Etiologia das maloclusão

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É responsável pela aparência, pela
personalidade e pelo risco de doenças.
Nesse contexto, o código genético explica
grande parte da morfologia dentofacial. 
Os genes definem o tamanho e a forma dos
dentes, bem como o tamanho relativo e a
disposição dos ossos faciais, da maxila e da
mandíbula na face. 
TIPOS FACIAL
Braquifacial
Dolicofacial 
Pré-clinico Ortodontia | resumo:Kayane Larissa
Com o estudo das etiologias, conseguimos
realizar a prevenção, planejamento e o
prognóstico.
Fatores causais : Ambientais e genéticos
 (a influência maior, será dos fatores genéticos) 
Irregularidades dentofaciais :
Tipo facial 
Padrão facial 
Discrepância dente-osso
Anomalias dentárias
Anomalias craniofaciais
Ao analisar o paciente frontalmente,
reconhecemos tês tipos faciais destintos, de
acordo com a proporção entre a altura e a
largura da face: 
Mesofacial
Apresentam a distância
bizigomática
proporcional à altura
facial, quantificada
desde o násio até o
mento.
Apresentam
predominância da
altura facial em
relação à largura.
Exibem uma face mais
larga do que longa. 
O tipo facial consiste em uma característica
predominantemente genética, sobre a qual
o ambiente e as mecânicas ortopédicas
exercem influência mínima. A ortopedia
facial e ortodontia não são capazes de
alterar o tipo facial herdado. 
PADRÃO FACIAL
A morfologia facial, estabelece-se
precocemente, sendo possível o seu
diagnóstico desde a dentadura decídua. 
Uma vez padrão esquelético I, sempre
padrão I. Essa lógica estende-se aos
padrões esqueléticos II e III, desde que não
tratados. 
Padrão facial Classe I
Padrão facial Classe II 
Padrão facial Classe III
Padrão face curta 
Padrão face longa
Padrão facial classe II
DISCREPANCIA DENTE-OSSO
ANOMALIAS DENTÁRIASPadrão facial classe I 
Padrão facial classe III
As discrepâncias entre dente e osso,
incluindo apinhamento e o espaçamento
dentário, sofrem grande influência genética.
Apinhamento dentário Diastemas
O tamanho dos dentes é determinado por
uma combinação de genes proveniente do
pai e da mão, assim como o tamanho dos
maxilares. 
O apinhamento e os diastemas, não é
possível prevenção, podendo apenas ser
corrigidas.
As agenesias, microdontias e as ectopias
com retenção dentária podem criar
espaçamentos dentários, desvios da linha
média, deslocamento irregular dos dentes
vizinhos, sorrisos com estéticas
desagradável e prejuízos funcionais. 
Os dentes supranumerários tornam-se
preocupantes para o ortodontista, pois
pode ser obstáculos para a irrupção dos
dentes numerários e quando não irrompidos
podem impedir o movimento do tratamento
ortodôntico . 
ANOMALIAS
CRANIOFACIAIS
A Displasia ectodérmica representa um
distúrbio heterogêneo com muitos tipos
clinicamente distintos, e caracteriza-se pela
tríade hipotricose (pouco cabelo), hipo-
hidratação (falta de glândulas sudoríparas)
e hipodontia (reduzindo números de dentes)
. 
-Acomete aproximadamente 8,9% das
crianças. 
-A infraoclusão de molares decíduos sofre
influência genética e também pode ter
associação com outras anomalias dentárias
como irrupção ectópica dos primeiros
molares permanentes superiores, irrupção
ectópica dos caninos permanentes
superiores e agenesia de segundos pré-
molares. 
INFRAOCLUSÃO DE MOLARES DECÍDUOS
Retrata a condição em que um dente, a
qualquer momento, durante ou depois da
sua completa irrupção, não consegue
manter sua altura no plano oclusal,
distanciando-se gradativamente dos dentes
antagonistas e posicionando-se
apicalmente em relação aos dentes
adjacentes. 
-São ocasionadas por alterações
cromossômicas, monogênicas ou
poligênicas. 
As anomalias de origem cromossômicas são
representadas pela síndrome de Down. As
de origem monogênicas, destacam-se a
disostose cleidocraniana e a displasia
ectodérmica. 
A disostose cleidocraniana é uma anomalia
rara associada com agenesia ou hipoplasia
da clavícula, fechamento tardio das
fontanelas cranianas, presença de múltiplos
dentes supranumerários, atraso
indeterminado na esfoliação dos dentes
decíduos e retenção de dentes permanetes. 
A Fissura labiopalatinas origem poligênica,
etiologia considerada multifatorial, pois uma
congregação de genes com interações
ambientais determina o fenótipo final. 
TRAUMATISMOS
A ausência de tecido ósseo alveolar na
região da fissura impõe modificações nas
angulações dentárias naturais nos dentes
que irrompem vizinhos à fissura. 
