Semiologia Hepatológica e Tratamentos

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HEPATOLOGIA 
SEMIOLOGIA DO ABDOME 
 MANOBRAS E SINAIS ESPECIAIS 
⮚ Murphy dor no ponto cístico na inspeção (colecistite) 
⮚ Blumberg (descompressão dolorosa (Blumberg) – irritação peritoneal 
⮚ Rovsing descompressão dolorosa referida. Comprime QIE e sente dor em QID (apendicite) 
⮚ Psoas levantar perna direita ou em DLE esticar perna direita (apendicite) 
⮚ Obturador flexão e rotação interna coxa D (apendicite) 
⮚ Jobert Timpanismo na percussão da loja hepática (ruptura de víscera oca) 
⮚ Giordano punho percussão lombar positiva (Pielonefrite) 
⮚ Sinal de Torris Homini Dor a percussão de loja hepática (abscesso hepático) 
 
DIARREIAS 
DIARREIA AGUDA 
⚫ É a passagem de uma maior quantidade de fezes amolecidas que o normal, aumento no número de evacuações, durando 
menos que 14 dias. 
⚫ Curso autolimitado 
⚫ Suporte hidroeletrolítico- se necessário 
⚫ Atenção: desidratação, febre acima de 38º, dor abdominal, presença de muco e sangue nas fezes ou quadro prolongado 
⚫ Eletrólitos, creatinina, hb e hemoculturas devem ser individualizados. 
⚫ TERAPEUTICA: Reidratação; Dieta; Antidiarreicos inespecíficos 
⚫ Indicação de antimicrobianos: Idosos; Imunocomprometidos e portadores de SIDA Pacientes com resistência diminuída ou 
portadores de sepse Pacientes com próteses artificiais 
 
DIARREIA CRONICA 
⚫ Duração maior do que 21 dias 
⚫ Algoritmo diagnóstico: Anamnese, exame físico, exame proctológico/Exames gerais; Exames de imagem; Exames 
endoscópicos; Exames histológicos; Exploração cirúrgica 
 
 
 
HEPATITES VIRAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO 
✔ Paciente com HBeAg reagente e ALT > 2x limite superior da normalidade(LSN); 
✔ Adulto maior de 30 anos (3, 32) com HBeAg reagente; 
Paciente com HBeAg não reagente, HBV-DNA >2.000 UI/ml e ALT > 2xLSN 
✔ Coinfecção HIV/HBV ou HCV/ HBV; 
✔ Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mais de 14 dias); 
✔ Reativação de hepatite B crônica; 
✔ Cirrose/insuficiência hepática; 
✔ Biopsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia hepática > 7,0 kPa; 
✔ Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imunossupressora (IMSS) ou quimioterapia (QT). 
✔ História familiar de CHC; 
✔ Manifestações extra-hepáticas com acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite e periarterite 
nodosa 
 TRATAMENTO: 
✔ Entecavir 0,5 mg – 0,5-1,0 mg/dia via oral (VO) 
✔ Tenofovir (fumarato de tenofovir desoproxila) 300 mg 300 mg/dia VO 
 
HEPATITE C 
 
Conforme a Portaria GAB/SVS nº 25/2015 o diagnóstico da hepatite C é realizado por meio do exame anti-HCV e confirmado por 
biologia molecular (HCV-RNA quantitativo) (TESTE RAPIDO+ ANTI HCV+CARGA VIRAL PRESENTE) 
 
