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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Os rins Possuem a capacidade de controlar a pressão arterial por meio de alterações no volume de líquido extracelular Eles liberam a renina que é uma enzima que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona Fazendo com que eleve a pressão arterial O controle da PA A PA diminui através da estimulação da secreção de renina no sangue por meio células justaglomerulares presentes nos rins . A renina é uma enzima catalisadora da conversão do angiotensinogênio, Que libera um peptídeo composto por 10 aminoácidos a angiotensina I. Angiotensina I A angiotensina I é convertida em angiotensina II Angiotensina II Através da ação de uma enzima conversora de angiotensina ECA presente no endotélio vascular, principalmente nos pulmões e rins. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e tem papel importante elevação a pressão arterial. A angiotensina II permanece no sangue ate que as enzimas angiotensinases a deixe inativa A angiotensina II promove constrição arteriolar e venosa no corpo Aumenta a resistência periférica total e diminuindo a capacidade vascular, Aumento do retorno venoso para o coração. Prevenir reduções excessivas da pressão sanguínea em casos de hemorragia. A angiotensina II diminui a excreção de sal e água pelos rins aumenta do o volume do líquido extracelular e aumentando a PA por horas ou dias Promovendo retenção de água e sal pelos rins Causando vasoconstrição das arteríolas eferentes, resultando diminuição do fluxo sanguíneo pelos capilares peritubulares, permitindo uma rápida reabsorção osmótica a partir dos túbulos renais. estímulo da células epiteliais desses túbulos para aumentar reabsorção de sódio e água. Além do estímulo das glândulas adrenais a secretarem aldosterona Os receptores de angiotensina II mediam a vasoconstrição, a retenção de sal, a hiperplasia e hipertrofia A renina pode ser regulada por 6 fatores: 1- pressão de perfusão 2-atividade de nervos simpáticos 3-liberação de NaCl pela mácula densa 4- angiotensina 5- vias de sinalização intracelulares 6- alteração farmacológica da liberação de renina O aparelho justaglomerular representa um sistema de controle de feedback, através das alterações na taxa de filtração glomerular com o fluxo sanguíneo renal O aparelho justaglomerular faz o monitoramento da PA através da detecção do estiramento da arteríola aferente e a concentração de NaCl O Sistema Renina-Angiotensina-aldosterona mantém a PA em seu estágio normal quando acontece grandes variações na ingesta de sal. Quando o sistema o renina-angiotensina-aldosterona está inativado/bloqueado, as alterações da ingestão de sal produzem grandes variações, provocando aumento na PA. A hipertensão arterial faz com que diminua a secreção de renina e a formação de angiotensina II, que diminui a reabsorção de sal e água pelos túbulos renais. Quando a secreção do túbulo renal reduz o corpo excreta mais água e sal o que aumenta o volume extracelular e da PA Mecanismo da aldosterona A aldosterona é um hormônio mineralocorticóide produzido pelas glândulas suprarrenais, principalmente pela na zona glomerulosa do córtex da suprarrenal. Ela é liberada pela ação da Angiotensina II, Atua principalmente nos túbulos contorcidos distal e túbulos coletores, nas celulas P Estimulando a absorção de Na+ e água; e excreção de K+. 1- a aldosterona atravessa a membrana celular da célula principal por difusão simples 2- liga ao receptor de membrana do polo apical ENAC= canal passivo de Na+, que transporta o Na+ do líquido tubular para dentro da célula Estimulando a transcrição e tradução de ENAC , aumentando a quantidade deste canal no lúmen celular 3- aumenta a quantidade de Na+ 4- aumenta a absorção de água, o que deixa a urina mais concentrada aumentando o volume plasmático 5- suprime a liberação de renina. A aldosterona aumenta a secreção passiva de K+ através do aumento da atividade da bomba de sódio e potássio (Na-K), estimula também a secreção ativa de K+ por aumentar a atividade dos canais apicais para K+ e das bombas para Na-K basolaterais. O equilíbrio ácido-básico É realizado pelos rins juntamente com os pulmões, regulando a concentração de H+ nos líquidos corporais Equilíbrio de Na+ Regulado pela aldosterona Equilíbrio de K+ Controlado pelos rins Mecanismo da sede Ativado por causa da desidratação Vasopressina ou ADH Hormôniosantidiuréticos Peptídeos natriuréticos Nervos simpáticos renais Reduz a excreção de sal Referências: AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013., DE MARIA, Marilda Luz de Andrade. Participação da enzima conversora de angiotensina 2 na fisiopatologia do sistema cardiovascular: papel nos efeitos do treinamento físico e na hipertensão arterial. 2015. GUYTON, A.C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 13a Edição. Elsevier, São Paulo, 2017. SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integrada. 5a Edição. Artmed, 2010 TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14º Edição. 2016. Sistemas de Controle Homeostático e Alóstático Discente: Maísa Miranda Coutinho
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