Ciclos Bioquimicos

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Ciclos Bioquímicos
Lactose: a B-galactosidase é sintetizada no epitélio do intestino e hidrolisa a
lactose em galactose + glicose. A intolerância a lactose em alguns indivíduos
pode causar diarreia aquosa, cólicas e flatulência. A lactose atrai água para o
interior do intestino por osmolaridade. A lactose será fermentada por
bactérias intestinais produzindo gases e ácidos.
A b-galactosidase utilizada para a produção de leite com baixo teor de lactose
para pessoas intolerantes a lactose, já ocorre a quebra do açúcar. A
B-galactosidase pode agir como um agente tecnológico a fim de eliminar
arenosidade em sorvetes, leite condensado, doce de leite hidrolisando a
lactose em soro de leite.
Glicogênio: No fígado à ele servirá como fonte reguladora de glicose. O fígado
é o órgão onde vai ocorrer a biossíntese de glicogênio, ácidos graxos, corpos
cetônicos e proteínas.
No músculo à O glicogênio é fonte de energia imediata, servindo para
atividades intensas de curto prazo, como corrida de 100m)
O fígado sintetiza glicose a partir de lactato, via gliconeogênese.
Com o esforço físico prolongado a maior fonte de energia serão os ácidos
graxos, visto que a degradação de glicogênio e de AG começa a ocorrer
simultaneamente, com 50% de contribuição de cada um), mas o glicogênio
não terá mais a função de fornecer energia, mas sim de manter os níveis de
glicose constantes no sangue.
Os triacilglicerois que são estocados no tecido adiposo representam um
reservatório grande de compostos que vão ser utilizados em outras via
metabólicas. triacilglicerideos à B-oxidação à acetil-Coa à Ciclo de Krebs à
Rendimento = 108 ATP
Já a conversão dos aminoácidos em glicose gera precursores da glicose, onde
servirão de energia para o cérebro. Proteínas à aminoácidos à cetoacidos à
ciclo de Krebs àAcido oxalacético à Glicose.
EM JEJUM: AG começam a ser liberados no sangue com o intuito de fornecer
energia, por isso vão aumentar sua concentração no plasma sanguíneo.
EM INANIÇÃO:
A falta de ingestão de alimentos vai abaixar os níveis de glicose no sangue,
diminuindo também a secreção de insulina. Com consequência, haverá o
aumento da secreção de glucagon e a via glicolitica será desacelerada. Com o
aumento do glucagon, haverá o aumento da gliconeogenese (processo no
qual moléculas de glicose são sintetizadas a partir de precursores não
glicídicos, como aminoácidos e outros esqueletos simples de carbono.) pelo
fígado, aumento da mobilização de triacilglicerois do tecido adiposo e da
produção de ácidos graxos. Os corpos cetônicos terão a função de suprir a
falta da glicose sanguínea e no cérebro, visto que a prioridade do organismo
em inanição é fornecer glicose para o cérebro, hemácias, e funções vitais
Lipídios – síntese de corpos cetônicos
A produção de corpos cetônicos ocorre quando o corpo já está em estado de
jejum, onde há pouca concentração de glicose. A baixa concentração de
glicose vai gerar uma resposta no pâncreas q vai ativar o hormônio glucagon
na corrente sanguínea, ele vai ativar o LHS (lipase hormônio sensível) que vai
fazer a clivagem dos triacilglicerois quebrando-os em AG e glicerol.
AG vai seguir para o fígado, sendo b-oxidados gerando grande quantidade de
acetil coa, que entra na mitocôndria hepática e na matriz mitocondrial serão
produzidos corpos cetônicos, a partir do substrato acetil CoA. Na corrente
sanguíneas serão transportados para o músculos (coração, cérebro...), a fim de
economizar glicose para os outros órgãos, como cérebro e hemácias. Os CC
podem funcionar no sistema nervoso central, nos pulmões. Em diabéticos
pode haver a produção de hálito cetônicos. O fígado não possui a tioforase,
por isso ele não degrada os corpos cetônicos. O acetoacetil CoA é degradado
em duas moléculas de Acetil CoA, que vão seguir para o ciclo de Krebs. 1 acetil
coa gera 10 atp no final.
