Agentes agressores em pequenos animais

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Agentes agressores em pequenos animais
Estafilococose
● Bactérias do gênero Staphylococcus
● Comensais normais da pele e da mucosa de cães saudáveis
● Patógenos oportunistas
● Apresentação clínica: pioderma (ou piodermite), seguindo pela otite
externa
● Causas predisponentes: todas que afetem as barreiras físicas, químicas
e biológicas da pele
● Solução: já foi combatido com sucesso com beta-lactâmicos,
macrolídeos ou antibióticos com sulfonamida potencializada
● S. pseudintermedius com resistência a três ou mais classes de
antibióticos é classificado como um estafilococo resistente a múltiplos
medicamentos e, portanto, não é aconselhável substituir uma classe de
antibiótico por outra se o tratamento falhar
● Tratamento:
○ Remover a causa da base
○ Antibióticos segundo as indicações do antibiograma
○ Autovacina
● Zoonose: em humanos se isolou nos pelos das narinas, mas não é uma
bactéria adaptada ao parasitismo em humanos, não resultando em
grandes danos
Papilomavírus
● Pertence a um grupo heterogêneo de vírus DNA epiteliotrópicos, que
infectam as células basais induzindo-as à formação de lesões tumorais,
conhecidas como papilomas ou verrugas, nos epitélios cutâneo e
mucoso
● Descrita em humanos, bovinos, coelhos, alces, girafas, equinos, cães,
ovinos, macacos, alguns tipos de roedores e algumas espécies de aves
● São pequenos e não
envelopados; os anticorpos
são formados, principalmente,
contra as proteínas L1 do
capsídeo
● Papilomatose Canina:
enfermidade
infecto-contagiosa causada
pelo vírus do gênero
Papilomavírus, família
Papillomaviridae
● Doença de caráter neoplásico caracterizado pelo aparecimento de
papilomas, os quais são tumores epiteliais benignos
● É transmissível de um animal a outro por secreções ou sangramentos
dos crescimentos neoplásicos
● Não é transmissível ao homem e nem a outros tipos de animal
● Período de incubação variável de 1 a 2 meses
● Tratamento:
○ Auto limitante
○ Tratamento com vacina autoimune
○ Homeopático com Thuya
○ Antitumoral (vincriscita)
○ Imunomoduladoras
○ Exérese cirúrgica
● Foram registrados também papilomatose em bovinos, equinos, girafas
● Defesa inata contra o vírus:
○ Interferons tipo I (IFN-α e IFN-β), pelos macrófagos e pelas
células NK.
○ Interferons tipo I são produzidos por células infectadas por vírus
e, ao interagir com uma célula não infectada, têm propriedade de
protegê-la contra a infecção, além de colaborar com a resposta
imune adaptativa
○ IFN-y ativam os macrófagos para a destruição do vírus e também
das células NK (células citotóxicas naturais), as quais, pela
liberação de granzima e perforina, destroem as células
infectadas
○ IL-12 (interleucina-sinalizadora entre as células) sendo produzida
por macrófagos e outras células apresentadoras de antígenos,
estimulando as células NK a exercer citotoxicidade e a produzir
mais IFN-y, que por sua vez aumenta o potencial microbicida dos
macrófagos
● Defesa adaptativa contra o vírus:
○ Ativação de células TCD8+ (linfócitos T) que vão exercer
citotoxicidade pelo reconhecimento de antígenos virais via MHC
classe I (complexo de histocompatibilidade maior-reconhecem o
que é deles e o que não é) nas células alvo, e consequente
liberação de granzima e de perforinas com lise das células
infectadas e também dos vírus
○ Ativação das células TCD4+ (célula T efetora), que vão colaborar
com as células B na produção de anticorpos
Microsporum canis
● As dermatofitoses são micoses cutâneas superficiais
● Causadas por fungos filamentosos, hialinos, septados, queratinofílicos
● Afetam o extrato córneo e/ou tecidos queratinizados como pêlos,
unhas, cascos e penas
● Patógenos se adere à superfície dos tecidos queratinizados, o
artroconídio germina e a hifa penetra no estrato córneo, evitando que o
fungo seja eliminado com a descamação do epitélio
● Alguns animais podem carrear os fungos assintomaticamente, servindo
como fonte de contaminação ambiental e de contágio para outros
animais ou seres humanos
● Mecanismo de defesa:
○ fagócitos, que os destroem por meio da produção de NO (óxido
nítrico-tóxico) e de outros componentes secretados por essas
células
○ IFN-y, aumentando a função de neutrófilos e macrófagos, não
havendo evidências de atividade citotóxica por células TCD8+
○ Portanto, pacientes que apresentam neutropenia (menos de 500
neutrófilos/mm3) ou que tenham deficiência da imunidade celular
