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INTRODUÇÃO • Tem grande variabilidade desde doenças mais leves e comuns a mais graves e raras que podem levar a morte do paciente • Manifestações clínicas mais comuns são febre, cefaleia e alteração do estado mental • Importantíssimo o exame do LCR LIQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR) • Tem dois espaços bem definidos, que são o subaracnóideo e o ventricular • Espaço ventricular corresponde aos ventrículos laterais, o terceiro e o quarto • Os ventrículos são revestidos por epêndima que separa o parênquima do LCR. • Dentro dos ventrículos tem o plexo coroide que produz LCR com média de 0,32 a 0,37 ml/min no adulto, correspondendo a 432 a 533 ml em 24 horas renovando o volume total de LCR 3 vezes durante esse tempo. • Espaço subaracnóideo fica entre as duas laminas leptomeníngeas, pia-máter e aracnoide, com divisão anatômica em dois compartimentos (intracraniano e raquidiano, que mantem intimo contato com as estruturas cerebrais e medulares respectivamente) • O LCR é responsável por manter a homeostase do SNC, já que retira produtos do catabolismo encefálico, estabiliza a temperatura e protege todo o neuroeixo contra traumatismo cranioencefálico, já que ele distribui de forma uniforme todas as forças de impacto, evitando com que estruturas encefálicas lesam de forma direta. Então a analise do LCR é sempre indicada na suspeita de infecções no SNC • A BHE é responsável por isolar o SNC do restante do corpo, protegendo-o contra invasão de agentes externos. Dela dependem as diferenças nas concentrações de substancias no sangue e no LCR • Infecções agudas ou crônicas podem causar alteração na barreira ou produção/absorção do LCR, levando a um aumento da pressão intracraniana por esse e outros mecanismos como edema cerebral, abcessos, hemorragias cerebrais, etc. COLETA DE LCR • Através de punção lombar • Punção cisternal subocciptal é usada apenas quando impossibilitada a lombar. Em decúbito lateral a pressão liquórica é a mesma que a intracraniana • Pressão intracraniana é normalmente entre 5 e 20cmH2O, em obesos pode ser até 25 • É feita com o paciente em decúbito lateral-direito em posição fetal • Realizada no espaço L4-L5 ou L3- L4, já que a medula espinhal termina no máximo na L2 • O normal é transparente e límpido com presença principalmente de linfócitos e monócitos com contagem celular global de 3 a 5 céls/mm3 • Antes de iniciar a coleta, deve-se verificar se não há contraindicações ao procedimento, como: lesões cutâneas no local da punção; RNI > 1,4; plaquetas < 50.000/mm3; uso de heparina, cumarínico ou outro anticoagulante; lesões intracranianas com efeito de massa e risco de herniação cerebral • A análise básica do LCR inclui manometria (medida da pressão antes e após a coleta), cor e aspecto, análise citológica, bioquímica e microbiológica • A presença de hemácias no LCR coletado indica hemorragia, que pode ter ocorrido no momento da punção (por acidente) ou ter sido ocasionada por sangramento primário em SNC MENINGITES • Inflamação das meninges que são as membranas que envolvem o SNC • Normalmente é infecção aguda da pia-máter e aracnóide (leptomeninges) e estende pelo espaço subaracnódeio, sendo chamada de leptomeningites EPIDEMIOLOGIA • Meningites agudas comunitárias são normalmente causadas por vírus, em especial enterovirus como Echovirus e Coxsachie B • Meningites agudas bacterianas tem maior morbidade e mortalidade e são causadas principalmente por Streptococcus pneumoniae (pneumococo), Neisseria meningitidis (meningococo) e Listeria monocytogenes (listéria) • Nas meningites nosocomiais, ocorre aumento da incidência de infecções bacterianas estafilocócicas e por enterobactérias dependendo da flora hospitalar e do procedimento neurocirúrgico FISIOPATOLOGIA • Os enterovírus são transmitidos via oral-fecal e crescem no trato intestinal. Possuem um período breve de