à ruptura de aneurisma cerebral (hemorragia 
subaracnóidea espontânea) ou trauma cranioencefálico (hemorragia 
subaracnóidea traumática). 
 Quadro clínico geral das síndromes: 
→ Cefaleia: muito intensa. Aliada às contraturas as musculares, constitui o 
elemento essencial da síndrome meníngea, sendo a manifestação mais 
constante e mais característica. É geralmente intensa, difusa com 
predominância frontal e intensificada por movimentos, ruídos, luminosidade. 
→ Vômitos: São frequentes na meningite aguda, podendo ser do tipo neurológico. 
→ Fotofobia: a luz provoca sensação desagradável que obriga o paciente a fechar 
os olhos. 
→ Contraturas: constituem um dos elementos capitais da síndrome meníngea. 
Afetam, em geral, certos grupos musculares, causando a contratura dos 
músculos da nuca e dos membros inferiores. 
→ A contratura dos músculos da nuca determina a rigidez de nuca. 
→ Ao se tentar fletir a cabeça, observa-se grande resistência que impede a flexão 
passiva e, ao mesmo tempo, ocorre dor. 
→ A rigidez pode ser tão acentuada que o paciente estende a cabeça para trás, 
dando lugar à atitude de opistótono (fortes espasmos musculares, coluna 
vertebral e as extremidades se curvam para diante). 
→ A rigidez de nuca é sinal de grande importância e de aparecimento precoce nas 
meningites agudas e na hemorragia subaracnóidea. 
→ A contratura dos músculos flexores da coxa determina a flexão dos membros 
inferiores que, junto com o decúbito lateral que o paciente guarda, dar lugar à 
atitude denominada de "gatilho de espingarda". 
→ Essa contratura dos flexores é com frequência latente e revela-se quando se 
pesquisam os sinais de Kernig e Brudzinski. 
MENINGITE 
 É um processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o cérebro e 
a medula espinhal. Pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como 
bactérias, vírus, parasitas e fungos, ou também por processos não infecciosos. As 
meningites bacterianas e virais são as mais importantes do ponto de vista da saúde 
pública, devido sua magnitude, capacidade de ocasionar surtos, e no caso da 
meningite bacteriana, a gravidade dos casos. 
 
 Meningite bacteriana 
 É a principal causa de estados confusionais agudos, e seu diagnóstico precoce é 
crucial para um bom resultado. Condições predisponentes incluem infecção 
sistêmica (principalmente respiratória) ou infecção parameníngea, traumatismo 
craniano, defeitos anatômicos meníngeos, neurocirurgia prévia, câncer, alcoolismo 
e outros estados imunodeficitários. 
 
Patologia: 
 As bactérias normalmente conseguem acessar o SNC pela colonização de 
membranas mucosas da nasofaringe, levando a uma invasão tecidual local, 
bacteremia e disseminação hematogênica do espaço subaracnoide. A Listeria é 
uma exceção, pois ela é ingerida. As bactérias também podem se disseminar 
diretamente para as meninges, por defeitos anatômicos do crânio ou a partir de 
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locais parameníngeos, como os seios paranasais ou a orelha média. Cápsulas 
bacterianas de polissacarídeos, lipopolissacarídeos e outras proteínas de 
membrana podem contribuir com a invasão bacteriana e a virulência. Os baixos 
níveis de anticorpos e complemento presentes no LCS são inadequados para conter 
a infecção. A resposta inflamatória resultante está associada com a liberação de 
citocinas inflamatórias, que promovem permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, edema cerebral vasogênico, alterações no fluxo sanguíneo 
cerebral e, talvez, toxicidade neuronal direta. 
 Patologicamente, a meningite bacteriana se caracteriza por infiltração 
leptomeníngea e perivasculare por um exsudato inflamatório. 
 
Quadro clínico 
 Quando da apresentação, a maioria dos pacientes tem sintomas de meningite por 
1 a 7 dias. Esses sintomas incluem febre, confusão, vômito, cefaleia e rigidez de 
nuca, mas a síndrome completa nem sempre está presente. O exame físico pode 
evidenciar febre e sinais de infecção sistêmica ou parameníngea, como abscesso 
cutâneo ou otite. 
 Sinais de irritação meníngea (meningismo) são observados em cerca de 80% dos 
casos, mas frequentemente estão ausentes em pacientes muito jovens e muito 
idosos, ou em pacientes com comprometimento profundo da consciência. Esses 
sinais incluem rigidez de nuca à flexão passiva (sinal de Brudzinski) e resistência à 
extensão passiva do joelho estando o quadril fletido (sinal de Kernig). 
 O nível de consciência, quando alterado, varia de confusão leve a coma. Podem 
ocorrer sinais neurológicos focais e paralisias de nervos cranianos. O papiledema é 
raro. 
 
Prevenção 
 Existem vacinas disponíveis para três bactérias que podem causar meningite: H. 
influenza tipo b, N. meningitidis e S. pneumoniae. Lactentes com idades entre 2 e 
15 meses devem ser imunizados de rotina contra H. influenzae e S. pneumoniae. 
Crianças e adolescentes com idades entre 1 e 18 anos e indivíduos mais idosos 
devem ser vacinados contra S. pneumoniae. Indicações adicionais para vacinação 
estão listadas na Tabela 4-9. O risco de contrair meningite por H. influenzae ou N. 
meningitidis pode ser reduzido nos familiares e em outros contatos dos pacientes 
afetados, pela administração profilática de rifampicina a 20 mg/kg/diapor via oral, 
em dose diária única, durante quatro dias (H. influenzae) ou em duas doses 
divididas durante dois dias (N. meningitidis). 
 
Tratamento 
 A menos que o exame físico mostre anormalidades neurológicas focais ou 
papiledema, sugerindo umalesão de massa, a punção lombar deve ser realizada 
imediatamente; se o LCS não for claro e incolor, o tratamento antibiótico deve ser 
iniciado sem demora. Quando existem sinais focais ou papiledema, devem ser 
coletados sangue e urina para cultura, com início de antibioticoterapia e realização 
de TC cerebral. Se o exame não mostrar lesão focal que possa contraindicar a 
punção lombar, ela então é realizada. 
 A escolha inicial de antibióticos é empírica, com base na idade do paciente e nos 
fatores predisponente. 
 A dexametasona, administrada imediatamente antes do início do tratamento 
antibiótico e mantida por quatro dias, pode melhorar o resultado e reduzir a 
mortalidade em pacientes imunocompetentes com meningite bacteriana 
confirmada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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 Meningite tuberculosa 
 A meningite tuberculosa deve ser considerada em pacientes que se apresentam 
com estado confusional, especialmente se existe uma história de tuberculose 
pulmonar, alcoolismo, tratamento com corticosteroides, infecção por HIV, ou 
outras condições associadas com comprometimento das respostas imunológicas. 
Também deve ser considerada em pacientes de áreas (p. ex., Ásia, África) ou grupos 
(p. ex., sem teto e usuários de drogas) com uma alta incidência de tuberculose. 
 
Patologia 
 O principal achado patológico é um exsudato meníngeo basal contendo, 
principalmente, células mononucleares. Tubérculos podem ser observados sobre 
as meninges e a superfície cerebral. Os ventrículos podem estar aumentados em 
tamanho, um resultado da hidrocefalia, e suas superfícies podem apresentar 
exsudato ependimário ou ependimite granular. A arterite pode resultar em infarto 
cerebral, e inflamação e fibrose basal podem comprimir os nervos cranianos. 
 