cursam com frequência com micoses recorrentes e
ocasionalmente desenvolvem formas graves e profundas
Leishmania
● Doença causada por protozoários
● Acomete células do sistema fagocítico mononuclear (monocitos,
histiócitos e macrófagos)
● Formas:
○ Cutânea (úlcera de Bauru) - superfície do corpo
○ Visceral (calazar) - muito mais perigosa
● Família: trypanosomatidae
● Gênero: leishmania
● Várias espécies
○ L. braziliensis
○ L. guyanensis
○ L. amazonensis
○ L. donovani
○ L. chagasi (L. infantum)
● Características do parasita
○ Forma amastigota: dentro das células do hospedeiro vertebrado
○ Forma promastigota: dentro do tubo digestivo dos flebotomíneos
e meios de cultura
● Inoculação
● Patogenia
○ Hiperplasia (aumento no número dos macrófagos)
○ Hipertrofia histiocitária (aumento do tamanho dos macrófagos)
○ Hiperplasia do epitélio (camada germinativa e córnea)
○ Edema e infiltração celular (por linfócitos e plasmócitos)
○ Esplenomegalia, hepatomegalia e alterações na medula óssea
● Sinais e manifestações clínicas
○ Assintomáticas
○ Úlceras indolores na pele e junção mucocutânea
○ Anemia
○ Hemorragias
○ Febre
○ Caquexia
○ Esplenomegalia
○ Anorexia e emagrecimento (desnutrição)
● Ciclo de vida
● Diagnóstico na forma cutânea
○ Raspagem de lesões
○ Biópsia
○ Punção
○ Teste intradérmico para humanos
● Diagnóstico na forma visceral
○ Diagnóstico parasitológico
○ Sorologias
○ Reação de Polimerase em cadeia
● Tratamento humano:
○ Glucantime
● Tratamento alternativo humano:
○ Isetionato de Pentamidina
○ Anfotericina B
○ Obs: apenas quando as cepas são resistentes a glucantime
● Tratamento para cães
○ Milteforan
○ Problema: como só existe um medicamento, ele é extremamente
caro
Ascarídeos
● Vermes que, por causa de ser grande, não conseguem se instalar nas
células e entram no intestino delgado
● Ciclo de vida:
○ Os ovos eliminados com as fezes contêm os embriões de Ascaris
em seu interior. Após alguns dias, ainda dentro do ovo, o embrião
transforma-se em larva, que após passar por duas mudas, pode
infectar quem a ingerir.
○ Os ovos podem contaminar o solo, a água ou alimentos. E assim,
serem ingeridos por um hospedeiro, como o porco ou o homem.
○ Os ovos infectantes ingeridos liberam as larvas no duodeno, no
intestino delgado.
○ Agora livres, as larvas atravessam a parede do intestino delgado
e alcançam a corrente sanguínea.
○ A partir daí, alcançam os pulmões, onde sofrem novas mudas.
Após estarem maduras migram para próximo da cavidade bucal,
o que provoca acessos de tosse, sendo empurradas para a
faringe e engolidas.
○ Assim, retornam aos intestinos, onde se estabelecem
definitivamente e amadurecem sexualmente.
○ É importante saber que os Ascaris adultos não se multiplicam
dentro dos hospedeiros. Os ovos precisam ser eliminados para
desenvolverem larvas. Cada verme fêmea põe diariamente mais
de 200 mil ovos que saem do corpo do hospedeiro através das
fezes.
● Grupo com vários componentes
○ Toxocara canis
○ Toxocara vitulorum
○ Toxascaris leonina
○ Parascaris equorum
○ Ascaris suum
○ Ascaridea galli
● Larva migrans visceral
Ancilostomídeos
● Conhecido como “bicho geográfico”
● Se alimenta do sangue
● Penetra na pele do hospedeiro
● Componentes
○ Ancylostoma caninum (cães)
○ Ancylostoma tubaeforme (gatos)
○ Ancylostoma braziliense (cães)
○ Ancylostoma duodenale (homem)
Dipylidium caninum
● O Dypilidium caninum é um cestóide (verme chato), chamado
vulgarmente de tênia canina ou tênia pepino
● Ciclo de vida:
○ Se fixa nas paredes do intestino delgado do seu hospedeiro e
pode atingir um comprimento de até 60 cm. Seu corpo é
segmentado em peças chamadas deproglotes que contém os
ovos do verme.
○ A forma larval do parasita infecta as pulgas e os piolhos
mastigadores (da espécie que infestam os cães), que são seus
hospedeiros intermediários e atuam como vetores da dipilidiose.
○ Os proglotes são eliminados tanto nas fezes dos animais
infectados, quanto no ambiente e as fases larvais das pulgas se
alimentam desses segmentos do parasita, se infectando.
○ Os cães e gatos são os hospedeiros definitivos, e o homem é
considerado hospedeiro acidental. A transmissão ao hospedeiro
definitivo ocorre quando o animal ingere acidentalmente as
pulgas ou piolhos infectados pela larva cisticercóide do
Dypilidium. Essa ingestão geralmente acontece quando o cão ou
gato lambe ou mordisca a pele na tentativa de aliviar o prurido
causado pela pulga.