incubação e depois ocorre viremia com possibilidade de infecção das meninges, além de outros órgãos dependendo do tropismo do vírus • Os três principais agentes que causam meningite bacteriana aguda fazem parte da flora nasofaríngea e dependem de antígenos capsulares o9u de superfície para sobreviver no tecido • Aos uma bacteremia, os três principais agentes causadores de meningite possuem preferência única pelas meninges • Causam reação inflamatória nas leptomeninges, LCR e ventrículos causando hipertensão intracraniana secundária QUADRO CLÍNICO • Febre, cefaleia intensa, rigidez de nuca e distúrbios de consciência. No entanto, nem todos podem estar presentes, com menos da metade dos pacientes apresentando todos os quatro sintomas • Crises epilépticas e sinal focal podem estar presentes em até 1/3 dos pacientes, enquanto apenas a minoria dos casos possui em sua fase aguda alterações de nervo óptico • Meningite aguda viral causa menor repercussão sistêmica • A Coagulação intravascular disseminada é frequentemente associada ao meningococo, cursando por vezes com plaquetopenia e necessidade de transfusão para realização de punção lombar. • Se ocorrerem petéquias, a evolução for muito rápida, ou se ocorrer choque circulatório, deve- se suspeitar de meningite meningocócica • Pneumocócica normalmente precede por infecções pulmonares, ouvidos, seios da face ou válvulas cardíacas. Suspeitada em pacientes muito idosos, alcoólatras e esplenectomizados • A por haemophilus influenzae precedida por infecções respiratorias altas e otites em pacientes não vacinados DIAGNÓSTICO • O estudo do líquor através de punção é o exame indicado para o diagnóstico das meningites. Permite ainda a identificação do agente etiológico e a definição da melhor terapia antibiótica através da realização de antibiograma. O risco de herniação do procedimento é relativamente baixo, correspondendo a cerca de 1% em adultos, e está associado a punção em pacientes com lesões focais com efeito expansivo ou com hipertensão intracraniana descompensada. • No que diz respeito ao estudo do Líquor nas meningites bacterianas, observamos um aspecto turvo e purulento, com uma pressão de abertura elevada, maior que 20 cm de água, presença de pleocitose com contagem de leucócitos comumente acima de 1000 células, e predomínio de neutrófilos. Proteinorraquia encontra-se elevada e a glicose costuma estar amplamente consumida, no geral, menor que 1/3 da glicose sérica CONDUTA INICIAL • TC de crânio antes da punção lombar em pacientes imunossuprimidos, com doenças prévias de SNC, com convulsões recentes, papiledema, nível de consciência alterado ou déficit neurológico focal • Se existe suspeita de meningite bacteriana aguda, duas hemoculturas devem ser feitas • Após as hemoculturas e a punção lombar deve-se iniciar dexametasona 0,15mg/kg 15 a 20 minutos antes da primeira dose de antibioticoterapia • Dexametasona de 10mg nos adultos por via endovovenosa de 6 em 6 horas por 4 dias • Se o LCR for compatível com meningite bacteriana aguda e o gram sugerir bactéria, o AB deve ser direcionado para o patógeno do gram • O pneumococo é um diplococo gram positivo • O meningococo é um diplococo gram negativo • Listeria é um bacilo gram positivo • Hemófilo é um bacilo gram negativo • Se o LCR indicar meningite viral aguda é feito apenas suporte clínico • Se por algum motivo existir demora para realização dos procedimentos, a antibioticoterapia deve ser prontamente iniciada após a coleta das hemoculturas, e idealmente dentro da primeira hora de admissão hospitalar TRATAMENTO • Baseado na idade e em fatores predisponentes à infecção por patógenos específicos• Adultos sem FR → Cefalosporina 3ª geração • Idosos → associar o de cima à ampicilina para cobertura de Listeria monocytogenes • Traumas penetrantes, neurocirurgia recente, etc → cobrir patógenos gram positivos e bacilos gram negativos com vancomicina associada a cefalosporina