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Fichamento de Hipersensibilidade Reações de Hipersensibilidade- é uma resposta imune exacerbada, o que causa o desequilíbrio e consequentemente dano tecidual. Todas as reações de hipersensibilidade levam a dano tecidual, e por conta disso vão causar uma doença. Desencadeadores da hipersensibilidade: autoantígenos (doença autoimune), microrganismo (reações excessivas), antígenos ambientais (alergias) Classificação de hipersensibilidade Tipo1- (alergia)- Também conhecidas como hipersensibilidade imediata; 20-30 minutos após a exposição; Resposta imune muito vigorosa; Ativação da resposta th2 de IgE e desgranulação de mastócitos. • Alérgenos mais comuns- de contato (plantas, pelo de animal, pólen, látex), injetado(medicação, picada de inseto), ingerido(leite, amendoim), inalado(poeira, pólen) • Reação tipo 1- imediata ou aguda- O indivíduo precisa estar sensibilizado ao alérgeno; Ocorre nos primeiros minutos após o contato com o alérgeno; Os principais responsáveis são a histamina e mediadores lipídicos; atuação dos mastócito: causa vasodilatação, broncoconstrição, hipermotilidade do instestino, dano tecidual. • Reação tipo 1- tardia ou crônica- Irá depender também da continuidade do contato com o alérgeno; acumulo de leucócitos, incluindo linfócitos (th2), eosinófilo, basófilo e neutrófilo; citocinas recrutam leucócitos do sangue para o local da inflamação; asma e dermatite atópica são os principais exemplos. • Doenças de hipersensibilidade tipo 1– Determinantes: O ponto de contato com o alérgeno determina o órgão ou tecidos afetados Inalado: rinite, asma; ingeridos: vômito, diarreia; injetado: efeitos sistêmicos. A distribuição dos mastócitos determina o grau de lesão tissular- os mastócitos são abundantes na pele e mucosa do TR e TGI. • Rinite alérgica- alérgenos inalados ambientais, alergia atópica; edema de mucosa, -secreção de muco- coriza-tosse- espirro • Alergias alimentares- aumento do parasitismo- aumento da secreção de fluidos TGI-vômitos-diarreia- urticária- anafilaxia • Urticária- pode ser de contato, alimentação, pelo do gato. Reação aguda papular e eritematosa induzida por mediadores dos mastócitos. Contato direto com alérgeno- alérgeno na circulação- melhora após algumas horas; Resposta inflamatória crônica mediada por th2 e ige; Ex: eczema e dermatite atópica. • Asma- comum em crianças, na adolescência e fase aguda faz regressão; Acomete pulmão- inflamação e hipertrofia do músculo brônquico- aumento da população de muco • Alergia física- é diferenciada das outras reações alérgicas porque o fator desencadeante é um estímulo físico e incluem frio, luz do sol, pequenos ferimentos, pressão física. • Hipótese da higiene- a redução das infecções leva o aumento das doenças alérgicas. • Anafilaxia- não precisa de grande quantidade de antígeno p desencadear o quadro. Aumento da permeabilidade vascular, edema, hipotensão, morte • Testes de alergia: testes cutâneos, teste de tolerância oral, dosagem IgE sérica total e IgE específica, eusonofilia periférica. Hipersensibilidade tipo 2- Antígenos ligados a superfície de células ou tecidos; mediada por anticorpo IgM e IgG; opsonização, fagocitose; Inflamação>dano tecidual/celular • Mecanismo da hipersensibilida tipo 2- Resulta em: diminuição no número de células, destruição de tecidos, modulação da resposta. • Doenças de hipersensibilidade tipo 2: Anemia hemolítica: autoimune ou induzido por drogas; Pênfigo; Miastenia gravis; Doença de Graves; Doença hemolítica do recém-nascido. Hipersensibilidade tipo 3 Antígenos solúveis; Mediada por anticorpos IgG e IgM; Persistência de imunocomplexo na circulação; Deposição de imunocomplexo em tecidos; Inflamação>dano tecidual • Antígenos solúveis- Antígenos de patógenos, soro heterólogo, autoantígeno • Localização dos depósitos dos complexos imunes -capilares glomerulares, pele, membrana sinovial, leitos vasculares; • Mecanismo imunopático- ocorre nos tecidos, vasos • Remoção dos imunocomplexos- a principal célula que retira os imuncomplexo da circulação são as hemácias. • Doenças de hipersensibilidade tipo 3- Doença do soro; Vasculite autoimune; Lúpus eritematoso sistêmico; Nefrite lúpica; Artrite reumatoide. Hipersensibilidade tipo 4-Reação de hipersensibilidade tardia; As reações do tipo 4 levam de horas a dias para se desenvolverem e envolvem reações imunes mediadas por células, principalmente linfócitos T; Os anticorpos não tem papel de destaque neste mecanismo imunopático. • Tipos de hipersensibilidade tardia- Reação tardia: contato, granulomatose; Citólise mediado por células TCD8: autoantígenos • Hipersensibilidade de contato- caracteriza-se por ser reação eczematosa no ponto de contato com o antígeno; Agente desencadeantes mais comuns: níquel, cromo, couro. • Teste de contato- a aplicação é feita com fitas adesivas contendo as substâncias que são aderidas às costas do paciente por 48 horas e não pode ser molhada nem removida. • Hipersensibilidade do tipo tuberculínica- Após a inoculação subcutânea de tuberculina em pacientes com tuberculose. Os pacientes apresentavam enduração e edema local ao redor do local do antígeno, febre e sintomas generalizados. • Testes subcutâneos- teste de mitsuda, teste de Montenegro, teste de mantoux. • Hipersensibilidade granulomatosa- Inflamação na fase efetora, persistência do patógeno. • Dano tissular mediado por células- Diabetes tipo 1; Tireoidite de Hashimoto; Esclerose múltipla; Artrite reumatoide. Fichamento de Hipersensibilidade
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