Trichuris
● Tricuríase
● Local habitual de parasitismo na fase adulta: intestino grosso
● Manifestações clínicas: enterite, diarreia, cólicas
● Diagnóstico conclusivo: exame parasitológico de fezes
● Tratamento: anti-helmínticos para vermes cilíndricos
Cystoisospora
● Protozoário parasita intracelular
● Local habitual de parasitismo: interior das células do intestino delgado
● Manifestações: diarréia, desidratação, melena, vômito
● Diagnóstico conclusivo: parasitológico de fezes
● Tratamento: sulfas
● Profilaxia
Isospora sp
● Ciclo de vida
Giardia
● Protozoário parasita das mucosas
● Cosmopolita
● Local habitual de parasitismo: intestino delgado
● Manifestações clínicas:
○ Diarréia
○ Emagrecimento
○ Desidratação
○ Náuseas
● Diagnóstico conclusivo: parasitológico de fezes, sorológico
● Tratamento: metronidazol, albendazol
● Profilaxia: igual de todos os outros de transmissão fecal oral
Panleucopenia
● Causada por um parvovírus
● Tropismo por sistema digestivo, medula óssea e órgãos linfóides
● Transmissão por contato direto com qualquer secreção/excreção
● Transmissão indireta, por fômites contaminados
● Altamente transmissível
● Alta mortalidade
● Manifestações relacionadas à queda de linfócitos + desidratação,
diarréia, vômitos, mal estar geral
● Diagnóstico: anamnese + exame clínico + exames complementares
(hemograma e sorologia)
● Tratamento: inespecífico
Parvovírus canino
● Acredita-se ser uma variante do parvovírus felino (agente etiológico da
panleucopenia viral felina)
● Órgãos alvo do vírus: enterócitos e células miocárdicas
● Manifestações clínicas: morte aguda (necrose do miocárdio), gastro
enterite hemorrágica (intestino)
● Diagnóstico: anamnese, exame clínico e exames complementares
(hemograma, sorologia)
● Tratamento: sintomático inespecífico
Parvovírus suíno (PVS)
● Tropismo - células intestinais; mas nas suínas causa infertilidade,
natimortalidade e fetos mumificados (vírus prefere essas últimas células
quando disponíveis pois fazem mais mitoses). Suínos machos,
normalmente, assintomáticos
● Os parvovírus têm como alvo células em alta atividade mitótica, o que
os faz preferir tecidos linfóides no adulto e tecidos embrionários ou
fetais em uma fêmea prenhe
● Diagnóstico:
○ Sorologia (ELISA e hemaglutinação) - Não diferenciam anticorpos
estimulados por infecções naturais das vacinas
○ Isolamento viral (produtos do abortamento)
● Tratamento: praticamente não há devido à apresentação da doença
● Prevenção:
○ Vacinas
○ Quarentena
○ Sêmen certificado
○ Controle sanitário do rebanho
Coronavirose canina (CCoV)
● Cosmopolita
● Boa resistência no ambiente (mais no inverno)
● Porta de entrada: mucosas, especialmente a oral
● Se replica nas vilosidades do intestino delgado
● Manifestações: vômito e diarreia
● Eliminação: excreções e secreções
● Diagnòstico: A + EF + EC
● Tratamento: inespecífico, sintomático, especialmente restabelecimento
do equilíbrio hídrico-eletrolítico, controle de infecções secundárias
Coronavírus felino (FCoV)
● Peritonite infecciosa felina (PIF)
● Felinos domésticos e selvagens
● Cosmopolita
● Imunomediada, sistêmica, progressiva e fatal
Cinomose
● Viral - parasita celular obrigatório
● Gênero Morbillivirus (mesmo gênero e família do Sarampo)
● Família Paramyxoviridae
● Cosmopolita
● Altamente infeccioso
● Agente etiológico:
○ Possui diferentes cepas
○ Algumas altamente virulentas e neurotrópicas
○ O vírus possui um único filamento de RNA e é envolto por
envelope com glicoproteínas virais H e F (proteína de inserção,
proteína de fusão, respectivamente)
● Suscetíveis: cães, raposas, guaxinins, ferrets, hienas, leões, tigres,
pandas vermelhos, focas, entre outros
● Infecção sem manifestações clínicas: gatos doésticos e suínos são
suscetíveis à infecção, porém, nestas espécies não resulta em doença
clínica
● Transmissão
○ Contato direto
○ Por aerossóis e gotículas
○ Liberação do vírus em secreções e exsudatos (após 5 dias, até 2
semanas, mas pode eliminar por até 3 meses)