Quadro clínico 
 Os sintomas geralmente estão presentes por menos de quatro semanas no 
momento da apresentação e incluem cefaleia, febre, rigidez de nuca, vômito e 
letargia ou confusão. Perda visual, comprometimento visual, diplopia, fraqueza 
focal e convulsões também podem ocorrer. Uma história de contato com casos 
conhecidos de tuberculose geralmente está ausente. Febre, sinais de irritação 
meníngea e um estado confusional são os achados mais comuns ao exame físico, 
mas podem estar ausentes. Papiledema, paralisias oculares e hemiparesia ou 
paraparesia eventualmente são observados 
 Complicações incluem hiponatremia, hidrocefalia, edema cerebral, perda visual, 
paralisias de nervo craniano (especialmente VI), bloqueio subaracnoide medular e 
acidente vascular cerebral, que costuma afetar a cápsula interna, os núcleos da 
base ou o tálamo. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é estabelecido pelo exame do LCS. A pressão do LCS costuma estar 
aumentada, e o líquido geralmente é claro e incolor. Muitas vezes, é observada 
uma pleocitose linfocítica e de células mononucleares, de 50 a 500 células/mL, mas 
pleocitose polimorfonuclear pode ocorrer precocemente e dar uma falsa 
impressão de meningite bacteriana. A proteína do LCS costuma estar acima de 100 
mg/dL, podendo exceder 500 mg/dL, principalmente em pacientes com bloqueio 
espinal subaracnoide. O nível de glicose costuma estar diminuído e pode ser 
inferior a 20 mg/dL. 
 O diagnóstico definitivo, muitas vezes, é feito pela cultura do M. tuberculosis a 
partir do LCS, um processo que geralmente leva várias semanas e requer grande 
quantidade de LCS para ter um rendimento máximo 
 
Tratamento 
 O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível; não deve ser 
postergado enquanto se aguardam os resultados da cultura. A decisão de 
tratamentotem como base os achados do LCS, descritos previamente; pleocitose 
linfocítica e glicose baixa são particularmente sugestivas, mesmo quando os 
esfregaços para BAAR são negativos. 
 
 Meningite sifilítica 
 A meningite sifilítica aguda ou subaguda costuma ocorrer dentro de dois anos após 
a infecção sifilítica primária. 
 Ela é mais comum em adultos jovens, afeta mais homens do que mulheres, e 
requer tratamento imediato para evitar manifestações irreversíveis da neurossífilis 
terciária 
 
Achados clínicos 
 Em alguns pacientes, a meningite sifilítica é um distúrbio clínico aparente, agudo 
ou subagudo. 
 No momento da apresentação, sintomas como cefaleia, náusea e vômito, rigidez 
de nuca, distúrbios mentais, fraqueza focal, convulsões, surdez e 
comprometimento visual geralmente estiveram presentes por até 2 meses. 
 O exame físico pode mostrar sinais de irritação meníngea, confusão ou delirium, 
papiledema, hemiparesia e afasia. Os NCs mais frequentemente afetados são, em 
ordem, VII, VIII (coclear), III, V, VI e II, mas outros nervos também podem estar 
envolvidos. Em geral, não há febre. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é estabelecido pelos achados do LCR. A pressão inicial é normal ou 
levemente aumentada. A pleocitose é linfocítica ou mononuclear, e a contagem de 
leucócitos costuma variar de 100-1.000mL. 
 
7 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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 A proteína pode estar leve ou moderadamente elevada (<200mg/dL), e a glicose 
pode estar levemente diminuída. 
 A eletroforese de proteínas do LCR pode mostrar discretas bandas de gama-
globulina (bandas oligoclonais) não visíveis no LCR normal. 
 
Tratamento 
 A meningite sifilítica aguda, geralmente é um distúrbio autolimitado, sem sequelas 
ou com sequelas mínimas. 
 Manifestações mais avançadas da neurossífilia, incluindo doença vascular e 
parenquimatosa (tabes dorsalis, paresia generalizada, neurite óptica, mielite), 
podem ser prevenidas por meio de tratamento adequado da infecção sifilítica 
precoce. 
 
 Meningite e encefalite viral 
 Infecções virais das meninges (meningites) ou do parênquima cerebral 
(encefalites), frequentemente, se apresentam como estados confusionais agudos. 
 Dados da história que podem sugerir um vírus especifico ou uma família viral 
incluem época do ano, viagens recentes e contato com insetos ou outros animais, 
contatos sexuais e imunossupressão. 
 Alguns vírus (p. ex.: os herpes-vírus) podem causar meningite ou encefalite, 
enquanto outros afetam preferencialmente as meninges (p. ex.: os enterovírus) ou 
o parênquima cerebral (p. ex.: os arbovírus). 
 
Patologia 
 Infecções virais podem afetar o SNC de 3 maneiras: 
1. Disseminação hematogênica de uma infecção viral sistêmica (ex: os arbovírus); 
2. Disseminação neural do vírus por transporte axonal (ex: o herpes simples, a 
raiva); 
3. Desmielinização pós-infecciosa autoimune (ex: varicela, influenza). 
 As alterações patológicas na meningite viral consistem em uma reação inflamatória 
mediada por linfócitos. 
 A encefalite se caracteriza por espessamento perivascular, infiltração linfocítica e 
proliferação microglial, envolvendo principalmente as regiões subcorticais de 
substância cinzenta. Inclusões intranucleares ou intracitoplasmáticas com 
frequência são observadas. 
 
 
Achados clínicos 
 Incluem febre, cefaleia, rigidez de nuca, fotofobia, dor à movimentação ocular e 
leve comprometimento da consciência. 
 Os pacientes em geral não parecem tão doentes quanto aqueles com meningite 
bacteriana. 
 A infecção viral sistêmica pode causar erupção cutânea, faringite, linfadenopatia, 
pleurite, cardite, icterícia, organomegalia, diarreia ou orquite, e esses achados 
podem sugerir um agente etiológico específico. 
 Como a encefalite viral envolve o cérebro diretamente, podem ocorrer alterações 
mais pronunciadas da consciência, convulsões ou sinais neurológicos focais. 
 Quando sinais de irritação meníngea coexistem com sinais de disfunçãocerebral, a 
condição é denominada meningoencefalite. 
 
Prognóstico 
 Os sintomas da meningite viral geralmente têm resolução espontânea em 2 
semanas, independente do agente causal, embora possam ser observados déficits 
residuais. 
 O resultado da encefalite viral varia com o vírus específico. 
 Taxas de mortalidade de até 20% também foram relatadas na encefalite 
imunomediada pós infecções de sarampo. 
 
 Meningite fúngica 
 Em uma pequena parcela dos pacientes com infecções fúngicas sistêmicas 
(micoses), os fungos invadem o SNC e produzem meningite ou lesões 
intraparenquimatosas focais. 
 O abuso de drogas intravenosas é uma via potencial para infecção com Candida e 
Aspergillus. A acidose diabética está fortemente relacionada com mucormicose 
rinocerebral. As infecções meníngeas por Coccidioides, Blastomyces e 
Actinomyces, por sua vez, costumam ocorrer em indivíduos previamente sadios. A 
infecção por Cryptococcus (a causa mais comum de meningite fúngica nos EUA) e 
a infecção por Histoplasma podem ocorrer em pacientes sadios ou 
imunossuprimidos. A meningite criptocócica é a infecção fúngica do sistema 
nervoso mais comum em pacientes com infecção por HIV, mas as infecções por 
Coccidioides e Histoplasma também podem ocorrer nesse cenário clínico. 
 
