Gram Positivos de Importância Médica

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Gram-positivos de Importância 
Médica 
Cocos Gram-positivos -Staphylo, Strepto 
e Entero 
Parasitologia 
 
Características Gerais 
Parece espessa rica em peptideoglicano, ac 
tecoicos e lipoteicocos (geralmente desesncadeiam 
resposta imune no hospedeiro). 
Os cocos gram-positivos staphylococus 
produzem catalase, formando bolhas de oxigênio ao 
se colocar a colônia na presença de peróxido de 
hidrogênio. Strepto e enterro são catalse negativo. 
Staphylo tem muitos genes de virulência. O S. 
aureus é a coagulase positivo de maior importância. O 
Staphylococus argenteus também é uma bactéria 
recente que aparentemente é muito importante. 
Os Staphylococus coagulase-negativos são 
representados pelo S. epidermidis (geralmente 
hospitalar associada a dispositivo medico invasivo), S. 
haemolyticus, S. saprophyticus (comum em ITU em 
mulheres, principalmente as que se tornaram 
sexualmente ativas. 
Catalse negativo são os Streptococus e os 
Enterococus (faecalis e faecium) 
 
Staphylococcus argenteus 
10% de divergência do aureus, colônias não 
pigmentadas em agar chocolate devido a falta de 
operon, diferentemente do aureus. Laboritorialmente 
e fenotipicamente é praticamente impossível 
distinguir ela do aureus. Ela possui os mesmo perfis 
de virulência e resistência do aureus. 
 
Staphylococcus aureus 
Produz estapfilo chantina que protege do 
estresse oxidativo, destruição por neutrófilos. 
Fermenta manitol, mudando ph do meio, deixando-o 
amarelado. 
Fatores de virulência: proteínas ligadoras a 
proteína da matriz extracelular do hospedeiro. Como 
elas também estão em dispositivos médicos, facilita a 
produção de biofilme. Ela possui também uma 
proteína que converte fibrinogênio em fibrina, que 
reveste a bactéria impedindo os anticorpos de se ligar 
a membrana da bactéria. 
Coloca a bactéria em plasma de coelho e 
observa se houve ou não coagulação, para 
determinar se é S. aureus. 
Ele também possui a proteína A que se liga 
a porção FC da imunoglobulina, assim os fagócitos 
que não tem esse receptor não conseguem 
completar resposta imune. Essa proteína A também 
é secretada, quando isso acontece ela é reconhecida 
pelos linfócitos B ela é internalizada, processada e a 
célula apresenta fragmentos para o CD4 que 
estimulam produção de plasmócitos com afinidade 
maior pelo receptor FC. É uma produção proposital 
para esses plasmócitos revestirem o aureus e 
protegerem ele. 
Ele possui um superantígeno que ativa 
linfócito T sem que haja necessicade de apresentação 
por um linfócito B, ativando vários linfócitos T, com 
uma secreção intensa de citocinas que levam a 
vasodilatação causando choque tóxico (TSST1). 
Elas são capsuladas que impedem a formação 
do complemento. 
Doenças: 
• Mediadas por toxinas: Síndrome da Pele 
Escaldada, mediada por toxinas espoliativas 
(também causam impetigo bolhoso, que é 
a forma localizada) ETA e ETB, que 
destroem os desmossomos da camada 
granulosa, desprendendo a epiderme. 
Antes era comum em neonatos, agora é 
comum também em 
imunocomprometidos.; intoxicação 
alimentar por enterotoxinas que são 
termoestáveis, superantígenos que 
geram grande secreção de agua e 
eletrólitos, causando vômitos e diarreia 
com ausência de febre (estafilococcias); 
choque tóxico causada pela toxina 1 da 
síndrome do choque toxico, antigamente 
associado a tampões vaginais, agora 
também cirúrgicos, como tampões no 
nariz; infecções supurativas como 
impetigo, foliculite (impetido envolvendo 
folículo piloso) e furúnculo e carbúnculo (é 
mais grave porque é a coalescência de 
vários furúnculos formando um abcesso). 
• Infecções graves: endocardite e 
bacteremia: em válvulas naturas ou depois 
de um ano após a troca de prótese valvar 
(antes de 1 ano: coagulase negativo); 
pneumonia e empiemas, existe uma cepa 
resistente e amoxilina, nesse gene de 
resistência tem a enzima PVL que gera 
necrose no tecido, isso em uma PAC, 
tornando-a em pneumonia necrotizante, 
de rápida evolução; osteomielite, infecção 
da medula e osso, associada a trauma, 
geralmente, as vezes necessitando de 
amputação de membro acometido, muito 
grave. O aureus está na osteomielite 
aguda e crônica. Várias proteínas do 
aureus interagem com a MEC do 
hospedeiro, então ele tem facilidade em 
formar biofilme na superfície óssea e 
invade osteoclastos e osteoblastos. 
Quando o aureus está interagindo com 
células do hospedeiro, ele muda sua 
morfologia, para se adaptar; artrite séptica, 
consequência de infecção de corrente 
sanguínea, onde a bactéria transloca para 
a articulação, local de difícil acesso de 
antibióticos, é uma infecção secundária. 
Comunitario: oxacilina. Se resitente, outra 
clássica que não seja beta lactâmico. 
Ambiente hospitalar: vancomicina, ou 
dactomicina, streptograminas ou oxodidinonas, 
aminoglicosídeos em doses elevadas (checar se 
paciente é nefropata e etc.). hVISA: quando há alo de 
inibição visível na placa, pelo disco de antibiótico, mas 
dentro do halo há subpopulação heteroresistente, ou 
seja, heteroresistencia intermediaria. Se resistente a 
vanco, não se usa beta lactâmicos. Mas se não há 
outra opção terapêutica, com paciente resistente a 
beta lactâmico (meticilina) ou vanco, usa as duas 
drogas, porque aparentemente a bactéria precisa 
escolher uma resistência. 
 