○ Muitas vezes esta fase é submetida pelo tutor ou pelo próprio
veterinário pois pode ser transitória, rápida e inespecífica
● Patogenia
○ Primeiro infecta monócitos em órgãos linfóides e tonsilas do trato
respiratório superior
○ Em 24h após a infecção, é carreado por estas células, por via
linfática e hematógena, para todo sistema reticuloendotelial
○ Por volta do quarto ao sexto dia de infecção ocorre o primeiro
pico febril e a leucopenia por linfopenia, causada por dano viral
direto a linfócitos T e B
○ A infecção aguda causa apoptose de linfócitos T e B e,
consequentemente, imunossupresão
○ Entre o oitavo e o nono dia de infecção ocorre disseminação
para outros tecidos, epitelial e nervoso
○ Produção de anticorpos neutralizantes, por volta do décimo
quanto dia de infecção
○ O vírus pode ser eliminado da maioria dos tecidos e o animal não
apresenta mais sinais da doença
● Patogenia com produção intermediária de anticorpos
○ O vírus poderá persistir em alguns tecidos como o nervoso, uveal
e tegumentar (coxins)
● Patogenia com produção insuficiente de anticorpos
○ Disseminação do vírus para todos os tecidos incluindo
tegumentar, endócrino, epitélio gastrointestinal, respiratório e
genitourinário
● Manifestações clínicas
○ Sinais sistêmicos
○ Gastroentéricos
○ Dermatológicos
○ Oftálmicos
○ Pulmonares
○ Neurológicos
○ Hipoplasia de esmalte dentário
○ Blefarite
○ Alopecia periocular
○ Ceratoconjuntivite seca
○ Hiperqueratose em plano nasal
○ Dermatite ulcerativa
○ Postular em abdômen
○ Ulceração corneana
○ Encefalite aguda, não supurativa e crônica
○ Pode haver hiperestesia e rigidez cervical
○ Crises convulsivas generalizadas ou focais
○ Sinais cerebelares e vestibulares, paraparesia, tetraparesia,
tremores, ataxia, andar compulsivo, andar em círculos,
vocalização, nistagmo e mioclonias
○ Necrose de substância cinzenta levando a encefalomalácia
○ Desmielinização (aguda = causada pelo vírus; crônica = resposta
imune colabora)
● Patologia clínica
○ Linfopenia
○ Hiperproteinemia (globulinas = anticorpos)
○ Hipoalbuminemia (diminuição da albumina)
○ Anemia
○ Neutropenia
○ Alterações relacionadas à desidratação caso se instale
● Diagnóstico
○ RT-PCR
○ Imunofluorescência indireta
○ ELISA
○ Exame histopatológico
○ Ensaios imunohistoquímicos
○ Visualização de corpúsculos de inclusão de Lentz
○ Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) agudo sem alterações
inflamatórias detectáveis (agudo - detecção de antígeno viral é
mais frequente; crônica - pleocitose linfocítica e aumento de
proteínas, além de aumento de anticorpos contra o vírus)
● Vacinação X diagnóstico
○ RT-PCR e reação de imunofluorescência direta podem ser
positivas em animais recentemente vacinados
○ Esperar 1 mês e meio para evitar resultados falsos-positivos
● Prevenção
○ Identificar, isolar e tratar os doentes
○ Quarentena de animais mais novos
○ Vacinação
○ OBS: os anticorpos maternos neutralizam e impedem os filhotes a
imunização adequada)
● Tipos de vacinas
○ Vivas atenuadas
○ Recombinantes
● Desinfecções
○ Infectividade destruída por
■ Calor
■ Dessecação
■ Solventes lipídicos
■ Detergentes não iônicos e aos desinfectantes
■ Luz ultravioleta
■ Aquecimento a 60°C por 30 minutos
■ pH acima de10,4
■ pH abaixo de 4,4
Toxoplasmose
● Agente etiológico: toxoplasma gondii
● Zoonose que infecta o gato e outras espécies de vertebrados, inclusive
o homem
● Infecção cosmopolita
● Em termos globais, estima-se que entre ⅓ e ¼ da população esteja
infectada
● A grande importância da toxoplasmose decorre de infecções em
gestantes e pacientes humanos imunocomprometidos, que podem
produzir complicações graves e potencialmente fatais
● Descrito pela primeira vez em 1908 em um “gundi”, pequeno roedor
silvestre silvestre, comum no sul da Tunísia
● Protozoário intracelular obrigatório
● Alta infecciosidade e baixa patogenicidade
● Habitat
○ Felídeo não imune: forma sexuada (se reproduz de forma sexuada
apenas nos felídeos, que acaba eliminando os oocistos nas fezes.
