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Gram-positivos de Importância Médica Cocos Gram-positivos -Staphylo, Strepto e Entero Parasitologia Características Gerais Parece espessa rica em peptideoglicano, ac tecoicos e lipoteicocos (geralmente desesncadeiam resposta imune no hospedeiro). Os cocos gram-positivos staphylococus produzem catalase, formando bolhas de oxigênio ao se colocar a colônia na presença de peróxido de hidrogênio. Strepto e enterro são catalse negativo. Staphylo tem muitos genes de virulência. O S. aureus é a coagulase positivo de maior importância. O Staphylococus argenteus também é uma bactéria recente que aparentemente é muito importante. Os Staphylococus coagulase-negativos são representados pelo S. epidermidis (geralmente hospitalar associada a dispositivo medico invasivo), S. haemolyticus, S. saprophyticus (comum em ITU em mulheres, principalmente as que se tornaram sexualmente ativas. Catalse negativo são os Streptococus e os Enterococus (faecalis e faecium) Staphylococcus argenteus 10% de divergência do aureus, colônias não pigmentadas em agar chocolate devido a falta de operon, diferentemente do aureus. Laboritorialmente e fenotipicamente é praticamente impossível distinguir ela do aureus. Ela possui os mesmo perfis de virulência e resistência do aureus. Staphylococcus aureus Produz estapfilo chantina que protege do estresse oxidativo, destruição por neutrófilos. Fermenta manitol, mudando ph do meio, deixando-o amarelado. Fatores de virulência: proteínas ligadoras a proteína da matriz extracelular do hospedeiro. Como elas também estão em dispositivos médicos, facilita a produção de biofilme. Ela possui também uma proteína que converte fibrinogênio em fibrina, que reveste a bactéria impedindo os anticorpos de se ligar a membrana da bactéria. Coloca a bactéria em plasma de coelho e observa se houve ou não coagulação, para determinar se é S. aureus. Ele também possui a proteína A que se liga a porção FC da imunoglobulina, assim os fagócitos que não tem esse receptor não conseguem completar resposta imune. Essa proteína A também é secretada, quando isso acontece ela é reconhecida pelos linfócitos B ela é internalizada, processada e a célula apresenta fragmentos para o CD4 que estimulam produção de plasmócitos com afinidade maior pelo receptor FC. É uma produção proposital para esses plasmócitos revestirem o aureus e protegerem ele. Ele possui um superantígeno que ativa linfócito T sem que haja necessicade de apresentação por um linfócito B, ativando vários linfócitos T, com uma secreção intensa de citocinas que levam a vasodilatação causando choque tóxico (TSST1). Elas são capsuladas que impedem a formação do complemento. Doenças: • Mediadas por toxinas: Síndrome da Pele Escaldada, mediada por toxinas espoliativas (também causam impetigo bolhoso, que é a forma localizada) ETA e ETB, que destroem os desmossomos da camada granulosa, desprendendo a epiderme. Antes era comum em neonatos, agora é comum também em imunocomprometidos.; intoxicação alimentar por enterotoxinas que são termoestáveis, superantígenos que geram grande secreção de agua e eletrólitos, causando vômitos e diarreia com ausência de febre (estafilococcias); choque tóxico causada pela toxina 1 da síndrome do choque toxico, antigamente associado a tampões vaginais, agora também cirúrgicos, como tampões no nariz; infecções supurativas como impetigo, foliculite (impetido envolvendo folículo piloso) e furúnculo e carbúnculo (é mais grave porque é a coalescência de vários furúnculos formando um abcesso). • Infecções graves: endocardite e bacteremia: em válvulas naturas ou depois de um ano após a troca de prótese valvar (antes de 1 ano: coagulase negativo); pneumonia e empiemas, existe uma cepa resistente e amoxilina, nesse gene de resistência tem a enzima PVL que gera necrose no tecido, isso em uma PAC, tornando-a em pneumonia necrotizante, de rápida evolução; osteomielite, infecção da medula e osso, associada a trauma, geralmente, as vezes necessitando de amputação de membro acometido, muito grave. O aureus está na osteomielite aguda e crônica. Várias proteínas do aureus interagem com a MEC do hospedeiro, então ele tem facilidade em formar biofilme na superfície óssea e invade osteoclastos e osteoblastos. Quando o aureus está interagindo com células do hospedeiro, ele muda sua morfologia, para se adaptar; artrite séptica, consequência de infecção de corrente sanguínea, onde a bactéria transloca para a articulação, local de difícil acesso de antibióticos, é uma infecção secundária. Comunitario: oxacilina. Se resitente, outra clássica que não seja beta lactâmico. Ambiente hospitalar: vancomicina, ou dactomicina, streptograminas ou oxodidinonas, aminoglicosídeos em doses elevadas (checar se paciente é nefropata e etc.). hVISA: quando há alo de inibição visível na placa, pelo disco de antibiótico, mas dentro do halo há