8 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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Patologia 
 Os fungos chegam ao SNC por meio de disseminação hematogênica a partir dos 
pulmões, do coração, do trato gastrintestinal ou geniturinário, a partir da pele ou 
por extensão direta dos locais parameníngeos, como as órbitas ou os seios 
paranasais. A invasão das meninges a partir de um foco de infecção contíguo é 
particularmente comum na mucormicose, mas também pode ocorrer na 
aspergilose e na actinomicose. 
 Os achados patológicos nas infecções fúngicas do sistema nervoso incluem uma 
reação primária meníngea exsudativa mononuclear, abscessos focais ou 
granulomas cerebrais ou no espaço epidural, infarto cerebral relacionado a 
vasculites e aumento de tamanho ventricular causado pela hidrocefalia 
comunicante. 
 
Quadro clínico 
 A meningite fúngica costuma ser uma doença subaguda e clinicamente lembra a 
meningite tuberculosa. Náusea e vômito, perda visual, convulsões ou fraqueza 
focal podem ser notados, enquanto a febre pode estar ausente. Em um paciente 
diabético com acidose, queixas de dor facial ou ocular, secreção nasal, proptose ou 
perda visual, o médico deve ficar atento à probabilidade de uma infecção por 
Mucor. 
 O exame neurológico pode mostrar sinais de irritação meníngea, um estado 
confusional, papiledema, perda visual, ptose, exoftalmo, paralisia de nervo ocular 
ou de outros nervos cranianos e anormalidades neurológicas focais, como 
hemiparesia. Devido a alguns fungos (p. ex., Cryptococcus) poderem causar 
compressão da medula espinal, pode haver evidência de sensibilidade na coluna, 
paraparesia, sinais piramidais nas pernas e perda da sensibilidade nas pernas e no 
tronco. 
 
Diagnóstico/Achados laboratoriais 
 Culturas de sangue devem ser coletadas. A glicose sérica e os níveis gasométricos 
do sangue arterial devem ser determinados em pacientes diabéticos. A urina deve 
ser examinada para Candida. Raios X de tórax podem mostrar linfadenopatia hilar, 
infiltrados em manchas ou miliares, cavitação ou derrame pleural. Os exames de 
TC ou RM podem demonstrar lesões em massa intracerebrais, associadas com 
Cryptococcus ou outros microrganismos, uma fonte de infecção contígua na órbita 
ou nos seios paranasais, ou hidrocefalia. 
 A pressão do LCS pode estar normal ou elevada, e o líquido geralmente é claro, mas 
pode ser viscoso na presença de numerosos criptococos. Uma pleocitose linfocítica 
de até 1.000 células/mm3 é comum, mas uma contagem celular normal ou uma 
pleocitose polimorfonuclear podem ser observadas na meningite fúngica recente; 
contagens de células normais são comuns em pacientes imunossuprimidos. 
 
Tratamento 
 Anfotericina B é o tratamento mais comum para a meningite por fungos, mas a 
nefrotoxicidade é comum e pode estar acompanhada de febre, calafrios, 
hipocalemia, hipomagnesemia e anemia. Formulações mais recentes, com base em 
lipídeos, são menos nefrotóxicas. Em pacientes com meningite por Coccidioides ou 
naqueles que não respondem ao tratamento intravenoso, por vezes é usada 
anfotericina B intratecal (geralmente, administrada por um reservatório de 
Ommaya). Flucitosina costuma ser administrada juntamente com anfotericina B 
para o tratamento da meningite criptocócica. 
 
 Liquor 
 
 O liquor ou líquido cerebroespinhal é um fluido aquoso e incolor que ocupa o 
espaço subaracnóideo e as cavidades ventriculares. 
 A função primordial do liquor é de proteção mecânica do sistema nervoso central, 
formando um verdadeiro coxim líquido entre este e o estojo ósseo. Qualquer 
pressão ou choque que se exerça em um ponto deste coxim líquido, em virtude do 
princípio de Pascal, irá se distribuir igualmente a todos os pontos. Desse modo, o 
liquor constitui um eficiente mecanismo amortecedor dos choques que 
frequentemente atingem o sistema nervoso central. Por outro lado, em virtude da 
disposição do espaço subaracnóideo, que envolve todo o sistema nervoso central, 
este fica totalmente submerso em líquido e, de acordo com o princípio de 
Arquimedes, torna-se muito mais leve e, de 1.500 gramas passa ao peso 
equivalente a 50 gramas flutuando no liquor, o que reduz o risco de traumatismos 
do encéfalo resultantes do contato com os ossos do crânio. 
 
 
9 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
Características citológicas e físico-químicas do liquor 
 
 Através de punções lombares, suboccipitais ou ventriculares, pode-se medir a 
pressão do liquor, ou colher certa quantidade para estudo de suas características 
citológicas e físico-químicas. Tais estudos fornecem importantes informações 
sobre a fisiopatologia do sistema nervoso central e seus envoltórios, permitindo o 
diagnóstico, às vezes bastante preciso, de muitas afecções que acometem o 
sistema nervoso central, como hemorragias, infecções etc. O estudo do liquor é 
especialmente valioso para o diagnóstico dos diversos tipos de meningites. 
 O liquor normal do adulto é límpido e incolor, apresenta de zero a quatro leucócitos 
por mm3 e uma pressão de 5 cm a 20 cm de água, obtida na região lombar com 
paciente em decúbito lateral. Embora o liquor tenha mais cloretos que o sangue, a 
quantidade de proteínas é muito menor do que a existente no plasma. O volume 
total do liquor é de 100 mL a 150 mL, renovando-se completamente a cada oito 
horas. Os plexos corioides produzem cerca de 500 mL por dia através de filtração 
seletiva do plasma e da secreção de elementos específicos. Existem tabelas muito 
minuciosas com as características do liquor normal e suas variações patológicas, 
permitindo a caracterização das diversas síndromes liquórica. 
 