Por esse motivo são considerados culpados)
○ Líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal)
○ Pode ser encontrado em vários tecidos e células (menos
hemácias)
● Morfologia:
○ Oocisto - nas fezes dos felinos - infecta o homem:
■ Forma de resistência ambiental
■ Solo úmido e sombrio, sexuada
■ Produzidos em células intestinais de felídeos não imunes
■ Após a esporulação: dois esporocistos, cada um com
quatro esporozoítos
○ Taquizoíta - fase que estão livres e por isso se reproduzem
rapidamente
■ Forma grosseira de banana ou meia-lua, fase aguda (forma
livre)
■ Móvel, infectante, interior de células
■ Assexuada (multiplicação rápida)
■ Pouco resistentes à ação do suco gástrico
■ Encontrados em líquidos orgânicos e células (pulmonares,
hepáticas, nervosas)
■ Núcleo em posição quase central
○ Bradizoíta - fase em que ficam presos em uma espécie de bolsa
■ Encontrados em vários tecidos (transmissão), fase crônica -
cistos
■ Metabolismo lento, assexuada
■ Parede do cisto é resistente e elástica (resistência à ação
dos mecanismos imunológicos)
■ Podem permanecer viáveis por anos
■ Mais encontrados na fase crônica
● Transmissão
○ Ingestão de oocisto nas fezes de gatos: moscas, caixas de areia
○ Ingestão de cistos presentes na carne crua ou mal cozida
○ Ingestão ou inalação de taquizoítos (leite ou saliva)
○ Congênita ou transplacentária
○ Transplantes: contaminação através de órgãos ou tecidos
contendo formas bradizoítas encistadas
● Ciclo biológico - ciclo heteroxênico (envolve hospedeiros diferentes)
● Hospedeiro intermediários: homem, mamíferos, aves, roedores, primatas,
etc (fase assexuada)
○ Ingestão de oocistos contendo esporozoítos, taquizoítos (mucosa
estomacal: destruição ou mucosa oral: evolução) ou bradizoítos
○ Intensa multiplicação no epitélio intestinal
○ Circulação - invade células do organismo
○ Divisões sucessivas - até a transformação em bradizoítas
○ Invasão de novas células (linfonodos mesentéricos - órgãos)
○ Evolução: morte do hospedeiro (ex: fetos e imunocomprometidos)
ou diminuição (surgimento de anticorpos)
● Endogenia (forma assexuada) do T. gondii
○ Inicialmente formam-se dois conóides filhos, no citoplasma do
trofozoíto, e um núcleo com aspecto recurvado (em forma de U)
○ Completa-se a divisão do núcleo e a individualização estrutural
dos trofozoítos-filhos
○ Os dois novos trofozoítos separam-se abandonando os restos da
célula-mãe
● Patogenia
○ Cepa do parasita, mais virulenta ou menos virulenta
○ Resistência individual
○ Estado imunitário da pessoa, uns mais susceptíveis que outros
○ Infecções oportunistas (imunocomprometidos)
○ Toxoplasmose congênita: placenta mais permeável ao final da
gestação, porém, maiores sequelas no início da gestação
○ As consequências ao feto dependem da capacidade dos
anticorpos maternos protegem o feto a exposição ao toxoplasma
● Toxoplasmose Congênita ou neonatal
○ Os hospedeiros com infecção crônica não contaminam seus
filhos durante o desenvolvimento uterino, mas se contraírem
durante o período de gestação, estão sujeitas a riscos de alta
gravidade
○ O curso da doença parece depender da idade que tenha a
gestação quando se der a infecção, e da capacidade dos
anticorpos maternos para proteger o feto
● Diagnóstico clínico
○ Praticamente impossível concluir sem auxílio laboratorial
○ As suspeitas são grandes nos casos retinocoroidite
● Diagnóstico parasitológico
○ Exame de fezes, só para felinos e lembrar que haverá liberação de
oocistos apenas num período limitado
● Isolamento de toxoplasmas
○ Inoculação intraperitoneal do material suspeito em animais de
laboratório, como camundongo jovem
○ Examinar depois de 6 a 10 dias
● Diagnóstico imunológico
○ PCR
○ Técnica de ELISA para IgM e IgG (pesquisa de anticorpos
específicos)
○ Reação de Imunofluorescência Indireta (teste mais utilizado
devido a facilidade de execução e interpretação de resultados)
○ Reação de Hemaglutinação Indireta, Reação de Aglutinação do
látex, reação de fixação do complemento
● Profilaxia
○ Lavar as mãos após manipular carne crua
○ Cozinhas carne >60°C ou congelar <20°C
○ Evitar carne, ovos, leite crus
○ Lavar frutas, legumes, verduras
○ Evitar contato com gatos/suas fezes
○ Esterilização de caixas com água fervente
○ Evitar manipular terra, areia, locais úmidos sombrios e telhados
○ Realizar exames sorológicos pré-natal
● Tratamento (só adianta tratar se for na fase de taquizoíta)
○ Sulfadiazina (inibe produção de ácido fólico, consequentemente,
síntese de DNA)
○ Pirimetamina - em associação com as sulfas
○ Clindamicina - quando há intolerância às sulfas, como medicação
alternativa, via endovenosa
○ Espiramicina
● Curiosidade
○ Cerca de ⅓ da população mundial está contaminada, mas na
maior parte do tempo ele permanece dormente
○ Segundo novas pesquisas, ele pode causar inflamações que, ao
longo do tempo, danificam as células cerebrais