GLICOLISE
Ocorre no citosol e não usa O2, grande objetivo é formar glicose em piruvato.
Glicose entrou na célula, a insulina possibilita a entrada de glicose na célula.
Primeira parte é o investimento de 2 ATP transformando-se em 2 ADP+Pi, vão
se transformando posteriormente 2 gliceraldeido 3 fosfato. Posteriormente,
na segunda parte de pagamento, a partir da quebra das reações haverá a
formação de 4 ATPs a partir de 4 ADPs, além da retirada de 4 H entrando 2
NAD, saindo NADH +H+.
O NAD, vai receber a energia em forma de H, capturando os H, impedindo
que eles acidifiquem o meio, virando NADH+H+
CICLO DE KREBS:
Ocorre dentro da mitocôndria. Etapa preparatória ocorre com a oxidação do
piruvato para que a molécula resultante possa entrar no ciclo de Krebs. 2
piruvatos são oxidadados e se transformam em 2 Acetil coA (piruvato perde
um carbono e se transforma em acetil coa, juntamente com a CoA que possui
2 carbonos). 2NAD vai pegar elétrons e hidrogênios se transformando em 2
NADH+H+.
No ciclo: Acetil coa na mitocôndria se junta ao oxaloacetato, transformando
em citrato e liberando o CoA, 3(6) NAD+ entram pegando 3(6) NADH+H+,
liberando 2(4)Co2, entram GTP +pi formando GTP, que se converte em ATP (2).
O (2) FAD vai se transformar em (2) FADH+H capturando H e elétrons.
DESIDROGENASE: QUEBRA DE H! LOGO, NAD (CO2) OU FAD VAI PEGAR!!
CADEIA TRANSPORTADORA:
Por isso a respiração é aeróbica, é muito importante a atuação do O2. Ocorre
na membrana mitocondrial interna e utiliza o O2 como receptor final de
elétrons e de H+ (uso finalmente do O2).
Como ocorre??? os NADH+H+ e FADH2 são receptores intermediários,
entregam os elétrons para o complexo na cadeia transportadora na parte
intermembranas, para posteriormente voltar a pegar elétrons. Funcionando
como um transportador no complexo IV que será entregue e ficará carregado
negativamente ¹/2 O2-. Os H ficando num espaço Inter membranas
carregados positivamente, eles querem entrar na membrana (igualar as
cargas), mas ela não permite.
A entrada dos H é feita com o auxílio da ATP sintase, entrando a rotação
gerando energia cinética, que são pegas por ADP em conjunto com a energia
formando ATP. A quantidade de H é tão grande que neste processo são
formados 26 e 28 ATP.
O oxigênio que está carregado negativamente e em conjunto com H
formarão o H2O.
OXIDAÇÃO DE LIPÍDEOS:
Ocorre na matriz mitocondrial!
Os AG de cadeia curta e média não dependem da carnitina. Os de cadeia
longa, dependem da carnitina.
A B-oxidação é a adição, por diversas etapas, de CoA, no Acil Coa graxo,
liberando acetil CoA a cada oxidação. A primeira reação retira dois
hidrogênios, saindo FADH2 (desidrogenase), formando ligação dupla. A
segunda reação vai hidratar adicionando uma H2O (hidratase), rompendo a
ligação dupla. A terceira reação vai ser retirado 2 hidrogênios junto com
NADH+H+, o carbono está sendo oxidado, gerando novamente a ligação
dupla. Na quarta reação é colocado S CoA (tiolase). O Acil CoA graxo
posteriormente vão se unir
Produtos: FADH2, Acetil CoA e NADH+H+
Número de oxidações =(Nc-2) /2
Quando for número ímpar de carbonos, é importante lembrar que no final
ficarão 3 carbonos, que posteriormente serão quebrados e encaminhados
para que
Absorção de lipídios na dieta: lipases são esterases que vão quebrar as
ligações esteres liberando glicerol e ácido graxos. Possuem 3 sítios de
ativação: lipase lingual, lipase gástrica e duodeno.