Formação, circulação e absorção do liquor 
 
 Durante muito tempo acreditou-se que o liquor seria formado somente pelos 
plexos corioides, estrutura enovelada formada por dobras de pia-máter, vasos 
sanguíneos e células ependimárias modificadas. Estudos mais modernos, 
entretanto, mostraram que o liquor é produzido mesmo na ausência de plexos 
corioides, sendo o epêndima das paredes ventriculares responsável por 400% do 
total do liquor formado. Acreditou-se também que o liquor resultaria apenas de 
um processo de filtração do plasma pelos plexos corioides. Entretanto, sabe-se 
hoje que ele é ativamente secretado pelo epitélio ependimário, sobretudo dos 
plexos corioides, e sua composição é determinada por mecanismos de transporte 
específicos. Sua formação envolve transporte ativo de Na+Cl-, através das células 
ependimárias dos plexos corioides, acompanhado de certa quantidade de água, 
necessária à manutenção do equilíbrio osmótico. Entende-se, assim, porque acomposição do liquor é diferente da do plasma. Como já foi exposto 
anteriormente, existem plexos corioides nos ventrículos laterais (como inferior e 
parte central) e no teto do III e IV ventrículos. Destes, sem dúvida, os ventrículos 
laterais contribuem com o maior contingente liquórico, que passa ao III ventrículo 
pelos forames interventriculares e daí ao IV ventrículo através do aqueduto 
cerebral. Por meio das aberturas mediana e laterais do IV ventrículo, o liquor 
formado no interior dos ventrículos ganha o espaço subaracnóideo, sendo 
reabsorvido, sobretudo através das granulações aracnóideas que se projetam no 
interior dos seios da dura-máter, pelas quais chega à circulação geral sistêmica. 
 Como essas granulações predominam no seio sagital superior, a circulação do 
liquor no espaço subaracnóideo se faz de baixo para cima, devendo, pois, 
atravessar o espaço entre a incisura da tenda e o mesencéfalo. No espaço 
subaracnóideo da medula, o liquor desce em direção caudal, mas apenas uma 
parte volta, pois há reabsorção liquórica nas pequenas granulações aracnóideas 
existentes nos prolongamentos da dura-máter que acompanham as raízes dos 
nervos espinhais. 
 A circulação do liquor é extremamente lenta e são ainda discutidos os fatores que 
a determinam. Sem dúvida, a produção do liquor em uma extremidade e a sua 
absorção em outra já são suficientes para causar sua movimentação. Outro fator é 
a pulsação das artérias intracranianas que, a cada sístole, aumenta a pressão 
liquórica, contribuindo para empurrar o liquor através das granulações 
aracnóideas. Além de sua função de proteção mecânica do encéfalo, em tomo do 
qual forma um coxim líquido, o liquor tem as seguintes funções: 
a) Manutenção de um meio químico estável no sistema ventricular, por meio de troca 
de componentes químicos com os espaços intersticiais, permanecendo estável a 
composição química do liquor, mesmo quando ocorrem grandes alterações na 
composição química do plasma. 
b) Excreção de produtos tóxicos do metabolismo das células do tecido nervoso que 
passam aos espaços intersticiais de onde são lançados no liquor e deste para o 
sangue. Pesquisas recentes mostraram que o volume dos espaços intersticiais 
aumenta 60% durante o sono facilitando a eliminação de metabólitos tóxicos 
acumulados durante a vigília. 
c) Veículo de comunicação entre diferentes áreas do SNC. Por exemplo, hormônios 
produzidos no hipotálamo são liberados no sangue, mas também no liquor 
podendo agir sobre regiões distantes do sistema ventricular. 
 
10 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
Ressonância magnética. Corte horizontal 
mostrando a dilatação dos ventrículos 
em um paciente com hidrocefalia por 
obstrução das aberturas mediana e 
laterais do IV ventrículo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hidrocefalia 
 
 Existem processos patológicos que interferem na produção, circulação e absorção 
do liquor, causando as chamadas hidrocefalias. Estas se caracterizam por aumento 
da quantidade e da pressão do liquor, levando à dilatação dos ventrículos e 
compressão do tecido nervoso de encontro ao estojo ósseo, com consequências 
muito graves. 
 Por vezes, a hidrocefalia ocorre durante a vida fetal, geralmente em decorrência 
de anomalias congênitas do sistema ventricular. Nesses casos, assim como em 
lactentes jovens, já que os ossos do crânio ainda não estão soldados, há grande 
dilatação da cabeça da criança, o que confere alguma proteção ao encéfalo. No 
adulto, como o crânio não se expande, a pressão intracraniana se eleva 
rapidamente, com compressão das estruturas e sintomas típicos de cefaleia e 
vômitos, evoluindo para herniação, coma e óbito, caso não ocorra tratamento de 
urgência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
 
 Ainda que todos os tipos de hidrocefalia sejam obstrutivos em alguma medida, a 
localização anatômica e o grau de resistência ao fluxo anterógrado normal do LCS 
podem variar. 
 O termo hidrocefalia obstrutiva é usado para descrever as condições que 
acarretam bloqueio praticamente completo do fluxo de LCS dentro do sistema 
ventricular. 
 A expressão hidrocefalia comunicante refere-se às condições na quais os 
ventrículos estão dilatados, apesar do sistema de circulação desimpedida dentro 
dos ventrículos até as cisternas basais e na superfície das convexidades cerebrais. 
Walter Dandy foi o primeiro a descrever a hidrocefalia comunicante em 1914. Ele 
injetou um corante marcador dentro de um dos ventrículos laterais. Se o corante 
aparecesse no LCS retirado por punção lombar, a hidrocefalia era descrita como 
comunicante; se o corante não aparecesse no LCS lombar, a hidrocefalia era 
classificada como não comunicante. O termo hidrocefalia não comunicante aplica-
se apenas à que é causada por obstrução dentro do sistema ventricular. A 
expressão hidrocefalia comunicante pressupõe obstrução do fluxo de LCS em 
consequência de alguma lesão do sistema absortivo depois de sair dos ventrículos. 
 A hidrocefalia pode ser aguda ou crônica. A hidrocefalia aguda pode acarretar risco 
imediato à vida quando se desenvolve rapidamente em algumas horas e causa 
hipertensão intracraniana e herniação inferior da região central do encéfalo. Outra 
classificação da hidrocefalia inclui as formas congênitas versus adquiridas. A 
 
11 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
hidrocefalia congênita está presente desde o nascimento. A hidrocefalia adquirida 
pode desenvolver-se em qualquer época depois do nascimento. 
 
Epidemiologia 
 
 As estatísticas populacionais relativas à hidrocefalia são difíceis de obter, 
considerando as diferentes faixas etárias de início e as diversas causas. 
 A hidrocefalia congênita tem incidência entre 0,5 e 1,8 por 1.000 nascimentos ao 
ano e pode ter causas genéticas ou não genéticas. 
 A hidrocefalia pós-hemorrágica tem incidência entre 25 e 70%, dependendo da 
gravidade da hemorragia. Cerca de 10% dos bebês com hemorragia intraventricular 
(HIVe) precisam colocar um shunt. 
 A incidência da hidrocefalia aguda adquirida não está definida. Estudos 
populacionais recentes estimaram a prevalência da HNT (hidrocefalia 
normotensiva) em cerca de 0,5% dos adultos com mais de 65 anos, com incidência 
de cerca de 5,5 casos por 100.000 habitantes/ano. Esse índice está de acordo com 
os estudos que demonstraram que, embora a HNT ocorra nos homens e nas 
mulheres de qualquer idade, ela é mais comum na população idosa, geralmente 
com pico de incidência entre a sexta e sétima décadas. 
 