○ Relacionam essa infecção a depressão
Leptospirose
● Bacteriose
● Zoonose
● Descrição do agente agressor
○ Bactéria Leptospira spp
○ Helicoidais
○ Móveis
○ Aeróbias obrigatórias, mas suportam microaerofilia
○ pH ideal para crescimento: 7,0 - 7,2
○ Exigente quanto às condições nutricionais do meio de cultivo
○ Sorologicamente há distinção de 250 a 300 sorovares
● Ciclo biológico
● FOTO
● Epidemiologia
○ Urbana - roedores, enchentes, ausência de saneamento
○ Rural - animais de produção, produtos de abortamento, urina dos
infectados, ciclo envolvendo animais silvestres, secreções e
descargas cervicais e vaginais dos animais infectados
(corrimento urogenital) e sêmem
○ Existem portadores assintomáticos por longos períodos, que
representam importantes fontes de infecção para outros
susceptíveis
● Prevenção
○ Controle de roedores
○ Vacinação
○ Evitar contato com água de enchentes
○ Evitar comer alimentos sem higienização adequada
● Sinais clínicos
● Bacteremia -> sepse
● Infecção de diversos órgãos
● Manifestações mais comuns:
○ Febre
○ Icterícia
○ Hepatopatia
○ Nefropatia
● Respostas imunes
○ Imunidade principalmente humoral, envolvendo a opsonização de
leptospiras por fagócitos como macrófagos e neutrófilos
○ Ressaltam a interação de anticorpos específicos, complemento e
macrófagos como responsáveis pelo efeito bactericida sobre
amostras patogênicas de Leptospira
Felv
● Vírus da família Retroviridae
● Vírus da leucemia
● Imunossupressores
● Principais tipos de vírus quanto à morfologia
● Transmissão
○ Contato direto ou indireto
○ Secreções nasais ou saliva de um outro felino infectado e/ou com
objetivo que esteve em contato com um animal infectado
○ A transmissão também ocorre através da placenta e pela
imunidade passiva na amamentação
● Diagnóstico
○ O diagnóstico é feito através do teste rápido sorológico que é o
ELISA, PCR e IFA
○ O diagnóstico para FELV é feito por meio da detecção da
proteína p27 do capsídeo
○ Já para o FIV, o melhor marcador da infecção é a detecção de
anticorpos da classe IgG
FIV
● Vírus da imunodeficiência
● Família Retroviridae
● Gênero lentivírus
● Transmissão
○ Através do contato direto com um gato infectado sendo por
mordeduras, arranhaduras e em alguns casos, pode ser
transmitida na gestação através da placenta
● A infecção leva o animal a uma imunossupressão, consequentementeo
animal fica exposto a doenças secundárias
● Diagnóstico
○ Feito através do teste rápido sorológico como ELISA, PCR e IFA
Dirofilariose
Dirofilaria immitis
● Aspectos macroscópicos dos adultos
○ Cilíndricos
○ Alongados
○ Machos 16 cm, com cauda em espiral frouxa
○ Fêmeas 30cm
● Aspectos microscópicos das microfilárias
○ 307 a 332 um de comprimento
○ 6,8 um de largura
● Localização dos parasitas no hospedeiro
○ Adultos habitualmente se localiza no sistema cardiovascular
○ Ventrículo direito
○ Artéria pulmonar
○ Veia cava posterior
● Ciclo de vida do verme no coração do cão
● Imunologia
○ Testes detectam partículas antigênicas dos parasitas, outros
detectam anticorpos
○ Sabe-se que a formação de anticorpos não é suficientemente
protetora nos casos de dirofilariose, as infecções persistem por
anos
● Tratamento
○ Melarsomina
○ Microfilaricida
Dirofilariose
● Dirofilaria immitis
○ Cilíndricos
○ Alongados
○ Machos 16cm, com cauda em espiral frouxa
○ Fêmeas 30cm
● Aspectos microscópicos das microfilárias
○ 307 a 332 um de comprimento
○ 6,8 um de largura
● Localização dos parasitas no hospedeiro
○ Os adultos, habitualmente, se localizam no sistema
cardiovascular: ventrículo direito, artéria pulmonar e veia cava
posterior
● Ciclo de vida
● Imunologia
○ Testes detectam partículas antigênicas dos parasitas, outros
detectam anticorpos
○ Sabe-se que a formação de anticorpos não é suficientemente
protetora nos casos de dirofilariose, as infecções persistem por
anos
● Tratamento: melarsomina ou microfilaricida
Ehrlichia
● Doença do carrapato
● No final na década de 60 a Ehrlichia voltou a ser incriminada por
doenças hemorrágicas em cães, anteriormente acreditava-se que os
cães eram envenenados pelos inimigos de guerra
● No Brasil, o primeiro caso foi relatado em Belo Horizonte, MG, em 1973;
depois no Rio de Janeiro; em 1985 em Santa Maria RS e em 1988 outro
caso em Curitiba, PR
● Hoje em dia está disseminada por todo o território nacional
● Ehrlichia platys em cães: foco de parasitismo são as plaquetas
● Ehrlichia platys em gato
● Trombocitopenia cíclica, a cada 7 a 14 dias
● Infecta apenas plaquetas (nunca leucócitos)
● Forma arredondada ou oval
● Faz divisão binária
● Suspeita-se
● Patogenia
○ Trombocitopenia cíclica
○ Diminuição da agregação plaquetária
○ Linfadenopatía generalizada
○ Hiperplasia megacariocítica na medula (na fase aguda)
○ Com o tempo, as características cíclicas diminuem e fica mais
evidente a trombocitopenia, além de diminuição nas contagens