com cobertura para pseudomonas aeruginosa ou carbapenêmico • A administração endovenosa deve ser feita durante todo o tratamento • Novas punçoes devem ser feitas se o paciente não melhorou após 48 horas de tratamento antimicrobiano, principalmente pelo risco de cepas resistentes à penicilinas e betalactâmicos • Meningococo ou hemófilo precisam ficar em isolamento até 48 horas ENCEFALITE • Inflamação no parênquima encefálico • Pode ocorrer meningite associada (meningoencefalite) EPIDEMIOLOGIA • Herpes vírus, arbovírus e enterovírus são os agentes mais comuns • Herpes simples tipo 1 (HSV-1) é a mais comum • Nos imunodeprimidos ocorre muito por varicela zoster (VZV) e citomegalovírus (CMV) FISIOPATOLOGIA • A infecção aguda do HSV-1 causa gengivoestomatite • Depois da fase inicial, o vírus fica no gânglio trigemial e lá assume a forma latente • A reagudização da infecção causa lesões cutâneas papulovesiculares e pruriginosas em algum dos ramos do trigêmeo • Após reagudizar, o HSV-1 pode ir por duas vias para o SNC: Terminações nervosas do nervo olfatório ou as trigemiais • Pelo nervo olfatório, ocorre intensa necrose hemorrágica do lobo temporal inferomedial e frontal médio-orbital • Pelos trigemiais, já que inervam as meninges, justifica lesões em topografias não habituais • A pelo arbovírus ocorre de 5 a 15 dias depois da picada do mosquito transmissor QUADRO CLÍNICO • Presença de quadro febril com dor de cabeça, alteração do nível de consciência e sinais e sintomas de disfunção cerebral • Anormalidades de função encefálica o Cognitiva → Distúrbios agudos da memória o Mudanças de comportamento → Alucinações, psicose, agitação, desorientação, mudança da personalidade o Alterações neurológicas focais → Anomia, afasia, hemiparesia, hemianopsia o Crises epilépticas DIAGNÓSTICO • Exames gerais como hemograma, VHS (velocidade de hemossedimentação), proteína C reativa, RX de tórax e hemoculturas para diferenciar quadro viral de outro • Análise química e citologia básica do LCR; pesquisa de vírus específicos no LCR por técnica PCR; detecção de anticorpos específicos de vírus no LCR • Ressonância magnética é mais sensível que TC • Achados típicos de infecção por HSV-1 são edema ou hemorragia no lobo temporal e giro do cíngulo • Já na VZV pode ter encefalomielite, ventriculite e arterite de pequenos e grandes vasos associados a infartos isquêmicos e hemorrágicos • Eletroencefalografia (EEG) é indicador precoce e sensível do envolvimento cerebral e mostra anormalidades de base CONDUTA INICIAL • Se ocorre suspeita clinica de encefalite viral aguda, deve-se iniciar tratamento com aciclovir 10mg/kg via endovenosa de 8 em 8 horas por 14 dias antes que um diagnóstico etiológico seja possível • Devem ser tratados na UTI com ventilação mecânica disponível • Crises epilépticas devem ser controladas com fenitoína EV TRATAMENTO • Encefalite herpética no adulto deve-se usar aciclovir 10mg/kg EV a cada 8 horas por pelo menos 14 dias. VZV pode ser tratada por esse esquema também, mas quando grave, associa-se dexametasona em altas doses • Encefalite por CMV deve-se usar ganciclovir 5mg/kg EV a cada 12 horas DELIRIO X DELIRIUM • Delirium é transtorno de base orgânica que tem como principal sintoma a alteração quantitativa da consciência, causando um estado de “confusão” • Já o delírio é caracterizado por alteração no juízo de realidade com convicção irremovível e crença inabalável • No delirium, as alterações do estado de consciência são flutuantes e transitórias com comprometimento cognitivo como rebaixamento do nível de consciência e atenção com confusão mental, pensamento ilógico, e desorganização de discurso, agitação psicomotora. Inicio normalmente é agudo variando de horas a poucos dias • O delírio desenvolve juízos falsos que o impossibilita de discernir o que é real e o que é imaginação, ou seja, ideias delirantes
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