Staphylo Coagulase Negativo 
Epidermidis, microbiota de pele, importante 
no contexto neonatal. 
Saprofítcos em ITU comunitário. 
 
Streptococus 
Gram positivos em arranjo de cadeias curtas 
ou longas, catalase negativos, avaliados pela interação 
deles com ágar sangue (hemólise). Podem ser alfa, 
beta ou gama hemolíticos. Alfa fazem hemólise parcial, 
beta hemólise total e gama não fazem hemólise. 
Também usa sorotipagem com antígenos de 
superfície, sorologia de Lancefield, interessam o 
sorogrupo A e B. 
Espécies importantes: 
pyogenes beta hemolítico grupo a, trata com 
betalactamicos, e em situações mais graves outra 
droga que iniba, por exemplo, síntese proteica. 
agalactiae beta hemolítico grupo b 
pneumoniae beta ou gama hemolítico não 
tipável pela sorologia de lancefield. 
 
Streptococus 
Proteina M, importante aftor de virulência que 
impede fagocitose na ausência de anticorpos 
específicos, exotoxinas pirogenias (eritrogenias) que 
causam o eritema da escarlatina, alteram a 
permeabilidade vascular. Há também capsula de acido 
hiauluronico, igual o nosso, C5a peptidade, 
estreptolisinas S e O (O a gente produz anticorpos, 
então podem ser quantificados), estreptoquinases, 
DNAse e hialuronidase e receptor da plasmina 
associado à nefrite. 
Infecções supurativas: faringite, geralmente 
de 5 a 15 anos, com acometimento das amigdalas e 
faringe, que ficam edemaciadas, hiperemiadas, e 
produzem pus, gera taquicardia, causam prostação; 
escarlatina, que é consequência da faringite (24-48h 
depois da faringite), doença exantemática causada por 
toxinas eritrogenias, surge no tórax e depois vai para 
extremidades preservando palma das mãos e planta 
dos pés e região perioral. É um exantema 
micropapular (aspecto de lixa) e língua de morango. 
No final ocorre descamação das pontas dos dedos; 
impetigo crostroso/pioderma, erisipela (infecção tec 
celular subcutâneo), acometimento de vaso linfático 
conseguindo diferencias tecido são do lesado, 
geralmente ligado a picada de inseto, tratamento 
ambulatorial, celulites acomete tec celular subctutaneo 
mais profundo, geralmente ligado a trauma 
cortocontuso, tratamento hospitalar pelo risco de 
fasceite necrosante, geralmente mais pelo aureus; 
síndrome do choque tóxico estreptocócico, pelos 
superantígenos, excesso de toxinas, e etc. 
Não supurativas: febre reumática, geralmente 
após a faringoamigdalite por cepa reumatogenica em 
individuo com predisposição genética. Pode evoluir em 
Coreia de Sydenham, eritema marginado e nódulos 
subcutâneos. Diagnostica com artrite migratória em 
grandes articulações, pancardite(taquicardia 
desproporcional a febre) e acometimento de tec 
subcutâneo e nódulos subcutâneos). É grave e trata 
a vida inteira com bezentacil; glomerulonefrite aguda, 
precisa de predisposição genética e cepa 
nefrogenica, que produz receptor da plasmina 
associada à nefrite (NAPLr) e SpeB. Pode surgir após 
infecção de pele. FEBRE REUMÁTICA NÃO É 
ASSOCIADA A INFECÇÃO DE PELE, 
DIFERENTEMENTE DA GLOMERUNEFRITE. 
 
Streptococus pneumoniae 
Diplococo gram positivo, causa muito a PAC. 
Ele tem aumentado a sua resitencia. Também causa, 
além da PAC a meningite e a bacteremia. Na 
meningite, quando em tratamento, possui maior 
mortalidade do que a neisseria, além de gerar mais 
sequelas. 
Microorganismo encapsulado (vários 
sorotipos, vacinas produzidas considerando seus 
sorotipos de capsula), destrói IgA, tem adesinas 
importantes para colonização. 
 
Streptococus agalactiae 
Coloniza TGI feminino, investigado em 
gestante a partir da 35º semana de gestação. Única 
espécie que possui o antígeno do grupo Bacteriuira 
sintomática (>100,000unidades formadoras de colônia) 
deve ser tratada, e não precisa colher swab porque 
já considera a gestante como colonizada cultura 
positiva na urina durante a gestação não colhe mais 
swab e trata pré e pós parto. 
Utiliza teste de CAMP (semeia aureus no 
meio e agalactiae ao lado, que junta as proteínas dele 
com o aureus e potencializa a hemólise dele). GBS, 
strepto do grupo B de Lancefield. 
 
Enterococcus 
Microbiota natural, são o faecalis e o faecium. 
Quando associados por infecção é por translocação, 
principalmente em indivíduos imunocomprometidos. 
Causam ITU, endocardites, bacteremis, infecções de 
feridas, pélvicas e intra-abodminais. Ela tem baixa 
virulência mas é muito resistente. O que possui gene 
VAN-A e VAN-B são resistentes a vancomicina. São 
resistentes a lise por neutrófilos. 
Galoliticus associado a câncer colorretal. 
Quando em contato com enterócitos aumenta 
algumas proteínas associadas ao ciclo celular, 
causando câncer. 
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Lívia Alves