dos leucocitos e hemacias, sem, contudo, caracterizar quadro de
anemia e leucopenia. Quando há anemia e leucopenia, são
brandas
○ Raramente os cães apresentam hemorragias significativas
○ Pode haver hipergamaglobulinemia (muito anticorpo)
● Diagnóstico
○ Parasitológico direta
○ Imunofluorescência indireta (pesquisa anticorpos)
■ Passo 1: antígeno microbiano é colocado numa lâmina e
tratado com um fixador químico
■ Passo 2: diluições do soro do paciente são incubadas com
o antígeno na lÂmina e então aderidas
■ Passo 3: um anticorpo (conjugado) marcado com molécula
fluorescente é adicionada
○ PCR
○ ELISA
■ Passo 1: Antigen - coated well
■ Passo 2: Block non-specific binding sites
■ Wash
■ Passo 3: Add patent’s serum (antibody)
■ Wash
■ Passo 4: Add enzyme - conjugated antibody
■ Wash
■ Passo 5: Add substrate and measure color
Babesia
● Taxonomia da Babesia canis
● Phylum
● Atualmente tem 3 variedades
● No Brasil, provavelmente
● Babesia canis
○ Parasitas intraeritrocitários
○ Se dividem por divisão binária
○ Piriformes, ovais, alongadas ou amebóides
○ Única ou a pares
● Ciclo de vida
○ Nos mamíferos simples, sempre dentro das hemácias e com
divisões assexuadas
○ Nos carrapatos mais complexos, com união de gametas no
interior
● Transmissão
○ Inoculação dos esporozoítos no repasto sanguíneo dos Ixodídeos
○ Também há transmissão transovariana do carrapato fêmea para
a prole
● Patogenia
○ Ação hemolítica
○ Anemia regenerativa
○ Hemoglobinúria
○ Bilirrubinemia
○ Hemoglobinemia
○ Hiperplasia do sistema fagocítico mononuclear (aumento
● Sinais clínicos
○ De hiperaguda a subclínica
○ Mais intensa em filhotes
○ Mucosas pálidas
○ Anorexia
○ Icterícia
○ Febre
○ Apatia ou depressão (tristeza parasitária)
○ Hepato e esplenomegalias
○ Emaciação
○ Hemoglobinúria
● Hematologia
○ Anemia regenerativa
○ Retículos, anisocitose e policromasia
○ Monócitos com intensa atividade fagocitária
● Tipos de diagnósticos
○ Clínico
○ Parasitológico
■ Esfregaço: muito específico e pouco sensível
○ Imunológico
■ Imunofluorescência indireta (IFI)
■ ELISA (IgM e IgG)
■ PCR
Babesiose felina
● Filo protozoa
● Subfilo: Apicomplexa
● Ordem: Piroplasmida
● Família: Theileriidae
● Gênero: Cytauxzoon
● Espécie: Cytauxzoon felis
● Citauxzoon e a Cytauxzoonose felina
○ O sequenciamento e clonagem indicam a proximidade com
Babesia e Theileria
○ Existem casos relatados em gatos domésticos e selvagens
● Cytauxzoon felis
○ Possui duas fases: uma intraeritrocitária e uma tecidual
○ Redondo ou oval com núcleo marginal
○ Normalmente, cada hemácia contém um, mas pode conter até
quatro
○ São envoltos em dupla membrana (vistas apenas em microscopia
eletrônica)
○ Nos tecidos aparecem como esquizontes contendo inúmeros
merozoítos
○ São vistos especialmente em células retículo endoteliais e
macrófagos
○ Os vasos sanguíneos dos pulmões, baço, linfonodos, medula
óssea e fígado apresentam maior número de células parasitadas.
Também podem ser vistas em células de rim, cérebro e coração
○ Dentro dos eritrócitos faz multiplicação por fissão binária
○ Nos tecidos replica-se por esquizogonia dando origem a
merozoítas
○ Ao que tudo indica há a necessidade de carrapatos para se
completar o ciclo de vida e é por eles que os parasitas são
transmitidos de um gato a outro
○ No Brasil, ainda não foi feita a constatação de qual carrapato
seria o hospedeiro invertebrado
○ A transmissão transplacentária foi observada
● Sensibilidade e resistência à infecção por Cytauxzoon felis
○ O lince convive bem com o parasita e não apresenta sinais
clínicos da doença
○ Já os gatos domésticos, animais onde se diagnostica raramente
a infecção por Cytauxzoon felis, podem apresentar sinais clínicos
e até a morte
● Patogenia
○ Pela invasão e multiplicação dos parasitas há liberação de
citocinas, o que pode levar a febre e necrose celular
○ As células parasitadas dos vasos sanguíneos podem levar à
oclusão dos mesmos, resultando em congestão, anóxia, mais
necrose e toxemias
○ Eritrofagocitose pode levar à anemia, bilirrubina e icterícia
○ Os parasitas podem invadir o compartimento medular resultando
em anemia e trombocitopenia
● Aspectos clínicos
○ Normalmente sistêmica, progressiva e fatal
○ Sem sinais clínicos específicos
○ Anorexia
○ Depressão
○ Membranas mucosas pálidas
○ Febre de 41° C ou mais
○ Icterícia
○ Desidratação
● Aspectos clínicos em animais com a doença em estágio avançado
○ Sensibilidade à palpação
○ Dispnéia
○ Esplenomegalia
○ Alteração no sistema nervoso
○ Vocalizações sem explicação aparente
● Evolução da doença
○ Os gatos normalmente morrem após poucos dias do início dos
sinais clínicos
○ Entretanto, já há relatos de animais que sobrevivem à infecção e
também portadores assintomáticos
○ Leucopenia, trombocitopenia e anemia
● Diagnóstico
○ Piroplasmas dentro dos eritrócitos
○ Esquizontes no citoplasma de células reticuloendoteliais.