 
DOENÇAS HEPATICAS AUTOIMUNES 
 
 Mais comum em mulheres. Podendo se manifestar em 
qualquer grupo étnico e faixa etária. 
 Sintomas inespecíficos: fadiga, icterícia, náusea, dor 
abdominal e dores articulares, mas os quadro clínico 
inicial pode variar desde o paciente completamente 
assintomático até a falência hepática com 
encefalopatia. 
 Soropositividade para os anticorpos ANA, AML ou 
anti LKM1 em títulos acima de 1:80. 
 Títulos menores (especialmente para o LKM1) podem 
ser significativos em crianças. 
 Sorologia para antimitocôndria negativa - AMA 
 Tratamento: corticoide x azatioprina 
CBP – COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA / CIRROSE 
BILIAR PRIMÁRIA (PÁG 257) 
Doença hepática colestática crônica lentamente progressiva 
Etiologia: autoimune 
Caracterizada pela destruição dos ductos biliares 
interlobulares intra-hepáticos e que leva à ductopenia 
progressiva 
Quadro clinico 
Fadiga – sintoma mais frequente 
Prurido – sintoma mais especifico e piora a noite 
Icterícia 
Hipertensão portal 
Osteoporose 
Xantomas cutâneos 
Deficiência de vitaminas lipossolúveis 
Síndrome de sicca olhos e boca seca são comuns 
DIAGNÓSTICO 
Evidência bioquímica de colestase principalmente por: 
 Elevação de fosfatase alcalina (FA) e/ou colesterol 
total, sendo então a pessoa submetida a investigação 
da causa dessas alterações 
 Presença de anticorpo-antimitocôndria – AMA > 1:40 
no soro 
 Evidencia histológica de colangite destrutiva não 
supurativa e destruição de ductos biliares 
interloculares 
 
 
A presença do AMA é o principal elemento para o diagnóstico 
da doença; 
Histologia: a lesão característica de CBP é a destruição 
assimétrica dos ductos biliares intralobulares dentro da 
tríade portal. 
TRATAMENTO 
 Ácido ursodeoxicólico - AUDC (ursacol ®); única 
droga aprovada para tratamento de CBP 
 Budesonida – em combinação com o AUDC, mostrou 
resultados favoráveis nos parâmetros bioquímicos e 
histológicos em estágios iniciais da doença, mas não 
em doença avançada 
 TRANSPLANTE HEPÁTICO 
É o único tratamento efetivo para pacientes com cirrose 
descompensada ou falência hepática. 
Podem ser encaminhados para avaliação em serviços de 
transplante os indivíduos portadores de CBP com níveis de: 
◦ Bilirrubina total acima de 4 mg/dl 
◦ Falência da função hepática 
◦ Prurido ou fadiga graves 
◦ Ascite refratária ao tratamento 
◦ Encefalopatia hepática 
◦ Sangramento por varizes não controlado por medicação e 
endoscopia 
CEP – COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
(PÁG 249) 
 Rara, acometendo cerca de 10 a 40 pessoas em um 
milhão. 
 Aparece preferencialmente em homens (2:1) com 
idade média de 43 anos, mas podendo surgir em 
qualquer idade, incluindo em crianças. 
 Imagem com: Estreitamento e irregularidade em 
vários pontos da via biliar (dentro e fora do fígado), 
com aspecto de "colar de contas" 
 Ácido ursodeoxicólico - UDCA (ursacol ®) 
 Tratamento endoscópico com balão ou prótese 
(stent) 
TRANSPLANTE HEPÁTICO 
 A) Complicações da cirrose: ascite refratária; 
hemorragia varicosa não controlada por métodos 
endoscópicos; perda muscular; peritonite bacteriana 
espontânea recorrente; encefalopatia hepática 
 B) Fadiga ou prurido intratáveis 
 C) Colangite recorrente 
 D) Icterícia sem resposta ao tratamento endoscópico 
ou medicamentoso 
 E) Carcinoma hepatocelular 
 F) Displasia biliar ou colangiocarcinoma in situ 
METABÓLICA 
 Wilson 
 Gene ATP7 
 Masculino – 8 e 20 anos 
 Quadro: hepático/neurológico/psiquiátrico 
 Ceruloplasmina: < 20 
 Penicilina/zinco 
 Dimecarptopropanol 
 Transplante 
HEMOCROMATOSE 
Relacionada ao gene HFE (HH tipo1) representa 80 a 90% das 
síndromes de sobrecarga de carga de ferro de origem 
genética; 
 Homens > 40 anos 
Manifestações clinicas 
Assintomáticos com perfil de ferro alterado ou anormalidade 
de função hepática sem etiologia definida 
Sintomas sistêmicos: astenia, artralgia, fadiga, letargia, 
hiperpigmentação da pele → coloração acinzentada ou 
metálica 
Comprometimento de órgãos-alvos: 
Fígado 
Coração 
Disfunção endócrina 
Artropia destrutiva 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
◦ Ferritina elevada: 
 Homem > 300 ng/L 
 Mulher > 200 ng/L 
◦ Saturação de transferrina acima de 45% 
TRATAMENTO: Sangria/deferroxammina/defrasinox 
EVITAR INGESTA DE ALCOOL 
EVITAR SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA C