Insuficiência Cardíaca Aguda

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INTRODUÇÃO
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica definida como alteração funcional ou estrutural cardíaca que ocasiona suprimento sanguíneo inadequado para atender às necessidades metabólicas do organismo ou o faz às custas de altas pressões de enchimento cardíaco.
As alterações hemodinâmicas comumente encontradas na IC envolvem resposta inadequada do débito cardíaco e elevação das pressões pulmonar e venosa sistêmica.
A IC aguda é definida como aparecimento de IC com sintomas agudos em pacientes sem diagnóstico prévio, ou a descompensação aguda dos sintomas em pacientes com IC conhecida. Assim, a IC agudamente descompensada (ICAD) pode se apresentar de três formas:
1. IC aguda sem diagnóstico prévio;
2. IC crônica agudizada; ou
3. IC refratária ao tratamento clínico. Dos pacientes, 80% já apresentam diagnóstico de disfunção cardíaca prévia e apenas 20% dos pacientes que se apresentam no departamento de emergência (DE) recebem diagnóstico novo de IC.
A ICAD é uma condição com potencial de ser ameaçadora à vida, e diagnóstico precoce e terapêutica assertiva são necessários para os melhores desfechos clínicos.
ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES PRECIPITANTES
A IC é a via final comum da maioria das doenças que acometem o coração, sendo um dos mais importantes desafios clínicos atuais na área da saúde. As etiologias da IC são diversas e incluem doenças que afetam o miocárdio, pericárdio, endocárdio, válvulas cardíacas e metabolismo.
Trata-se de um problema epidêmico em progressão. No Brasil, a principal etiologia da IC é a cardiopatia isquêmica crônica associada à hipertensão arterial. Em determinadas regiões do país ainda é prevalente a IC associada à doença de Chagas, à cardiopatia valvular reumática crônica e raramente à endomiocardiofibrose. A IC é responsável por cerca de 200.000 internações hospitalares ao ano e é a causa de mais de 20.000 óbitos anuais. mais de 20.000 óbitos anuais.
Prevalência das etiologias de insuficiência cardíaca no registro brasileiro Breathe. CMPD: cardiomiopatia dilatada; QT: secundária a quimioterápicos.
Na maioria das formas de IC, a redução do débito cardíaco é responsável pela inapropriada perfusão tecidual (IC com débito cardíaco reduzido). De início, esse comprometimento do débito cardíaco se manifesta durante o esforço, e com a progressão da doença ele diminui até ser observada sua redução no repouso.
Existem condições nas quais o débito cardíaco poderá ser normal ou até elevado, como em condições de pós-carga diminuída ou hipermetabolismo, porém inadequado à demanda metabólica tecidual, caracterizando a IC com débito cardíaco elevado (IC alto débito).
A maioria dos pacientes apresentam IC sistólica e apenas 30% dos pacientes apresentam IC diastólica. Tipicamente, na IC diastólica há um baixo débito cardíaco resultado de um ventrículo espessado e rígido, com tempo de relaxamento reduzido e com uma cavidade ventricular pequena. O VE com disfunção diastólica oferece maior resistência ao enchimento e aumento das pressões diastólicas que é transmitido retrogradamente.
O primeiro passo no manejo dos pacientes com IC aguda é determinar a etiologia e o motivo da descompensação.
 Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca
	Fatores relacionados ao tratamento e ao paciente
· Não aderência ao tratamento farmacológico
· Falta de acesso às medicações
· Abuso de sal e água
· Consumo de álcool, abuso de drogas, tabagismo
	Fatores sistêmicos não cardiovasculares
· Medicações inapropriadas (como anti-inflamatórios e corticoides)
· Sepse, infecção ou febre
· Aumento de tônus simpaticomimético
· Exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica
· Cirurgia e complicações perioperatórias
· Anemia
· Diabetes descompensado
· Disfunção tireoidiana
· Distúrbios hidroeletrolíticos
· Gravidez
· Lesão cerebrovascular
	Fatores cardiovasculares
· Evolução da doença de base
· Isquemia miocárdica
· Miocardites e pericardites
· Emergência hipertensiva
· Doença valvar primária não suspeitada
· Piora de valvopatia mitral ou aórtica
· Fibrilação atrial aguda ou não controlada
· Taquiarritmias ou bradiarritmias
· Tromboembolismo pulmonar
	
A maioria das descompensações de IC ocorre por falta de aderência ao tratamento farmacológico ou às medidas dietéticas.
ACHADOS CLÍNICOS
Os pacientes com ICAD geralmente apresentam-se com alguma combinação de sintomas como dispneia, fadiga, sobrecarga de volume, hipotensão e disfunção de órgãos-alvo. A ortopneia e a dispneia paroxística noturna são os achados mais específicos para diagnóstico de ICAD.
Ao exame físico, estertores crepitantes são frequentes, e se ocupam todos os campos pulmonares sugerem congestão significativa; os pacientes podem apresentar sibilância devido a edema peribronquiolar simulando asma e outras causas de broncoespasmo. Ainda podem evoluir com presença de B3 ou B4 (ritmo de galope). Sopros cardíacos novos podem ocorrer. Sinais de edema periférico como edema de membros inferiores e estase venosa jugular também podem estar presentes. Em casos extremos, os pacientes apresentam hipotensão e má-perfusão de órgãos-alvo com livedo reticular e cianose de extremidades.
Critérios de Framingham
	Critérios maiores
	Critérios menores
	· Dispneia paroxística noturna
	· Edema bilateral de membros inferiores
	· Distensão jugular venosa
	· Tosse noturna
	· Crepitações
	· Dispneia ao esforço
	· Cardiomegalia em radiografia de tórax
	· Hepatomegalia
	· Edema agudo de pulmão
	· Derrame pleural
	· Terceira bulha
	· Frequência cardíaca > 120 bpm
	· Pressão venosa central > 16 cmH2O
	
	· Refluxo hepatojugular
	
	· Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias com resposta ao tratamento
	
São necessários dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.
EXAMES COMPLEMENTARES
Alguns exames laboratoriais e de imagem são necessários e incluem eletrocardiograma (ECG), radiografia de tórax e exames laboratoriais como função renal, eletrólitos, hemograma completo, urina 1.
Exames complementares em pacientes com insuficiência cardíaca (IC)
	Exame
	Achados
	Radiografia de tórax
	Pode ajudar a confirmar o diagnóstico de IC ou identificar os fatores precipitantes. Índice cardiotorácico acima de 0,6 é um achado relativamente específico para o diagnóstico de IC. Outros achados são área cardíaca aumentada, sinais de congestão pulmonar, derrame pleural
	Eletrocardiograma (ECG)
	Um ECG normal tem alto valor preditivo negativo para descartar IC em pacientes com dispneia. Pode mostrar sinais de isquemia miocárdica, sobrecargas ventriculares, arritmias, sinais de pericardite como baixa voltagem, entre outros achados; um paciente com IC invariavelmente apresentará alguma alteração eletrocardiográfica
	Creatinina e ureia
	Avaliam função renal e representam um importante indicador de pior prognóstico quando a creatinina é > 1,5 mg/dL
	Gasometria arterial e oximetria de pulso
	Podem demonstrar hipoxemia, que é um importante fator prognóstico
	D-dímero
	Pode avaliar presença de tromboembolismo pulmonar como fator descompensador
	Peptídeo natriurético cerebral do tipo B
	Importante para o diagnóstico de IC; seu aumento para valores superiores a 500 pg/mL é virtualmente diagnóstico de IC e tem valor prognóstico; valores abaixo de 100 pg/mL descartam IC com boa acurácia
	Troponina
	Marcador de lesão miocárdica, pode indicar isquemia miocárdica como fator descompensador da IC
	Sódio
	Hiponatremia é um importante fator prognóstico na IC
	Potássio