Fisiopatologia 
 
 Hidrocefalia obstrutiva 
 
 Com a hidrocefalia obstrutiva intraventricular, a obstrução causa dilatação 
proximal dos ventrículos, mas preserva as dimensões normais dos ventrículos 
distais. A obstrução pode ocorrer no forame de Monro, terceiro ventrículo, 
aqueduto de Sylvius, quarto ventrículo ou forames de drenagem do quarto 
ventrículo (forames de Magendie e Luschka). A hidrocefalia obstrutiva pode ser 
causada por malformações congênitas, anomalias do desenvolvimento, lesões 
expansivas ou obstruções ventriculares pós hemorrágicos. 
 Malformações congênitas e anomalias do desenvolvimento: As causas não 
genéticas comuns são hemorragia intracraniana (HIC) secundária a um 
traumatismo obstétrico ou à prematuridade e meningite como causa de 
hidrocefalia congênita. Quanto às causas genéticas, estudos com modelos animais 
e seres humanos identificaram ao menos 43 mutantes/loci relacionados com a 
hidrocefalia hereditária. Em algumas delas, a estenose aquedutal foi demonstrada 
por ressonância magnética (RM) ou necropsia. Ainda não está claro se as lesões do 
aqueduto cerebral (ex: gliose ou fibrose) estão relacionadas com o 
desenvolvimento ou são sequelas de uma doença inflamatória viral contraída 
durante a vida intrauterina ou nos primeiros meses de vida. 
 Lesões expansivas: As neoplasias intracranianas podem causarhidrocefalia 
obstrutiva. Os tumores aglomerados ao redor do terceiro ou quarto ventrículo ou 
do aqueduto de Sylvius, inclusive tumores pineais, cistos coloides, gliomas, 
ependimomas e metástases, estão implicados comumente na hidrocefalia 
obstrutiva intraventricular. Outras lesões expansivas como uma hemorragia 
cerebral intraparenquimatosa e infarto ou hemorragia cerebelar, que transmitem 
pressão local aos ventrículos, podem causar hidrocefalia aguda. Dilatações das 
artérias basilares e outras anomalias vasculares (ex: malformação da veia de 
Galeno) também foram associadas à hidrocefalia. 
 Obstrução ventricular pós-hemorrágica: Nos adultos, a hemorragia intracerebral 
complicada por HIC também causa hidrocefalia. Em alguns casos, a obstrução do 
fluxo de LCS é transitória, por esta razão, a pressão intracraniana (PIC) aumenta e 
o paciente desenvolve hidrocefalia, mas depois regride espontaneamente. Outros 
pacientes têm hidrocefalia progressiva. 
 
 Hidrocefalia comunicante 
 
 Quando não é possível demonstrar obstrução intraventricular ou extraventricular, 
três outros mecanismos podem causar hidrocefalia: produção excessiva de LCS, 
insuficiência venosa e absorção reduzida de LCS pelas vilosidades aracnóideas. A 
capacidade absortiva do espaço subaracnóideo é cerca de três vezes maior que a 
taxa de produção normal de LCS de 0,35 mℓ/min (20 mℓ/h ou 500 mℓ/dia). As taxas 
de produção acima de 1,0 mℓ/min podem causar hidrocefalia. Clinicamente, os 
papilomas do plexo coroide são a única causa conhecida de hidrocefalia por 
secreção excessiva de LCS. 
 Hidrocefalia pós-hemorrágica: Nos bebês de baixo peso ao nascer, hidrocefalia 
pós-hemorrágica é uma complicação importante da HIVe cerebral. A hidrocefalia 
ocorre quando um trombo localizado dentro do sistema ventricular obstrui o fluxo 
de LCS por um processo de aracnoidite basilar obstrutiva ou de aracnoidite cortical. 
A hidrocefalia também ocorre nos adultos que têm hemorragia subaracnóidea 
causada por traumatismo craniano ou ruptura de aneurisma. Depois de uma 
hemorragia subaracnóidea, a distensão das vilosidades aracnóideas pelas hemácias 
 
12 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
aglomeradas sugere uma falha de absorção como mecanismo patogenético da 
hidrocefalia. 
 Hidrocefalia pós-infecciosa: Entre as doenças infecciosas, as meningites 
bacterianas, fúngicas, tuberculosa ou sifilítica podem causar hidrocefalia crônica 
secundária à aracnoidite basal. Entre as infecções parasitárias, a neurocisticercose 
pode causar hidrocefalias comunicante e não comunicante. 
 Hidrocefalia pós-otite: A hidrocefalia pós-otite ocorre nas crianças que têm otite 
média ou mastoidite crônica com trombose do seio lateral. 
 Agenesia congênita das vilosidades aracnóideas: A hidrocefalia comunicante foi 
atribuída à agenesia congênita das vilosidades aracnóideas com limitação 
subsequente da absorção do LCS. Como o estudo detalhado da quantidade de 
vilosidades e das suas características estruturais é difícil e raramente é realizado, 
essa anomalia pode ser mais comum que as estatísticas indicam. Do mesmo modo, 
não é fácil avaliar disfunção das vilosidades aracnóideas sem obstrução da 
circulação basilar ou transcortical do LCS. 
 Hiperproteinorraquia: Também existem casos descritos de hidrocefalia quando a 
concentração de proteínas no LCS obtido por punção lombar está acima de 500 
mg/dℓ (ex: polineurite ou tumor da medula espinal). As proteínas podem interferir 
com a absorção do LCS. O ependimoma (tumor medular associado mais 
comumente à hidrocefalia) pode causar disseminação do tumor para as vilosidades 
aracnóideas. 
 Hidrocefalia normotensiva: A HNT é um tipo de hidrocefalia comunicante crônica 
com obstrução parcial da circulação normal do LCS. Na maioria dos casos, a HNT é 
causada por um padrão de aumentos sequenciais da resistência ao fluxo normal do 
LCS no forame de Monro, aqueduto de Sylvius, tratos de drenagem do quarto 
ventrículo e granulações aracnóideas. O resultado é um aumento relativo do 
volume dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo com PIC normal. A HNT 
comumente é “idiopática” e pode estar relacionada simplesmente com um 
processo anormal de envelhecimento cerebral, enquanto em outros casos pode 
ocorrer depois de hemorragia subaracnóidea por traumatismo ou aneurisma, 
meningite, tumor ou cirurgia. Independentemente da causa subjacente, os 
ventrículos expandem-se à custa do volume cerebral, causando compressão do 
encéfalo e anormalidades da substância branca periventricular. Essas alterações 
parecem ser atribuídas ao edema cerebral causado pelo fluxo transependimal do 
LCS ou à desmielinização isquêmica causada pela compressão dos tecidos 
cerebrais. A compressão também pode causar disfunção neuronal. Entretanto, o 
efeito final é suficientemente crônico ou compensado, de forma que a pressão do 
LCS é normal. 
 Hidrocefalia de pressão baixa: Pesquisadores descreveram uma condição clínica 
evidenciada por pressões baixas de LCS e hidrocefalia sintomática aguda em 
pacientes com derivação liquórica de pressão média e ventriculomegalia. 
Derivação crônica por shunts, hemorragia subaracnóidea, HIVe e tumores foram 
associados à hidrocefalia de pressão baixa. Alguns autores sugeriram que a redução 
da elasticidade cerebral, quando combinada com dilatação ventricular, cause essa 
síndrome. Existem várias teorias viscoelásticas aplicadas para tentar descrever essa 
condição fisiopatológica. Por fim, a hidrocefalia de pressão baixa melhora com a 
drenagem de LCS abaixo de zero. 
 Hidrocefalia externa: A hidrocefalia externa evidencia-se por coleções de líquido 
subaracnóideo sobre as convexidades cerebrais, com ou sem ventriculomegalia 
coexistente. Em alguns casos, pode ser difícil determinar se a coleção líquida está 
realmente no espaço subaracnóideo ou subdural e, em alguns pacientes, ambas 
podem ocorrer. Os critérios diagnósticos da hidrocefalia externa benigna das 
crianças incluem aumento rápido da circunferência craniana na tomografia 
computadorizada (TC), que demonstra dilatação dos espaços subaracnóideos, 
principalmente nas regiões frontais, assim como dimensões ventriculares normais. 
A etiologia é desconhecida na maioria dos casos, mas a hidrocefalia externa foi 
descrita em diversas condições como prematuridade com HIVe, hemorragia 
subaracnóidea, meningite, tratamento com corticosteroides, quimioterapia, 
neurocirurgia e traumatismo. A teoria mais comum para explicar a etiologia da 
hidrocefalia externa infantil é imaturidade das vilosidades aracnóideas. Nos 
adultos, a hidrocefalia externa pode ocorrer depois de traumatismo ou hemorragia 
subaracnóidea. Outra causa é hemicraniectomia cirúrgica, quando o osso não é 
recolocado. 
 