-Geralmente os caninos apresentam
angulações mais acentuadas, enquanto os
incisivos que ladeiam a fissura mostram-se
contra-angulados, definindo desvios da
linha média superior nos casos de fissuras
unilaterais. 
A Acondroplasia/ nanismo nessa condição
a maxila não irá para frente . 
Enquadram-se todos os fatores etiológicos
que não são genéticos, relacionados ao
meio em que se vive. Eles foram agrupados
na seguinte ordem:
Traumatismo
Perda precoce dos dentes decíduos 
Perda de dentes permanentes 
Hábitos bucais deletérios. 
Interposição Lingual 
Respiração Bucal
O impacto do traumatismo sobre os incisivos
superiores decíduos, principalmente quando
acompanhados de intrusão, pode induzir
desde defeitos superficiais no esmalte
dentário até alteração na posição do germe
do dente permanente sucessor. 
Com o posicionamento alterado, o dente
permanente fica inapto a irromper e torna-
se retido. 
PERDA PRECOCE DE DENTES DECÌDUOS
Diante da perda precoce dos molares
decíduos, os molares permanentes tendem a
migrar para mesial, reduzindo o perímetro
do arco dentário. O movimento mesial do
molar permanente "rouba" o espaço
destinado a irrupção dos dentes do
segmento posteriores, dos caninos e dos
pré-molares. 
O apinhamento secundário é uma casa da
perda precoce, e pode ser prevenido
utilizando-se mantedores de espaços logo
após a perda precoce. 
RETENÇÃO PROLONGADA DE DECÍDUOS
Quando o dente não esfolia e fica retido. 
Ainda não tem causa definido para essa
causa. 
PERDA PRECOCE DE DENTES DECÍDUOS
A perda de dentes permanentes pode
resultar no desvio de linha média, extrusão,
mesialização e rotações. 
Quando há perda dos primeiros molares
permanentes, os segundos molares migram
para mesial e os segundos pré-molares
migram para distal, havendo uma tendência
de os incisivos retroinclinarem-se. 
Quando a perda é unilateral a linha média é
desviada para o lado da perda,
ocasionando um desequilíbrio na oclusão. 
CAUSAS ADQUIRIDAS PROXIMAIS
Os dentes ocupam uma posição de
equilíbrio, correspondente ao local onde se
neutralizam forças opostas, provenientes da
musculatura intrabucal (língua) e extrabucal
(bochechas e lábios). 
Qualquer função anormal desempenhada
por essa musculatura causa um desequilíbrio
entre o mecanismo do músculo bucinador e
as forças recebidas pelos elementos
dentários provenientes do músculo da
língua. Esse desequilíbrio determina
algumas maloclusões. 
Os fatores que rompem o equilíbrio
muscular e suscitam deformidades oclusais
e alterações no padrão de crescimento
facial são os hábitos deletérios e a
respiração bucal. 
A hipótese mais aceita é a de que a criança
desenvolve esse hábito por carência afetiva,
liberando tesões emocionais no momento
em que o realiza. 
O hábito de sucção (chupeta ou dedo),
restringem o desenvolvimento vertical
normal dos incisivos superiores e inferiores,
retira a língua da sua posição normal,
modifica o desenvolvimento normal do
palato e, consequentemente, causa maior
protrusão dos dentes superiores anteriores e
maior inclinação para lingual dos dentes
inferiores anteriores. (tendendo a acentuar
p trespasse horizontal.)
Hábitos de sucção
A maloclusão mais típica relacionada com o
hábito de sucção de dedo e/ou de chupeta
é a mordida aberta anterior e mordida
cruzada posterior. 
Além do obstáculo mecânico, tem-se uma
posição mais anterior e abaixada da língua,
modificando o crescimento normal e
adequado do palato e favorecendo a
ocorrência de mordida cruzada posterior. 
Tríade de Graber: a frequência do hábito
está relacionada com o número de vezes
que a criança o realiza durante as 24 horas
do dia. A intensidadecorresponde à força
com que é realizado; e a duração
representa o tempo total que a criança fica
com o dedo ou a chupeta na boca.
(intensidade, frequÊncia, duração)
Os hábitos de sucção não devem ser
interrompidos com dispositivos
ortodônticos antes dos 5 anos, pois
fazem parte do desenvolvimento
psicomotor normal da criança. Há que se
considerar ainda a possibilidade de
autocorreção da mordida aberta
anterior quando o hábito de sucção é
abandonado ainda na dentadura
decídua. Proffit e colaboradores
consideraram um hábito deletério aquele
que persiste além da dentadura decídua,
quando os primeiros dentes permanentes
apontam na cavidade bucal.
Mordida aberta anterior; 
Mordida cruzada posterior; 
Inclinação para vestibular dos
incisivos superiores; 
Inclinação para lingual dos incisivos
inferiores; e 
Alteração da postura e
funcionamento da língua.