	Hipercalemia pode ser associada a piora da função renal ou complicação do uso de medicações para IC como os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou antagonistas da aldosterona. Hipocalemia pode ser complicação do uso de diuréticos de alça
	Ecocardiograma
	Mensura função sistólica e pode demonstrar acinesia de paredes específicas, ajudando no diagnóstico da causa de descompensação. Sua indicação é importante em pacientes com instabilidade hemodinâmica
	Hemograma completo
	Pode demonstrar anemia, que ocorre na IC crônica, e disfunção renalassociada. Pode mostrar leucocitose, que é indicativo de infecção associada
	Proteína C-reativa ou pró-calcitonina
	Podem ajudar a identificar infecção associada como fator precipitante. Não devem ser dosadas de rotina
	INR
	Principalmente em pacientes em anticoagulação por fibrilação atrial. Pacientes com congestão venosa hepática podem ainda evoluir com disfunção de síntese hepática com aumento de INR
	Aminotransferases
	Podem aumentar em pacientes com hepatite congestiva grave
	Albumina
	Diminuição dos níveis de albumina é fator de pior prognóstico
	Cineangiocoronariografia
	Pode ajudar a determinar a etiologia da IC. Só deve ser considerada no departamento de emergência se isquemia cardíaca é o fator precipitante da descompensação
	Urina 1
	Pode demonstrar achados sugestivos de infecção urinária como causa de descompensação. Pode ainda apresentar outros achados, como proteinúria, que podem indicar doença renal associada
	Cateter de Swan-Ganz
	Pode ajudar no manejo para verificar volemia e débito cardíaco do paciente. Os estudos não demonstraram benefício com seu uso e não deve ser indicado de rotina
Os exames séricos de maior valor para o diagnóstico de IC são o peptídeo natriurético cerebral (BNP) e o N-terminal pro-BNP (NT-pro-BNP), que podem ser interpretados da seguinte forma:
· BNP < 100 ou NT-pro-BNP < 400 pg/mL tornam o diagnóstico de IC improvável, praticamente excluindo o diagnóstico.
· BNP > 400 pg/mL ou NT-pro-BNP > 2.000 pg/mL tornam o diagnóstico muito provável. 
Alternativamente, podem-se usar limites baseados em idade para o NT-pro-BNP. O diagnóstico de IC é provável em pacientes com menos de 50 anos quando o NT-pro-BNP é maior que 450 pg/mL, em pacientes entre 50 e 75 anos quando o NT-pro-BNP é maior que 900 pg/mL e em pacientes com mais de 75 anos quando o NT-pro-BNP é maior que 1.800 pg/mL.
Valores intermediários necessitam de interpretação criteriosa ou de exames adicionais para o diagnóstico de IC.
Outros exames devem ser considerados conforme achados de história e exame físico. Por exemplo, pacientes com febre devem colher exames para identificar um potencial foco infeccioso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial dos pacientes com ICAD é amplo por ser o mesmo dos pacientes com dispneia. Inclui exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou de asma, processos infecciosos pulmonares e tromboembolismo pulmonar. No entanto, pacientes com doenças pulmonares costumam apresentar hipoxemia mais grave, e hipóxia em pacientes com ICAD sem outras comorbidades só ocorre em pacientes com congestão pulmonar significativa.
A maioria dos diagnósticos diferenciais de ICAD também pode ser fator precipitante. 