subpopulação heteroresistente, ou seja, heteroresistencia intermediaria. Se resistente a vanco, não se usa beta lactâmicos. Mas se não há outra opção terapêutica, com paciente resistente a beta lactâmico (meticilina) ou vanco, usa as duas drogas, porque aparentemente a bactéria precisa escolher uma resistência. Staphylo Coagulase Negativo Epidermidis, microbiota de pele, importante no contexto neonatal. Saprofítcos em ITU comunitário. Streptococus Gram positivos em arranjo de cadeias curtas ou longas, catalase negativos, avaliados pela interação deles com ágar sangue (hemólise). Podem ser alfa, beta ou gama hemolíticos. Alfa fazem hemólise parcial, beta hemólise total e gama não fazem hemólise. Também usa sorotipagem com antígenos de superfície, sorologia de Lancefield, interessam o sorogrupo A e B. Espécies importantes: pyogenes beta hemolítico grupo a, trata com betalactamicos, e em situações mais graves outra droga que iniba, por exemplo, síntese proteica. agalactiae beta hemolítico grupo b pneumoniae beta ou gama hemolítico não tipável pela sorologia de lancefield. Streptococus Proteina M, importante aftor de virulência que impede fagocitose na ausência de anticorpos específicos, exotoxinas pirogenias (eritrogenias) que causam o eritema da escarlatina, alteram a permeabilidade vascular. Há também capsula de acido hiauluronico, igual o nosso, C5a peptidade, estreptolisinas S e O (O a gente produz anticorpos, então podem ser quantificados), estreptoquinases, DNAse e hialuronidase e receptor da plasmina associado à nefrite. Infecções supurativas: faringite, geralmente de 5 a 15 anos, com acometimento das amigdalas e faringe, que ficam edemaciadas, hiperemiadas, e produzem pus, gera taquicardia, causam prostação; escarlatina, que é consequência da faringite (24-48h depois da faringite), doença exantemática causada por toxinas eritrogenias, surge no tórax e depois vai para extremidades preservando palma das mãos e planta dos pés e região perioral. É um exantema micropapular (aspecto de lixa) e língua de morango. No final ocorre descamação das pontas dos dedos; impetigo crostroso/pioderma, erisipela (infecção tec celular subcutâneo), acometimento de vaso linfático conseguindo diferencias tecido são do lesado, geralmente ligado a picada de inseto, tratamento ambulatorial, celulites acomete tec celular subctutaneo mais profundo, geralmente ligado a trauma cortocontuso, tratamento hospitalar pelo risco de fasceite necrosante, geralmente mais pelo aureus; síndrome do choque tóxico estreptocócico, pelos superantígenos, excesso de toxinas, e etc. Não supurativas: febre reumática, geralmente após a faringoamigdalite por cepa reumatogenica em individuo com predisposição genética. Pode evoluir em Coreia de Sydenham, eritema marginado e nódulos subcutâneos. Diagnostica com artrite migratória em grandes articulações, pancardite(taquicardia desproporcional a febre) e acometimento de tec subcutâneo e nódulos subcutâneos). É grave e trata a vida inteira com bezentacil; glomerulonefrite aguda, precisa de predisposição genética e cepa nefrogenica, que produz receptor da plasmina associada à nefrite (NAPLr) e SpeB. Pode surgir após infecção de pele. FEBRE REUMÁTICA NÃO É ASSOCIADA A INFECÇÃO DE PELE, DIFERENTEMENTE DA GLOMERUNEFRITE. Streptococus pneumoniae Diplococo gram positivo, causa muito a PAC. Ele tem aumentado a sua resitencia. Também causa, além da PAC a meningite e a bacteremia. Na meningite, quando em tratamento, possui maior mortalidade do que a neisseria, além de gerar mais sequelas. Microorganismo encapsulado (vários sorotipos, vacinas produzidas considerando seus sorotipos de capsula), destrói IgA, tem adesinas importantes para colonização. Streptococus agalactiae Coloniza TGI feminino, investigado em gestante a partir da 35º semana de gestação. Única espécie que possui o antígeno do grupo Bacteriuira sintomática (>100,000unidades formadoras de colônia) deve ser tratada, e não precisa colher swab porque já considera a gestante como colonizada cultura positiva na urina durante a gestação não colhe mais swab e trata pré e pós parto. Utiliza teste de CAMP (semeia aureus no meio e agalactiae ao lado, que junta as proteínas dele com o aureus e potencializa a hemólise dele). GBS, strepto do grupo B de Lancefield. Enterococcus Microbiota natural, são o faecalis e o faecium. Quando associados por infecção é por translocação, principalmente em indivíduos imunocomprometidos. Causam ITU, endocardites, bacteremis, infecções de feridas, pélvicas e intra-abodminais. Ela tem baixa virulência mas é muito resistente. O que possui gene VAN-A e VAN-B são resistentes a vancomicina. São resistentes a lise por neutrófilos. Galoliticus associado a câncer colorretal. Quando em contato com enterócitos aumenta algumas proteínas associadas ao ciclo celular, causando câncer. ↳↓↑↪→→● Lívia Alves
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