Quando o alimento entra, ele passa a ser quebrado pela lipases lingual. Indo
para o estomago vão haver lipases gástricas, parte vai ser absorvidas pela
porta, quem faz esse transporte é a albumina. Se o alimento continuar a rota,
pelo duodeno, irá encontrar a colibase pancreática, que age em todos os
triacilglicerois que são absorvidos pelo duodeno, onde serão passados pela
parte linfática. A quilomicra, tem centro hidrofóbico e sua extremidade
hidrofílica, podendo ser transportado pela.
Trufa: Jejum, após correr, após comer a trufa ou se comesse algo mais
proteico
metabolismo dos carboidratos quando em jejum e bem alimentado:
bem alimentado: ocorre a digestão e o transporte, ficando prontos para
serem usados pelas células. A célula é quebrada na glicóliseà CK à cadeia
respiratória. A glicose pode ser armazenada, num processo de glicogênese e a
glicose vai ser guardada na forma de glicogênio no fígado. O estoque é
limitado, então quando sobra eles são sintetizados na forma de gordura.
O hormônio insulina vai regular. a enzima marca passo é a fosfofrutoquinase
e ela é regulada pela insulina. (as enzimas marca passos são reguladas pela
insulina).
em Jejum: na falta de glicose ele vai ter duas opções: Quebrar o glicogênio
pela glicogenlólise (pegar as reservas de glicose) ou produzir a glicose a partir
de substratos não glicídios, pela gliconeogenese (com lactato, glicerol..) o
principal hormonio que regula é o glucagon que regula as principais enzimas
marca passo.
no jejum prolongado, inanição: haverá a formação de corpos cetônicos a
partir de AG.
Metabolismo de proteínas: os aminoácidos são ligados através de ligações
peptídicas. Pode ter dois destinos: glicogênio, quando produz intermediários
do ciclo do carboidrato e cetogênica quando ele vai para a produção de acetil
coA e posterior formação de corpos cetônicos. Sintese por transaminação que
haverá a transferências dos aminoácidos para o grupo A-cetoácido. Sintese
por amidação, que ocorre com o glutamato.
A degradação dos aminoácidos: na transaminação que ocorre em todas as
células e no fígado com desaminação oxidativa. Na desaminação oxidativa o
glutamato vai perder a amônio, sobrando a cadeia carbônica, que é o
intermediário ou acetil coa. já a amônia vai para o ciclo da ureia que é divido
em 4 etapadas. gasta 1 ATP, gerando carbonil, dps é gerado a citrulina e
posteriormente o fumarato (CK), e por fim a ureia é formada e secretada
através da urina
Helia - B oxidacao, via glicolitica
Ruan integracao metabolica, trufa de day… coisa do lab (como a
temperatura influencia nos microorganismos) concentração de substrato.
Cerveja: quando que as leveduras param de fermentar.. Quando acaba o
substrato, temperatura otima, ou algo do tipo
Tendo em vista que a B-Oxidação não forma ATP em seu ciclo, quais são
os principais objetivos e produtos deste ciclo?
A B-oxidação dos lipídios têm como maior objetivo a formação de Acetil CoA,
NADH+H+ e FADH2. Ela consiste na adição por diversas etapas de CoA, no Acil
CoA graxo, liberando acetil CoA a cada ciclo de oxidação.
A primeira reação, irá retirar 2 H+, por uma enzima desidrogenase, que serão
pegos pelo FADH2 e o resultado será uma ligação dupla. A segunda reação
será a hidratação de molécula adicionando H2O, que irá romper a dupla
ligação. A terceira ligação será a retirada dos 2 hidrogênios, em conjunto com
NADH+H+. Na quarta reação será coloca SCoA (pela enzima tiolase). E assim
na última volta vão ser formados 2 Acetil CoA.
O carbono está sendo oxidado, gerando novamente a ligação dupla.
A B-oxidação é a adição, por diversas etapas, de CoA, no Acil Coa graxo,
liberando acetil CoA a cada oxidação. A primeira reação retira dois
hidrogênios, saindo FADH2 (desidrogenase), formando ligação dupla. A
segunda reação vai hidratar adicionando uma H2O (hidratase), rompendo a
ligação dupla. A terceira reação vai ser retirado 2 hidrogênios junto com
NADH+H+, o carbono está sendo oxidado, gerando novamente a ligação
dupla. Na quarta reação é colocado S CoA (tiolase). O Acil CoA graxo
posteriormente vão se unir