Manifestações Clínicas 
 
Hidrocefalia congênita ou neonatal 
 As manifestações clínicas da hidrocefalia são determinadas pela idade do paciente. 
Os bebês desenvolvem hidrocefalia de tensão quando a lesão se instala antes da 
fusão das suturas cranianas no final do terceiro ano de vida. Isso causa dilatação 
do crânio e abertura ampla das fontanelas. Quando a hidrocefalia se desenvolve 
depois do fechamento recente das suturas, elas podem ser separadas pela pressão 
(diástase das suturas). A face parece relativamente pequena e, com o estiramento 
 
13 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
da pele do couro cabeludo, surgem veias proeminentes. Com a percussão do 
crânio, observa-se um som de “pote quebrado”, também conhecido como sinal de 
Macewen. Nessas crianças, a necrose do couro cabeludo pode causar 
extravasamento de LCS e infecções. Quando não são tratadas, essas crianças não 
se desenvolvem em razão da dificuldade de alimentar-se e dos vômitos repetidos. 
A síndrome de Parinaud é causada pela lesão do tegmento mesencefálico. Os sinais 
e sintomas são paralisia ou espasmo de convergência, nistagmo de convergência-
retração, perda da visão e, por fim, atrofia do nervo óptico, pseudopupilasde Argyll 
Robertson, retração palpebral (sinal de Collier) e déficit do olhar para cima ou 
desvio forçado dos olhos para baixo (sinal do sol poente). Os sinais de disfunção 
das vias corticoespinhais são espasticidade, exacerbação dos reflexos tendíneos 
profundos, sinal de Babinski positivo e atrofia dos músculos do tronco e dos 
membros. A criança pode ter retardo do desenvolvimento das funções motoras e 
cognitivas. Com a hidrocefalia pós-otite, a criança pode estar febril e inquieta. Em 
geral, esses pacientes têm perfuração do tímpano e secreção ótica purulenta. Em 
muitos casos, também há paralisia do sexto nervo craniano e edema de papila 
ipsilaterais. 
 
Hidrocefalia aguda 
 Com a hidrocefalia aguda, os pacientes inicialmente têm cefaleia e 
náuseas/vômitos. Em seguida, há depressão do nível de consciência, que pode 
evoluir ao coma. As manifestações referidas aos tratos corticoespinhais incluem 
espasticidade dos membros inferiores, reflexos tendíneos profundos exacerbados 
e sinal de Babinski bilateral. Esse quadro pode evoluir para uma postura em 
extensão. As pupilas estão normais nos estágios iniciais. Os sinais e sintomas da 
síndrome de Parinaud também podem desenvolver-se. Quando a hidrocefalia 
aguda não é tratada, o paciente apresenta midríase e, dependendo da rapidez da 
evolução, pode ocorrer edema das papilas. 
 
Hidrocefalia normotensiva 
 A hidrocefalia normotensiva (HNT) causa um complexo sintomático diferente, 
porque a hidrocefalia associada é um processo lento e insidioso. Os pacientes 
apresentam uma tríade de ataxia da marcha, demência e incontinência urinária. 
Em geral, o distúrbio da marcha é o primeiro sintoma e também o mais frequente. 
Essa anormalidade pode ser subaguda, flutuante ou mais crônica, mas na maioria 
dos casos piora ao longo de semanas ou meses. Em muitos casos, o distúrbio da 
marcha é inconsistente e variável, mas tem manifestações parkinsonianas como 
andar arrastando os pés, passos curtos, desequilíbrio e comumente lentidão ao 
iniciar os movimentos. A marcha frequentemente tem base larga (comum na 
doença de Parkinson), geralmente com rotação externa das pernas. Nos casos 
clássicos, a marcha é descrita como “magnética” porque o paciente não consegue 
levantar os pés do chão. Também é descrita como “apraxia” da marcha porque 
parece que o programa motor necessário a que o paciente comece a movimentar 
as pernas está comprometido, embora sem limitação evidente da força muscular. 
Além da dificuldade de iniciar a marcha, o paciente também pode ter dificuldade 
de mantê-la e pode ocorrer “congelamento” e incapacidade de reiniciar o 
movimento. Tremor não é comum, mas as quedas são frequentes. Os sintomas 
urinários também são comuns nos pacientes com HNT e podem passar 
despercebidos, incluindo apenas urgência ou aumento da frequência miccional. A 
incontinência urinária propriamente dita é comum. A HNT também causa disfunção 
cognitiva, que pode ser sutil ou grave, geralmente depois do início dos distúrbios 
da marcha e da função urinária. As características da demência associada à 
hidrocefalia são as manifestações “subcorticais”. Os sintomas podem incluir não 
apenas déficits de memória, mas também lentidão dos processos mentais, inércia, 
apatia e limitação das funções executivas (ex: tomar decisões e alternar 
atividades). 
 
Diagnóstico 
 
 Nos lactentes, a hidrocefalia precisa ser diferenciada dos outros tipos de 
macrocefalia, inclusive hematoma subdural. A ultrassonografia ajuda a avaliar 
hemorragia subependimal e HIVe nos bebês prematuros de alto risco, assim como 
para acompanhar os lactentes quanto à possibilidade de desenvolverem 
hidrocefalia progressiva subsequente. Os resultados correlacionam-se claramente 
com a TC. Por ser um exame realizado à beira do leito, a ultrassonografia requer 
manipulação mínima dos bebês em estado crítico. As radiografias simples e as 
medições do crânio são úteis para acompanhar a evolução da hidrocefalia dos 
bebês e das crianças. As radiografias do crânio também podem demonstrar erosão 
da sela túrcica ou adelgaçamento da tábua interna (“crânio de prata batida”). 
 Em geral, a TC e a RM são os melhores recursos para diagnosticar todos os tipos de 
hidrocefalia. Nos casos de hidrocefalia ligada ao X, os exames laboratoriais para 
análise e aconselhamento genéticos podem ser úteis. 
 Nos adultos, o primeiro exame a ser realizado nos casos suspeitos de hidrocefalia 
é TC ou RM. Embora a TC possa praticamente excluir hidrocefalia, a RM é 
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14 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
necessária à avaliação mais precisa de anormalidades sutis como edema 
transependimal. 
 A anormalidade típica da hidrocefalia é dilatação ventricular desproporcional à 
ampliação dos sulcos. Em geral, a atrofia cerebral causada por doença degenerativa 
ou envelhecimento afeta os espaços “centrais” (ventriculares) e “periféricos” 
(sulcais). Contudo, pode ser difícil determinar se a dilatação ventricular é 
desproporcional. Outras alterações estruturais sugestivas de hidrocefalia podem 
ser “abaulamento” dos cornos frontais dos ventrículos, dilatação acentuada dos 
cornos temporais e arqueamento e adelgaçamento do corpo caloso. A alteração 
sequencial rápida pode ser útil para firmar esse diagnóstico, mas nem sempre é 
possível dispor de vários exames de TC ou RM realizados ao longo de muitos anos. 
 