Diagnóstico diferencial de insuficiência cardíaca aguda descompensada
	Condição
	Características diferenciais
	Exacerbação de DPOC
	Tosse produtiva, usualmente cursa com hipercapnia
	Exacerbação de asma
	Tosse, sibilância e sensação de sufocamento
	Tromboembolismo pulmonar
	Início abrupto com dor torácica e dispneia. Suspeita de TVP
	Pneumonia
	Febre, leucocitose, mialgia, dor pleurítica
	Pneumotórax
	Dor torácica, tórax silente, timpanismo a percussão, desvio da traqueia
	Dissecção de aorta
	Dor torácica súbita, diferença de pressão entre os dois membros
	Pericardite ou tamponamento pericárdico
	Edema periférico, distensão jugular, bulhas abafadas, complexos QRS em ECG de baixa voltagem
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; ECG: eletrocardiograma; TVP: trombose venosa profunda.
TRATAMENTO
A abordagem inicial de pacientes com ICAD depende do grau e do tipo de descompensação da IC e da pressão arterial inicial do paciente. Podemos classificar os pacientes que chegam ao DE em quatro subgrupos distintos de acordo com o grau de congestão e com o grau de perfusão tecidual:
· Perfil A: sem congestão em repouso e sem sinais de má-perfusão tecidual (quente e seco).
· Perfil B: congestão em repouso e sem sinais de má-perfusão tecidual (quente e úmido).
· Perfil C: congestão em repouso e sinais de má-perfusão tecidual (frio e úmido).
· Perfil L: sem congestão em repouso e má-perfusão tecidual (frio e seco).
A ICAD é uma condição com potencial de ser ameaçadora à vida. Seu diagnóstico precoce e intervenções são necessários e devem ser realizados rapidamente.
Os objetivos iniciais são estabilização hemodinâmica, melhora da oxigenação e da ventilação e resolução ou alívio dos sintomas. Deve-se tentar encontrar fatores descompensadores da IC e o tratamento específico deve ser realizado.
Fatores precipitantes e manejo específico na insuficiência cardíaca agudamente descompensada
	Fator precipitante
	Manejo
	Síndrome coronariana aguda (SCA)
	Pacientes de alto risco para SCA, usualmente com indicação de estratificação de risco invasiva com cineangiocoronariografia
	Emergências hipertensivas
	Redução de pelo menos 25% dos níveis pressóricos nas primeiras horas, com redução cautelosa posterior. São indicados nitroprussiato ou eventualmente nitroglicerina endovenosa associada com diuréticos se paciente congesto
	Taquiarritmias
	Manejo conforme recomendações de diretrizes; sugere-se cardioversão elétrica se houver instabilidade clínica
	Complicações mecânicas de síndrome coronariana aguda
	Tratamento de acordo com a complicação, seja cirurgia ou outra intervenção. Na suspeita deste tipo de complicação, a realização de ecocardiograma imediatamente é mandatória
	Tromboembolismo pulmonar (TEP)
	Caso o paciente apresente disfunção cardíaca aguda secundária ao TEP, deve-se considerar a realização de trombólise
Os pacientes devem inicialmente ser monitorizados, com verificação de pressão arterial em pé e sentado, peso corporal, saturação de oxigênio e eletrocardiograma.
Estratégias iniciais de tratamento incluem aumento da diurese, oxigenação e ventilação, vasodilatação e inotropismo, conforme necessidade.
Um número significativo de pacientes que procuram o DE por descompensação de IC apresenta-se com piora da congestão, mas mantém pressão arterial e perfusão adequada e nem sempre apresenta dispneia em repouso. São pacientes em que ajustes de medicação com diuréticos intravenosos e inibidores da enzima conversora de angiotensina por via oral podem ser suficientes para estabilização e controle dos sintomas e podem receber alta após um período curto de observação.
O uso de oxigênio não é indicado em pacientes não hipoxêmicos, pois causa vasoconstrição e diminuição do débito cardíaco. Em pacientes hipoxêmicos a oxigenoterapia é indicada, mas hiperóxia deve ser evitada. Alguns autores citam um alvo de SaO2 > 95%, mas existe pouca evidência de benefício de valores de SaO2 > 90% e recomendamos alvo de SaO2 de 90% para indicação de oxigenioterapia. O oxigênio pode ser fornecido conforme necessário para a saturação-alvo, com cânula de O2 nasal, máscara de Venturi, máscara com válvula e reservatório, ventilação não invasiva ou, quando necessário, intubação orotraqueal.
