Leishmaniose: Taxonomia, Morfologia e Ciclo Biológico

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Aula 5 – Leishmaniose – Parasitologia – 3º Período – Med Arkham – Gabriela Klein 
TAXONOMIA 
• FILO: Sarcomastigophora 
• SUBFILO: Mastigophora 
• CLASSE: Zoomastigophora 
• ORDEM: Kinetoplastida 
• FAMÍLIA: Trypanosomatidae 
• GÊNERO: Leishmania 
• ESPÉCIE: L. (Leishmania) chagasi; L. (L.) 
amazonensis; L. (Viannia) braziliensis; L. (V) 
guyanensis 
 
→ Observação: essa escrita em que há 3 palavras, e 
uma escrita entre parênteses, significa um 
subgênero. Se lê Leishmania subgênero Viannia 
braziliensis; 
→ Na ordem Kinetoplastida, os protozoários têm 
uma estrutura chamada cinetoplasto, organela 
que produz energia para movimentação do 
flagelo. 
MORFOLOGIA 
• Há duas formas evolutivas: 
→ AMASTIGOTA: ocorre no hospedeiro 
vertebrado, é ovalado, NÃO TEM FLAGELO 
EXTERNO, tem núcleo, rizonema (raiz do 
flagelo) e cinetoplasto; 
→ PROMASTIGOTA: encontrada no hospedeiro 
invertebrado, possui flagelo exteriorizado, 
cinetoplasto e núcleo; 
 
• O vetor invertebrado são mosquitos da subfamília 
Phlebotominae. Nas américas, o gênero que mais 
interessa é o Lutzomyia, e na África é o 
Phlebotomus. SÓ AS FÊMEAS SUGAM SANGUE, pois 
precisam amadurecer os ovos. 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Mosquito pica uma um animal infectado (cão, 
homem, raposa, gambá...) e suga células 
fagocitárias do sangue contendo amastigotas; 
2. Ao ingerir, as formas amastigotas chegam no tubo 
digestivo do mosquito, e se transformam em 
promastigotas; 
3. As promastigotas se reproduzem por divisão binária 
intensamente; 
4. Quando esse mosquito picar um humano, irá sugar 
sangue e regurgitar a forma promastigota; 
5. A forma promastigota entra no corpo, e o nosso 
organismo tenta se livrar dele acionando os 
macrófagos que vão fagocitar as promastigotas; 
6. Ao ser fagocitada, a promastigota rapidamente se 
torna amastigota, que consegue escapar do 
lisossomo, caindo no citoplasma; 
7. A amastigota começa se reproduzir por divisão 
binária, e o macrófago se rompe e libera as 
amastigotas; 
 
Forma de transmissão: HEMATOFAGISMO e 
REGURGITAÇÃO; 
Forma infectante para o homem: PROMASTIGOTA. 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
• ETIOLOGIA 
→ Leishmania braziliensis: 
o Reservatório: cães, cavalos, roedores 
domésticos e sinantrópicos (animal de vida 
selvagem que frequenta ambiente humano, 
exemplo gambá); 
o Vetores: gênero Lutzomyia. 
Lutzomyia intermedia, Lu. migonei e Lu. 
Pessoai. 
→ Leishmania guyanensis: 
o Norte da América do Sul e norte do Brasil; 
o Reservatório: preguiças, marsupiais, 
gambás e roedores; 
o Vetores: Lutzomyia umbratilis, Lu. anduzei e 
Lu. whitmanni. 
→ Leishmania amazonensis: 
o Reservatório: rato-sóia; 
o Vetores: Lutzomyia flaviscutellata e Lu. 
Nociva. 
PROMASTIGOTA AMASTIGOTA 
 
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Fora da região amazônica, a espécie mais predominante 
é a Leishmania braziliensis. 
• LEISHMANÍASE CUTÂNEA 
→ Lesões na pele; 
o Localizada: uma lesão no mesmo local da 
picada; 
o Disseminada: lesões em várias regiões, 
mesmo em áreas que não foram picadas; 
o Difusa com visceralização: penetração em 
vísceras profundas. 
Comum no Nordeste e Norte (Leishmania 
amazonenses); 
→ Ocorre pápula, elevação avermelhada, que 
evolui para um nódulo e depois para uma 
úlcera, de borda elevada e funda. Geralmente, 
essa úlcera não tem pus; 
 
 
 
 
 
 
 
• LEISHMANÍASE MUCOSA 
→ Coexiste a partir da forma cutânea; 
→ Comprometimento da mucosa, principalmente 
da nasal (septo), mas pode ocorrer na gengiva, 
palato... 
→ Ulceração das asas do nariz e destruição total 
do nariz; 
→ Demora de semanas a meses para chegar em 
uma lesão grave; 
→ As pessoas costumam chamar de “ferida 
brava”, pois não melhora com nada. 
 