Tratamento 
 
 O objetivo do tratamento dos pacientes com hidrocefalia é normalizar a 
hidrodinâmica do LCS. O tratamento de pacientes com hidrocefalia deve ser 
individualizado. 
 Quando a obstrução ao fluxo está localizada entre o terceiro e quarto ventrículos, 
pode-se tentar um procedimento de fenestração endoscópica. 
 No caso de um tumor obstruindo a circulação do LCS, a ressecção cirúrgica pode 
levar à cura. 
 Quando a causa da alteração hidrodinâmica é transitória, a hidrocefalia pode 
regredir durante o tratamento inicial e a única intervenção necessária pode ser 
drenagem ventricular externa temporária ou PL repetidas. Contudo, a PL deve ser 
realizada apenas nos pacientes com hidrocefalia comunicante. Com todos os tipos 
de hidrocefalia, o tratamento farmacológico tem pouca utilidade. Apesar de tudo 
isso, a maioria dos pacientes com hidrocefalia sintomática requer derivação do LCS 
por colocação de um shunt. Os sistemas de shunting estabelecem uma 
comunicação entre o espaço liquórico (ventricular ou lombar) e uma cavidade para 
drenagem (cavidade peritoneal, espaço pleural, átrio direito). 
 
 Hipertensão Intracraniana 
 
 Conceito 
 
 Pressão intracraniana (PIC) é aquela encontrada no interior da caixa craniana, 
tendo como referência a pressão atmosférica. A PIC tem uma variação fisiológica 
de 5 a 15 mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro, 
líquido cefalorraquidiano e sangue) e o volume do crânio, que pode ser 
considerado constante (Doutrina de Monroe-Kellie). 
 A alteração do volume de um desses conteúdos pode causar a hipertensão 
intracraniana (HIC). 
 O aumento da pressão no interior do crânio resulta das várias afecções que podem 
acometer o encéfalo, tais como: traumáticas, tumorais, vasculares, parasitárias, 
inflamatórias e tóxicas, acarretando, frequentemente, consequências irreparáveis 
ou mesmo a morte. 
 
 Doutrina de Monro-Kellie 
 
 O crânio possui, nos adultos, um compartimento rígido preenchido com 3 
componentes: 
1. Tecido cerebral 
2. Sangue 
3. Líquor. 
 De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, todos os três componentes estão em 
um estado de equilíbrio dinâmico. Se o volume de um dos componentes aumenta, 
o volume de um ou mais dos outros componentes deve diminuir ou a pressão 
intracraniana irá aumentar. Dentro dos ventrículos, a pressão intracraniana 
normalmente deveser menor que 15 mmHg. 
 Os principais elementos dentro do crânio são: 
 O encéfalo (80%) 
 O sangue (10-12%) 
 Líquor (8-10%). 
 Como o crânio pode ser visto fisiologicamente como uma caixa rígida cheia de 
líquido, se o volume de um de seus constituintes aumentar, a pressão dentro do 
crânio deverá aumentar, a não ser que algum de seus elementos líquidos possa 
escapar. E este não pode ser o encéfalo, mas o sangue ou o liquor. 
 Se o encéfalo aumenta de volume (tumor, hematoma, edema etc.), alguma 
quantidade de sangue ou liquor deverá escapar de dentro do crânio para que a 
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15 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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pressão não se eleve. Quando isto não puder mais ocorrer, a PIC irá se elevar acima 
de seu valor normal (5-15 mmHg). 
1. Normalmente, a resposta inicial é uma redução no volume de líquor do 
crânio. O líquor é desviado do crânio para dentro do saco espinhal. Desta 
forma, a PIC é inicialmente controlada. 
2. Se o processo patológico inicial progride com mais aumento de volume, o 
sangue venoso dos seios e eventualmente mais líquor podem ser 
forçados a sair do crânio. Quando este mecanismo de compensação é 
exaurido, qualquer aumento maior de volume intracraniano irá causar um 
rápido aumento da PIC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fluxo Sanguíneo Encefálico 
 
 O volume total de sangue intracraniano é, aproximadamente, 4-4,5 ml/100 g de 
tecido cerebral, que, normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso e 40% 
no lado arterial. 
 O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional à pressão de perfusão 
cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). A 
PPC é igual a pressão arterial média (PAM) menos a pressão venosa. Como, no 
homem, a pressão nos seios venosos é difícil de ser medida e ela corre paralela à 
PIC, considera-se a PPC igual à diferença entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode 
ser expresso na seguinte equação: 
 
 
AUTO REGULAÇÃO 
 O FSC normalmente é mantido num nível relativamente constante pela auto 
regulação da RVC dentro de uma faixa da PAM (60 a 150 mmHg). Elevações da PAM 
são acompanhadas de vasoconstrição e diminuições da pressão arterial são 
compensadas com vasodilatação. Então, a RVC mantém o FSC estável, dentro dos 
seus limites de compensação, protegendo a perfusão cerebral das pequenas e 
moderadas variações fisiológicas da PAM. Entretanto, a auto regulação da RVC 
pode se tornar disfuncionante em certos estados patológicos, principalmente no 
trauma e na doença cerebrovascular. Nestas situações, o cérebro pode se tornar 
muito sensível mesmo a pequenas variações da PAM e da PPC. 
 Uma outra consideração importante é que os limites da auto regulação podem 
mudar consideravelmente em pacientes com hipertensão arterial crônica, 
deslocando-se para a direita. Isto protege o cérebro de hiperperfusão nas situações 
com aumento sustentado da pressão arterial. Entretanto, torna o cérebro 
vulnerável à hipoperfusão com quedas agudas da pressão arterial, mesmo dentro 
dos níveis “normais”. 
 
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) 
 Condições associadas com PIC elevada podem estar associadas à redução da PPC. 
Isto pode resultar em isquemia cerebral focal ou global. Por outro lado, elevação 
excessiva da PPC pode levar a encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido 
à quebra da auto regulação cerebral, principalmente se a PPC se elevar acima de 
120-140 mmHg. Níveis maiores de PPC podem ser tolerados nos pacientes com 
hipertensão crônica. As reduções focais ou globais do FSC são responsáveis por 
muitas das manifestações clínicas de PIC elevada. 
 
RELAÇÃO DA HIC COM O FSC 
 A HIC influi no FSC por meio de vários mecanismos. 
1. O primeiro é a ação direta que a HIC exerce sobre os vasos encefálicos, 
acarretando diminuição dos seus diâmetros e, consequentemente, 
aumento da RVE. Essa redução do diâmetro vascular ocasiona queda do 
FSC e tem como resultado a anoxia cerebral. A redução do FSC e a anoxia 
provocam o acúmulo de CO2 que, por sua vez, funciona como agente 
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16 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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vasodilatador. Essa vasodilatação age como mecanismo de defesa para 
permitir o aumento de afluxo de sangue ao encéfalo; porém, 
simultaneamente, a vasodilatação e o aumento do volume de sangue 
agravam a HIC. Resumindo: a ação direta da HIC sobre os vasos encefálicos 
provoca aumento da RVE e diminuição do FSC; seguem‑se vasodilatação, 
aumento do FSE e agravamento da HIC. 
 