Os diuréticos são uma parte importante do tratamento da ICAD, e a classe de medicação mais prescrita nestes pacientes. Na descompensação aguda, a absorção de medicações via oral estará prejudicada por congestão do trato gastrointestinal. Por esse motivo, a dosagem de diuréticos de alça deve ser feita de forma endovenosa.
A dose de diurético após o início do tratamento deve depois ser ajustada para a menor dose possível que tenha efeito clínico.
Proposta terapêutica de acordo com apresentação
	Perfil do paciente
	Tratamento recomendado
	Perfil A: quente e seco (sem congestão e boa perfusão periférica)
	· A maioria dos pacientes não tem necessidade de internação, e deve-se titular medicações de insuficiência cardíaca e considerar diagnósticos diferenciais
· Conhecendo-se o(s) fator(es) desencadeante(s) da IC, o tratamento específico destes fatores deve ser realizado
· Correção de distúrbios hidroeletrolíticos deve ser feita, uma vez que predispõem a arritmias
· Digoxina indicada em pacientes com IC com fibrilação atrial com resposta ventricular rápida (> 150 bpm). Dose: 0,25 a 0,5 mg EV em pacientessem uso prévio. Idosos ou insuficiência renal: 0,0625 a 0,125 mg
· Se o paciente tem dispneia ou outros sintomas, buscar causa que não insuficiência cardíaca para explicá-los
	Perfil B: quente e congesto (congestão com boa perfusão periférica)
	· Os diuréticos são indicados em todos os pacientes devido à congestão. Diuréticos de alça: melhoram a congestão e a dispneia e têm ação venodilatadora imediata. Furosemida: dose de 0,5-1,0 mg/kg/dose ou 1-2,5 x a dose habitual. Máximo 240 mg/dia. Pode ser associada a diurético tiazídico e espironolactona se houver resposta insatisfatória
· Os vasodilatadores parenterais diminuem a pré e a pós-carga e podem ser utilizados de acordo com a pressão arterial com administração oral (IECA, BRA ou hidralazina e isossorbida) ou parenteral e incluem: nitroglicerina (10 µg/min – 200 µg/min), uso preferencial na isquemia miocárdica, e nitroprussiato (0,3 µg/kg/min – 10 µg/kg/min)
· Levosimendan pode ser considerado em raros casos, embora haja pouca evidência de benefício. Inotrópicos não são geralmente necessários, com grande potencial de eventos adversos e não recomendamos seu uso. Observação curta no PS ou internação em casos mais graves são recomendadas
	Perfil C: frio e congesto (congestão com alteração da perfusão periférica)
	· Taxa de óbito ou transplante cardíaco deste perfil hemodinâmico é o dobro do perfil B.
· Sugere-se retirar IECAs e betabloqueadores, particularmente em pacientes com hipotensão sintomática
· Diurético de alça
· Casos sem hipotensão grave podem se beneficiar de vasodilatadores parenterais
· Se choque cardiogênico ou sinais de hipoperfusão tecidual, como oligúria, alterações da consciência, extremidades frias e mal perfundidas, deve-se considerar o uso de inotrópicos. Inotrópicos parenterais são associados a taquiarritmias, hipotensão, isquemia e até aumento da mortalidade em longo prazo; assim, usar pelo menor período necessário
· Se normotenso ou hipertenso: vasodilatadores intravenosos – nitroglicerina/nitroprussiato
· Se choque cardiogênico com hipotensão: vasopressor – noradrenalina 0,2-1,0 µg/kg/min
· Iniciar monitorização de pressão arterial invasiva: pressão arterial média alvo de 65 mmHg
· Ultrafiltração por hemodiálise – pode ser necessária para reduzir volemia em casos de oligoanúria
	Perfil L: frio e seco (sem congestão, mas com alteração de perfusão periférica)
	· Subgrupo pequeno de pacientes. A maioria encontra-se hipovolêmica (abuso de diurético)
· Reposição volêmica em geral é o suficiente para tratamento
· Casos em que não haja melhora, com sinais de baixo débito: inotrópicos conforme necessidade
BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; PS: pronto-socorro.