 
 
 
 
• DIAGNÓSTICO 
→ Biópsia ou escarificação: raspar o fundo da 
úlcera ou tirar um pedaço com pele íntegra e 
com úlcera, e procurar o protozoário. 
ATENÇÃO: após aproximadamente 2 meses, o 
parasita se torna raro nas lesões, pois o 
organismo começa a reagir, sendo bom apenas 
para o início do caso. 
→ Cultura em meio NNN (Neal, Novy, Nicolle) – 
em Valença não é feito; 
→ Inoculação em um animal (hamster), espera-se 
de 1 a 2 meses, e começam aparecer úlceras 
iguais ou parecidas; 
→ INTRADERMORREAÇÃO DE MONTENEGRO: é a mais 
utilizada. No processo utiliza-se o antígeno da 
Leishmania, e inocula ele de forma intradérmica. 
Após 48 a 72 horas, observa se formou um nódulo, 
que é a reação positiva, significando que o 
organismo reconhece o antígeno, só não diz se o 
contato foi recente ou não. 
LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR 
• Ocorre no Brasil, Sudão, Índia, Bangladesh, Nepal, 
países do Mediterrâneo, China, Oriente Médio; 
• O nome calazar é porque significa “febre negra”, e 
na Índia, essa doença causava escurecimento da 
pele, mas no Brasil isso não ocorre; 
• Causada por 3 espécies 
→ Leishmania donovani: calazar indiano; 
→ Leishmania infantum: calazar 
mediterrâneo; 
→ Leishmania chagasi: calazar brasileiro. 
• TRANSMISSÃO 
→ Em outros países, o vetor é do gênero 
Phlebotomus; 
→ No Brasil, o único vetor é o mosquito 
Lutzomyia longipalpis.; 
→ Reservatórios naturais: cão, gambá, lobo-guará; 
→ A transmissão é por regurgitação das formas 
promastigotas; 
→ Era uma doença de áreas secas e montanhosas, 
áreas rurais do Nordeste, porém com a 
urbanização, começaram os surtos epidêmicos 
nas cidades grandes como Belo Horizonte; 
→ Os órgãos ricos de sistema fagocitário 
mononuclear são baço fígado e medula, sendo 
essas células acometidas pelo parasita. 
Observação: o cão infectado sofre queda de pelos, 
emagrecimento e aumento das unhas. 
• PATOGENIA 
→ Formas promastigotas são fagocitadas por 
macrófagos e transformam-se em amastigotas; 
→ As amastigotas rompem as células e são 
fagocitadas novamente, repetindo o ciclo; 
→ A maioria NÃO ADOECE, quando adoece 
geralmente é CRIANÇA, pode ser adulto ou 
idoso também; 
 
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→ Depressão das células T e ativação policlonal de 
linfócitos B. 
Com essa ativação, as imunoglobulinas vão 
aumentar e a albumina diminuir. A albumina é 
responsável por manter os líquidos na nossa 
circulação por pressão oncótica, e sem ela os 
líquidos saem do vaso fazendo edema. 
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
→ A maioria é ASSIMTOMÁTICO; 
→ Forma subclínica: febre, retardo de 
crescimento, hepatomegalia; 
→ Forma clássica: evolução lenta, de meses, com 
febre baixa que vai e volta, emagrecimento 
progressivo, anorexia, apatia, diarreia, tosse, 
palidez, hepatomegalia, cabelos quebradiços e 
sem brilho, cílios compridos e edema de 
mesmos inferiores. Além disso, fígado e baço 
alterados. 
É necessário tratar a forma clássica, pois evolui 
para óbito. 
 
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
→ Hemograma: ocorre a diminuição das células 
sanguíneas, pancitopenia; 
→ Inversão da relação albumina/globulina; 
→ Biópsia de medula óssea e corar pelo Giemsa 
ou Wright: é de mais fácil acesso do que o 
baço e fígado. 
A Intradermorreação de Montenegro não serve 
para diagnosticar a visceral; 
• PROFILAXIA: 
→ Detecção de casos suspeitos: manutenção de 
centros capacitados a detectar, fazer biópsia, 
sorologia e tratar; 
→ Combate ao vetor com inseticida; 
→ Detecção e eliminação de reservatórios 
naturais: sorologia ou eutanásia.