Glomerulonefrite na PED - resumo

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DEFINIÇÃO 
 
 Processo inflamatório, de origem 
imunológica, que acomete os glomérulos de 
ambos os rins e cuja expressão clínica é uma 
Síndrome Nefrítica, que, independente da 
origem, é caracterizada por: hematúria, 
edema, hipertensão arterial sistêmica, 
oligúria e proteinúria subnefrótica. 
 
Obs.: Nem toda síndrome nefrítica é uma 
glomerulonefrite pós estreptocócica. Entretanto, 
cerca de 80 a 90% das síndromes nefríticas que 
acometem as crianças são glomerulonefrite pós 
estreptocócica (GNPE). 
 
ETIOLOGIA 
 
Síndrome pós-infecciosa: 
 Pós-estreptocócic 
 Não pós-estreptocócica (Bacterianas – 
endocardite, sepse; Virais – hepatite B e C, 
mononucleose; Parasitárias – toxoplasmose) 
Por doenças multissistêmicas: 
 LES; Síndrome goodpasture 
Primária do glomérulo: 
 Doença de Berger 
 
 
 
 
GLOMERUOLONEFRITE DIFUSA AGUDA – GNDA 
 
 Infecção pelo Streptococcus beta-hemolítico 
do grupo A de Lancefield 
o Cepas 12/18/25: Faringite; 
o Cepas 2/49/55: Impetigo. 
Obs.: nem toda cepa de streptococcus causará 
síndrome nefrítica. 
 
 Cada cepa tem uma proteína M diferente. 
 Proteína M: antígeno que induz a 
imunogenicidade e caracteriza os sorotipos. 
 
 
 Sorotipos: 1, 2, 4,12, 25, 29, 55, 27 e 60. 
 Pico de incidência: 6 – 8 anos 
 Mais prevalente no sexo masculino: M2:1F 
(IVAS) / M1:1F (Piodermite) 
 Sequela tardia, não supurativa, de uma 
infecção Streptocócica: 
o Faringoamigdalite: 7 a 21 dias 
(média de 2 semanas); 
o Piodermite: 15 a 28 dias (média de 
3 semanas). 
Obs.: Outra sequela tardia, não supurativa é a 
febre reumática. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Mais comum na infância 
o Mundo – 472.000 casos/ano; 
o 404.000 casos em crianças; 
o 456.000 em países menos 
desenvolvidos. 
 Nível socioeconômico 
o Surtos epidêmicos; 
o Áreas densamente populosas; 
o Comunidades fechadas. 
 Predisposição genética 
o Irmãos do caso-índice: 38%. 
 
PATOGENIA 
 Não se sabe precisamente o mecanismo. 
 
Algumas teorias: 
 Aprisionamento de imunocomplexos 
circulantes 
 Formação de imunocomplexos contra 
componentes estreptocócicos presentes nos 
glomérulos 
 Formação de imunocomplexos in situ contra 
componentes do glomérulo (mimetismo 
molecular); O Ag da bactéria tem uma 
semelhança com proteínas que contém no 
glomérulo, atacando o self. 
 Tudo isso leva a ativação do complemento no 
glomérulo e atração de linfócitos T, 
neutrófilos, macrófagos, com liberação de 
citocinas. 
 O espaço de bowman é comprimido pelo maior 
volume dos tufos capilares. 
o Acontecendo em alguns glomérulos. 
 A hematúria é devido ao aumento da 
permeabilidade glomerular, por lesão dos 
capilares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 Mecanismo principal: hipovolemia 
 Edema pelo aumento da pressão hidrostática. 
 
 Dismorfismo das hemácias acontece pela 
passagem no glomérulo. 
 
TRÍADE CLÁSSICA: 
 Edema: matutino, periorbitário, aumento 
progressivo para MMII e genitália. 
o De parede abdominal 
 Hipertensão: 50-90% dos casos, multifatorial, 
tabelas para sexo/idade/altura. 
 Hematúria: macroscópica (50% dos casos), 
microscópica (quase 100% dos casos). 
o A ausência em uma única amostra não 
descarta. 
COMUNS: 
 Proteinúria: 73% apresentam proteinúria 
nefrítica, 3% apresentam proteinúria 
nefrótica (>50mg/kg/dia), 24% não 
apresentam proteinúria. 
 
 
 
 Oligúria: diminuição do volume urinário, 
25-30% dos casos. 
Obs.: Poucas causas de síndrome nefrítica, 
apresenta proteinúria nefrótica. Assim, você vai 
diferenciar de síndrome nefrótica porque na 
nefrítica essa proteinúria se resolve em mais ou 
menos 2 semanas, sem o uso de corticoide 
(medicação utilizada para proteinúria nefrótica da 
síndrome nefrótica). 
 
FREQUENTES: 
 Congestão circulatória 
 Palidez 
INESPECÍFICOS: 
 Febre 
 Mal estar 
 Dor abdominal 
 Cefaleia 
 Anorexia 
 Cansaço 
RAROS – mais preocupantes: 
 Anúria 
 Insuf. Renal 
 Encefalopatia hipertensiva 
 Insuficiência cardíaca 
DIAGNÓSTICO 
 História e exame físico 
 Sumário de urina (hematúria, cilindros 
hemáticos praticamente patognômonico de 
hematúria glomerular, leucocitúria (células 
inflamatórias no glomérulo), proteinúria). 
 Bioquímica 
o Ureia aumentada; 
o Creatinina normal ou aumentada; 
o Hiponatremia dilucional (porque você 
aumenta a reabsorção de Sódio e água. 
Entao, mesmo com alta reabsorção de 
sódio ele é diluído na água). 
 Avaliação hematológica 
o Anemia normocítica e normocrômica; 
o Trombocitopenia. 
 Imunologia 
o ASLO positivo (eleva-se 10-14 dias 
após infecção estreptocócica). Pico na 
4ª semana/Piodermite não se altera. 
Se infecção de orofaringe. 
 
 
 
 
 
o Anti DNAse B positivo (90-95% de 
alteração nas piodermites). 
o C3 e CH5O diminuído (90-100%) no 
sangue, mas no glomérulo está cheio 
de C3. 
o C4 menos alterado 
 
TRATAMENTO 
1. Erradicação da estreptococcia 
 Penicilina Benzatina dose única; 
 Eritromicina nas hipersensibilidades; 
 Evita disseminação das cepas. 
 
Obs: a erradicação da bactéria não muda o 
prognóstico da doença, mas evita a disseminação 
das cepas nefritogênicas. Erradicação do estrepto 
com amoxicilina tem que fazer uso por 10 dias. 
 
2. Repouso relativo 
 Controle do edema e hipertensão. 
 
3. Restrição hídrica e de Na 
 Ingestão hídrica limitada a: 400ml/m2 ou 
20ml/kg + perdas do dia anterior (diurese, 
vômito); 
Para pacientes graves! 
Não tão grave – restrição conforme a cede 
(água). Não oferecer líquidos que vão 
estimular ainda mais a cede (ex.: sucos). 
 2g de sal/dia; 
 Na fase oligúrica, edema e HAS. 
 TTO ambulatorial: Alimentação hipossódica e 
água conforme a sede. 
 
4. Restrição proteica – não costuma fazer. 
 Máximo de 1g/kg/dia de proteína. 
 
5. Diurético: Se sinais de intoxicação hídrica, 
manifestações clinicas: taquipneica, 
estertores pulmonares, dispneia no decúbito, 
edema agudo, congestão cardíaca. 
 Furosemida: 1-4 mg/kg/dia; 
 
6. Anti-hipertensivo 
 Bloqueadores de canal de cálcio (Nifedipino ou 
Anlodipino); 
 Vasodilatadores; hidralazina e em casos mais 
graves nitroprussiato. 
 Betabloqueadores; Propanolol, atenolol. 
Obs.: Cuidado: IECA em situações aguda 
[vasoconstrição da arteríola aferente]. 
 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
EVOLUÇÃO NORMAL: 
 Recorrência é rara. 
 Excelente evolução, especialmente em 
crianças. Apenas 1% dos pacientes pediátricos 
evolui para DRC. 
 
Obs.: C3 e CH5O normalizam em até 8 semanas. 
 
EVOLUÇÃO ANORMAL: 
 
 Situações que indicam biópsia renal: 
o Basta 1 critério. 
 Hematúria mascroscópica > 4 semanas; 
 Azotemia por mais de 4 semanas; 
 HAS por mais de 4 semanas; 
 Proteinúria nefrótica > 4 semanas; 
 Complemento baixo > 8 semanas; 
 Oligoanúria > 72h. 
 
Obs.: Diferença de azotemia e uremia – na 
azotemia há elevação dos compostos 
nitrogenados e na uremia há essa elevação e tem 
sintomas decorrente disso.