A furosemida endovenosa é o diurético de escolha nos pacientes com ICAD. Provoca venodilatação 15 minutos após sua administração, diminuindo a pré-carga tanto do ventrículo direito quanto do ventrículo esquerdo. Também induz diurese aproximadamente 30 minutos após a administração, com pico em 1 a 2 horas. Como tem meia-vida de 6 horas, deve ser administrada pelo menos duas vezes ao dia. Pode levar a melhora da congestão, mas com aumento da resistência vascular periférica, o que torna obrigatória a associação com outras medicações como vasodilatadores e eventualmente agentes inotrópicos.
 INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR, UTI E ALTA HOSPITALAR
Não é toda IC descompensada que necessita de internação hospitalar, mas 80% das internações por IC originam-se no departamento de emergência. A principal razão de internação é para tratamento de congestão e em frequências menores para insuficiência respiratória, choque cardiogênico, taquicardia ventricular incessantes ou necessidade de terapia urgente. Alguns pacientes com razão de descompensação óbvia como um lapso no uso de diurético podem ser tratados no DE com alta após. Poucos parâmetros são definidos para esta indicação, mas diferentes diretrizes sugerem as seguintes indicações para internação hospitalar:
1. Pacientes com insuficiência cardíaca e primodiagnóstico ou primodescompensação.
2. Pacientes com ICC recorrente complicada por eventos ou situações clínicas agudas graves (p. ex., IAM recente, edema agudo de pulmão, hipotensão, TEP, arritmias sintomáticas etc.).
3. Dispneia ao repouso com congestão significativa.
4. Piora da função renal.
5. Alterações hidroeletrolíticas potencialmente graves, como níveis de potássio maiores que 7 mEq/L ou com expressão eletrocardiográfica.
6. Arritmias cardíacas, alterações hemodinâmicas significativas ou pós-PCR ou arritmia ventricular maligna.
7. Síndrome coronariana aguda associada.
8. Síncope associada.
9. Intoxicação digitálica.
10. Hipoxemia.
11. Tempestade elétrica.
12. Indicações relativas: informação limitada sobre a doença, regime de tratamento domiciliar inadequado, aderência comprometida ao tratamento.
São critérios para internação em UTI:
1. Necessidade de intubação.
2. Sinais ou sintomas de hipoperfusão.
3. SatO2 < 90% apesar de O2 suplementar.
4. Uso de musculatura acessória ou FR > 25 irpm.
5. FC < 40 bpm ou > 130 bpm.
6. PAS < 90 mmHg.
Os critérios de alta para os pacientes com insuficiência cardíaca sugeridos são:
1. Fator de exacerbação controlado ou com intervenção para controle em andamento.
2. Melhora do estado volêmico.
3. Iniciada a transição de diuréticos endovenosos para oral.
4. Orientação adequada de paciente e familiar.
5. Orientação e intervenção para interrupção do tabagismo.
6. Adequação de medicações orais.
7. Idealmente, consulta de seguimento em 1 a 2 semanas.
Em paciente com múltiplas internações por ICAD devem ser observados:
1. Regime oral com diuréticos por 24 horas – isto evita falha de alta com nova procura do pronto-socorro.
2. Sem uso de vasodilatadores e inotrópicos endovenosos por 24 horas.
3. Capacidade de deambulação verificada.
4. Plano para seguimento após alta, idealmente com consulta pessoal ou por telefone em 72 horas.
Fonte: Emergências clínicas, abordagens práticas. 14 ed.