Citologia aspirativa de medula óssea, baço e linfonodos pode
revelar fagócitos mononucleares gigantes com esquizontes
○ Os corpúsculos podem ser confundidos com Babesia felis e
corpúsculos de Howell Jolly
● Tratamento
○ Dipropionato de imidocarb
○ Aceturato de diminazina
○ Heparina
Hepatozoon canis
● Não há relatos de infecção por Hepatozoon em gatos domésticos, mas
sim em gato-do-mato (Felis tigrina) no Brasil
● Classificação
○ Filo: Apicomplexa
○ Classe: Sporozoa
○ Subclasse: Coccidia
○ Subordem: Adeleina
○ Família: Hepatozoidae
○ Gênero: Hepatozoon
○ Espécie: Hepatozoon canis
● Hepatozoon canis
○ Transmitidapelo Rhipicephalus sanguineus, ocorre na Europa,
Ásia e África
○ Sua manifestação clínica varia desde uma forma subclínica, em
cães aparentemente sadios, até uma doença debilitante severa,
caracterizada por anemia e letargia
● Hepatozoon americanum
○ Transmitida pelo Amblyomma maculatum
○ Recentemente descrita somente no sul dos Estados Unidos
○ Sinais clínicos: miosite e lesões osteo proliferativas
● Ciclo de vida do Hepatozoon nos carrapatos
○ Os carrapatos se infectam ao ingerirem sangue com gamontes
(gametócitos) no interior de neutrófilos e monócitos
○ No intestino do vetor invertebrado ocorre a fusão dos gametas e
formação do oocineto. Estes são móveis, atravessam a parede
intestinal, caem na hemocele (hemolinfa), que se desenvolvem a
oocistos
○ Cada oocisto maduro possui 30 a 50 esporocistos cada um com
16 esporozoítos aproximadamente
○ Os cães se infectam ao ingerirem carrapatos com oocistos na
hemocele
○ Nos cães o protozoário apresenta um estágio nos tecidos e outro
no sangue
○ Pela ingestão dos oocistos liberam os esporozoítos que penetram
a parede intestinal e via hematógena vão ao baço, linfonodos,
fígado, medula óssea, pulmões e músculos
○ Dão origem aos (merontes e cistos) esquizontes contendo micro
merozoítos que darão origem a gamontes após penetrarem nos
neutrófilos
○ Os macro merozoítos continuam no ciclo esquizogônico
● Achados clínicos relacionados à Hepatozoonose
○ Assintomáticas
○ Febre
○ Anorexia
○ Emaciação
○ Anemia arregenerativa (medula não está produzindo células
novas) normocítica e normocrômica (palidez de mucosas)
○ Corrimento ocular
○ Fraqueza em membros posteriores
○ Poliúria e polidipsia
○ Todos sinais de doenças de caráter crônico e debilitante
● É comum encontrar Hepatozoon conjuntamente com outros agentes
infecciosos
○ Erliquiose
○ Babesiose
○ Parvovirose
○ Toxoplasmose
● Diagnóstico da Hepatozoonose
○ Diagnóstico clínico
○ Diagnóstico laboratorial:
■ Gamontes em sangue periférico
■ Imunofluorescência indireta (IFI) onde são utilizados como
antígenos leucócitos parasitados
■ Biópsia muscular
● Miosite piogranulomatosa
● Necrose muscular
● Atrofia muscular
● Presença do Hepatozoon em abundância entre as
fibras musculares
● Tratamento
○ Tetraciclina
○ Dipropionato de imidocarb
○ Na França usam toltrazuril
Mycoplasma
● Mycoplasma haemofelis
● Mycoplasma haemocanis
● Parasitas de hemácias, normalmente ficam na membrana
Trypanosoma evansi
● Considerado parasita do sangue e dos tecidos
● Célula alongada com flagelo livre - membrana ondulante
● Transmitida por moscas que chupam sangue
● Protozoário não necessita de hospedeiro para se multiplicar
● Reprodução assexuada
● Ciclo de vida