Hábitos de sucção pode causar : 
A instalação de alterações morfológicas
não depende exclusivamente da presença
do hábito, mas também de sua frequência,
intensidade e duração (tríade de Graber),
assim como do padrão facial). 
Interposição Lingual
A interposição da língua entre os arcos
dentários durante a fonação, a deglutição
ou a postura constitui uma anormalidade
funcional denominada pressionamento
lingual atípico e ocorrer contribuindo
apenas para manter ou agravar a mordida
aberta previamente existente. 
Considera-se que a
interposição lingual durante
a deglutição é consequente
à mordida aberta
estabelecida pelos hábitos
bucais. 
A interposição lingual é considerada um
fator secundário na etiologia da mordida
aberta anterior. A mordida aberta precisa
estar presente para que a interposição
lingual se mantenha e, consequentemente,
contribua para a persistência da
maloclusão. 
Hábito de sucção e mordida de
lábio
Vestibularização dos IS. 
Lingualização dos Inc. Inferiores,
podendo causar mordida aberta
anterior. 
Diastema entre os IS
Aumento do trespasse horizontal e 
Mordida cruzada posterior. 
Nessas situações também ocorre uma
quebra do equilíbrio das forças. Como
consequências:
Diante de obstáculos presentes ao longo das
vias aéreas que obstruem a passagem de ar
ou exercem resistência a esta, a criança
passa a respirar por uma via alternativa, a
cavidade bucal. 
Obstáculos : Hipertrofia adenoideana, rinite
alérgica, hipertrofia dos cornetos e desvio
do septo nasal, hipertrofia das tonsilas
palatinas ou amídalas, amidalites
frequentes. 
A respiração bucal modifica a postura da
cabeça, desse modo, a criança permanece
com os lábios entreabertos, com a
mandíbula deslocada para baixo e para trás
e a língua repousando mais inferior e
anteriormente, sem contato com a abóbada
palatina. (essas modificações favorecem o
desenvolvimento da atresia do arco dentário
superior e da mordida aberta anterior.)
Ausência de selamento labial
Língua baixa e anteriorizada 
Narinas atrofiadas
Mandíbula girada horário. 
Consequência da respiração oral 
DISTÚRBIOS DO DESENV. EMBRIONÁRIO
Teratogênicos Efeitos
Aspirina 
Fumaça de cigarro
Álcool etílico 
Vírus da rubéola
Toxoplasma 
Raio X 
Excesso de vitamina D
Fissura labial e palatal 
Fissura labial e palatal
Deficiência no terço
médio da face
catarata, surdez
microcefalia, hidrocefalia 
microcefalia
fechamento precoce das
suturas
Síndromes também podem estar envolvidas
nas más oclusões: síndrome fetal alcoólica,
anencefalia, fissura palatal e labiais,
acondroplasia. 
Respiração Bucal
Substâncias teratogênicas que afetam o
desenvolvimento dentofacial:
DISTÚRBIOS DO CRESCIM. NOS
PERÍODOS FERAL E PERINATAL
Deficiência do terço médio da face aos 3
anos de idade, ainda aparente, embora
muito melhorada em relação à deficiência
severa apresentada ao nascimento devido à
pressão causada pela pressão intrauterina.
Antes do nascimento, um beraço foi
pressionado contra a face 
DEFORMIDADES PROGRESSIVA NA INFÂNCIA
Fraturas dos Maxilares na Infância
Garoto com assimetria mandibular aos 8 anos
de idade causada por deficiência de
crescimento após fratura do processo
condilar esquerdo, provavelmente aos 2 anos
de idade. Para este paciente, o crescimento
foi normal, apesar da perda completa do
côndilo mandibular, até os 6 anos de idade,
quando uma fixação do processo condilar na
parte inferior do arco zigomático do lado
injuriado começou a restringir o crescimento
e, então, a assimetria facial desenvolveu-se
rapidamente.
Disfunção muscular
Garoto que perdeu grande parte do músculo
masseter do lado esquerdo, com assimetria
facial aos 11 anos de idade. O músculo é
uma importante parte da matriz tecidual de
tecido mole; na sua ausência, o crescimento
mandibular na área afetada também é
afetado. 
A, 4 anos de idade. B, 11 anos de idade. C, 17
anos, após a cirurgia de avanço mandibular
que foi maior do lado esquerdo do que do
lado direito. A deficiência de tecido mole da
musculatura perdida do lado esquerdo ainda
é evidente
SURGIMENTO DE DISTÚRBIOS NA ODOLESCÊNCIA
 Assimetria facial em uma mulher de 21 anos
de idade, que desenvolveu gradualmente
crescimento excessivo da mandíbula do lado
direito desde o final da adolescência, após o
tratamento ortodôntico para correção de
apinhamento dentário, durante o qual não
havia nenhum sinal de assimetria mandibular