2. O segundo mecanismo pelo qual a HIC influi no FSC é o da elevação da PA, 
ou seja, a reação vasopressórica. A isquemia no nível do mesencéfalo ou 
bulbo, causada pelas hérnias encefálicas, parece ser a responsável pela 
reação vasopressórica. À medida que essa isquemia se acentua, ocorre o 
comprometimento dessa reação vasopressórica. A PA, caindo, diminui a 
diferença entre a PA e a PIC, o que acentua a isquemia cerebral. A falência 
desse mecanismo vasopressórico causa a morte. 
 
 Manifestações Clínicas 
 
 As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas em gerais, focais e as 
síndromes de herniação. 
 Sintomas gerais de HIC incluem: 
 CEFALÉIA: provavelmente mediada por fibras dolorosas do trigêmio na dura-
máter e nos vasos sanguíneos; 
 VÔMITOS; 
 DIMINUIÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, por pressão na substância reticular 
mesencefálica. 
 Sinais de HIC incluem: 
 PAPILEDEMA: por diminuição no transporte axonal do nervo óptico e congestão 
venosa; 
 PARALISIA DE NERVOS CRANIANOS (principalmente do VI par); 
 E A TRÍADE DE CUSHING: 
 Hipertensão arterial; 
 Bradicardia; 
 Bradpnéia. 
 A presença dessa tríade exige uma intervenção urgente, porque geralmente 
significa compressão grave do tronco cerebral. 
 Os sinais focais (ou de localização) da HIC podem ser causados pelos efeitos locais 
de lesões com efeito massa ou pelas síndromes de herniação. As herniações 
ocorrem quando um gradiente de pressão se desenvolve entre duas regiões 
intracranianas. As localizações anatômicas mais comumente afetadas pelas hérnias 
encefálicas incluem as regiões subfalcina, transtentorial uncal, transtentorial 
central e tonsilar. O não controle imediato de uma HIC pode acarretar herniações 
progressivas e deterioração rostro-caudal, com sequelas neurológicas grave ou 
morte do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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 Diagnóstico e Tratamento 
 
 A melhor terapêutica para diminuição da pressão intracraniana é a remoção de sua 
causa. 
 O tratamento da HIC se faz a princípio diante da suspeita clínica, podendo então 
ser monitorado pela introdução de um cateter com um transdutor de pressão nos 
sistemas ventricular, subdural ou intraparenquimatoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 O cateter introduzido no sistema ventricular é o mais fidedigno por transmitir de 
modo mais homogêneo a pressão em toda a cavidade entra craniana, além de 
possibilitar drenagem estra de LCR como forma de tratamento para a HIC. 
 Quando se identificar uma lesão definida (hematomas, tumores, etc), o tratamento 
mais adequado consiste na remoção dessa anomalia, sendo, nesses casos, todos os 
demais tipos de tratamento considerados adjuvantes. 
 Entretanto, a identificação da causa da elevação da PIC nem sempre é possível, 
sendo muitas vezes multifatorial. Nessas circunstâncias, procedimentos clínicos e 
cirúrgicos para diminuiçãoda PIC devem ser adotados para a manutenção da 
pressão de perfusão encefálica (PPE). 
 Manobras físicas, como elevação do decúbito e manutenção do pescoço e posição 
neutra, corroboram para a diminuição da PIC por facilitarem o retorno venoso 
cerebral, diminuindo a congestão e a quantidade de volume venoso intracraniano. 
 A redução temporária da HIC pode ser obtida pela remoção do LCR por meio de 
punção lombar. Como a punção para retirada do LCR pode precipitar a ocorrência 
de hérnias encefálicas, está contraindicada nas HICs secundárias a processos 
expansivos unilaterais. 
 Esse procedimento pode ser indicado nas hemorragias subaracnóideas, nas 
meningites e nas hidrocefalias comunicantes. 
 Entretanto, tal conduta é possível somente em pequeno número de casos e o 
tratamento preferido nas hidrocefalias é a derivação intra ou extracraniana do LCR. 
 Nas derivações intracranianas, o fluxo do LCR é desviado dos ventrículos para o 
espaço subaracnóideo. 
 As derivações extracranianas são realizadas utilizando-se sistemas de derivação 
com válvula unidirecional interposta, desviando-se o fluxo do LCR das cavidades 
ventriculares para o átrio cardíaco ou para a cavidade peritoneal. As derivações 
extracranianas apresentam complicações frequentes relacionados com a 
obstrução do sistema e infecções. A derivação do LCR para o exterior também pode 
ser realizada. 
 Os corticoides são amplamente empregados no tratamento da HIC pela sua 
propriedade de reduzir intensamente o edema cerebral que acompanha as 
neoplasias e inflamações, mas sua eficácia nos traumas cranioencefálicos é 
discutível. 
 O tratamento neurocirúrgico para a PIC engloba, além de procedimentos para 
correção de hidrocefalia, ou seja, derivação do trânsito do LCR, procedimentos 
para excisão de processos expansivos e cirurgias para aumento da cavidade 
intracraniana pela remoção do envoltório ósseo (craniotomia descompressiva). 
 
18 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
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 A cirurgia descompressiva externa consiste na retirada temporária ou permanente 
de fragmentos (retalhos) da calota craniana mais ou menos extensos. 
 As craniectomias descompressivas extensas estão indicadas nas HICs graves 
consequências ao aumento difuso do encéfalo, como ocorre nos traumatismos 
cranioencefálicos (edema inchaço), infartos isquêmicos extensos, notadamente no 
território da artéria cerebral média, que se acompanham de edema. 
 A cirurgia descompressiva interna consiste na retirada total ou parcial de processo 
expansivo intracraniano combinada, por vezes, com a remoção deliberada de 
parênquima nervoso não comprometido. A eventual remoção de parênquima 
cerebral normal justifica-se pela extrema gravidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Indicações de uma punção lombar 
 
 A punção lombar tem indicações específicas, tanto como formas de terapêutica 
como de diagnóstico, suas principais indicações são: 
 Administração de anestesia raquidiana e epidural; 
 Diagnóstico de doenças infecciosas: meningite, encefalite, mielites; 
 Diagnóstico de doenças inflamatórias: esclerose múltipla, Guillain-Barré; 
 Diagnóstico de doenças oncológicas como leucemia; 
 Diagnóstico de doenças metabólicas; 
 Infusão de quimioterápicos e antibióticos. 
 Entretanto, algumas são as contraindicações para a realização desse 
procedimento: 
 Insuficiência cardíaca congestiva grave (por não tolerar o decúbito); 
 Sinais de herniação cerebral (tomografia computadorizada pode ajudar a 
descartar o diagnóstico); 
 Aumento da pressão intracraniana com sinais neurológicos focais (como 
papiledema a fundoscopia); 
 Coagulopatia (risco maior de hematoma espinal, contraindicação relativa); 
 Cirurgia lombar prévia com colocação de próteses/pinos (contraindicação 
relativa, a análise radiológica permite melhor avaliação da realização do 
procedimento).