Vitaminas- Bioquímica e clínica

Prévia do material em texto

Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
 
 
 
 
• As vitaminas são moléculas orgânicas necessárias ao 
correto funcionamento do metabolismo animal; 
• Não são sintetizadas pelo organismo ou são 
sintetizadas em quantidades insuficientes; 
• Consequentemente, as vitaminas devem ser obtidas 
na dieta; 
• Grande parte das vitaminas funcionam como 
coenzimas ou cofatores enzimáticos, que são 
estruturas que se associam nas enzimas para 
melhorar a atividade enzimática; 
• Algumas dessas enzimas funcionam como hormônios 
(vitamina D) ou participam diretamente de catálise 
onde não há ação de proteínas (vitamina E). 
• As vitaminas são classificadas como: 
1- hidrossolúveis – Complexo B e C 
2- Lipossolúveis- A, D, E e K 
OBS: A carência de vitaminas provoca distúrbios 
clinicamente bem estabelecidos. Em muitos casos, a 
ingestão excessiva destes micronutrientes também pode 
provocar doenças. 
 
• Introdução: A vitamina A está associada ao 
crescimento, amadurecimento e desenvolvimento do 
sistema imune e também da visão. 
• Possui dois metabólicos: 
1- Retinal: Manutenção dos tecidos oculares 
2- Ácido retinóico: Associado à transição genica 
• O β-caroteno, também conhecido como Vitamina A1, 
está presente na dieta e pode ser convertido 
enzimaticamente em todo-trans-ácido retinóico, um 
hormônio retinoide atua em uma família de proteínas 
receptoras nucleares, que regula a expressão de genes 
no desenvolvimento embrionário, que diferencia as células 
tronco e corrobora para a proliferação celular. 
OBS: O todo-trans-ácido retinóico é utilizado no 
tratamento de leucemia e também é o ingrediente ativo 
 
da tretinoína (Retin-A), utilizado para acnes e linhas de 
expressão. O ácido retinóico, é extremamente 
importante fator de crescimento para células epiteliais, 
desempenhado funções semelhantes a hormônios 
Além disso, no nosso olho, é importante saber que que na 
retina existem proteínas chamadas opsoninas que na 
presença de retinol, se ligam e forma rodopsinas. Essas, 
são moléculas fotossensíveis e, portanto, respondem à 
presença de luz, desencadeando o processo de formação 
da visão da retina 
• Fontes: As fontes de vitamina são diversas, desde 
alimento de origem animal como ovo, fígado, queijos, 
óleo de fígado de bacalhau, passando por legumes e 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
Vitaminas 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
vegetais, como brócolis, cenoura, abóbora, espinafre, 
dente de leão, ervilha, batata doce e também frutas, 
como tomate, manga e mamão. 
• Certos carotenoides podem ser convertidos em 
vitamina A (provitaminas), no entanto, 
diferentemente do que se pensava, a eficiência 
dessa conversão é baixa, então a quantidade de 
vitamina A obtida de frutas e vegetais que contém 
carotenoides é baixa. 
 
Clínica: Hipovitaminose na gravidez: Pode levar a 
malformações congênitas e retardo do crescimento do 
bebê 
 
Os casos de hipovitaminose podem levar a diversas 
doenças como por exemplo a cegueira e a xeroftalmia, 
que são diferentes manifestações de sintomas oculares. 
A xeroftalmia é uma importante causa se morte nos 
países em desenvolvimento. 
 Além dos problemas oculares, a hipovitaminose A 
também pode levara problemas infecciosos constantes, 
uma vez que as células imunes ficam menos ativas e 
também ter outras funções como o metabolismo dos 
ossos e da pele prejudicados, fazendo que estes tecidos 
não estejam completamente saudáveis. 
Sinais de Hipervitaminose: Perda de cabelo, fissura nos 
lábios, hipercarotenemia, náuseas, vômitos e 
interferência no aproveitamento das vitaminas K e K 
 
• Ela é um hormônio esteroide que atua na regulação 
dos níveis de cálcio, fosfato e na mineralização dos 
ossos; 
• Ela é dividida em 2 tipos: 
1- Vitamina D2: Ou ergocalciferol 
2- Vitamina D3: ou calecalciferol 
• A vitamina D3, também é conhecida como 
colecalciferol, que normalmente é formada na pele, 
a partie de 7-desidrocolesterol em uma reação 
fotoquímica catalisada pelo componente UV solar. 
• Essa vitamina, não é biologicamente ativa, mas é 
convertida por enzimas no fígado e rins a l a,25-di-
hidroxivitamina D3 (calcitriol), que é um hormônio que 
regula a captação de cálcio no intestino e os níveis 
de cálcio no rim e nos ossos. 
• No fígado, o colecalciferal é hidroxilado a 25-
hidroxicolecalciferol pela enzima 25-hidroxilase. 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
• 2. No rim, a 25-vitamina D serve como substrato 
para a enzima 1- alfahidroxilase, produzindo 1,25-
dihidroxicolecalciferol, a forma biologicamente ativa 
da vitamina D. 
• O receptor da vitamina D é capaz de se ligar ao DNA 
e ativar a transcrição de vários genes que codificam 
proteínas transportadoras de cálcio do lúmem do 
intestino, através das células epiteliais, para o sangue 
• Na sua forma ativa, que é a 1,25-di-OH D3) liga-se a 
proteínas receptoras intracelulares. Tais proteínas, 
ao se ligarem, interagem com o DNA do núcleo 
estimulando ou reprimindo a expressão de 
determinado gene, relacionados com o controle dos 
níveis plasmáticos de cálcio e fósforo. 
• Funções: 
1- Absorção de cálcio e consequentemente 
calcificação de tecidos; 
2- Está relacionada ao paratormônio; 
 
3- Absorção ativa de fosfato e magnésio; 
4- Sinalizador para outras células que possuem 
receptor específico como células dos rins, 
células pancreáticas, hematopoiéticas, 
epidérmicas, neurônios e músculos, sinalizando 
outras funções biológicas não relacionadas ao 
cálcio diretamente 
 
 
Hipovitaminose: 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
• Tendo essa abrangência de atuação, a vitamina D tem 
sido estudada por possíveis conexões com diversas 
doenças como esclerose múltipla, diabetes, 
hipertensão, doenças ósseas e até mesmo tipos de 
câncer. 
• Alguns estudos mostraram a relação entre os níveis 
sanguíneos de vitamina D e a presença de câncer de 
pâncreas, enquanto outros mostram o efeito 
protetor da vitamina para os canceres de mama e 
próstata. 
• No entanto ainda não se sabe exatamente qual é a 
relação da vitamina com a proteção ou o 
desenvolvimento de câncer. 
• Outra doença muito bem estabelecida cujo 
tratamento com a vitamina D suplementar traz 
grandes benefícios, são as doenças relacionadas a 
mineralização dos ossos, como a osteoporose. 
• Todos estes casos são exemplos da importância da 
vitamina D e como sua deficiência (hipovitaminose) 
pode ser prejudicial. 
• Hipervitaminose, onde a quantidade de vitamina D, 
geralmente advinda de suplementação alimentar, se 
torna excessiva. 
Esses quadros desencadeiam sintomas de toxicidade 
como náuseas, falta de apetite, vômitos, fraqueza e 
constipação. Além disso, grandes quantidades de vitamina 
D, aumentam a concentração de cálcio sanguíneo o que 
pode ocasionar quadros de desorientação e problemas de 
ritmo cardíaco, além de ser prejudicial aos rins. 
 
• As vitaminas E consistem em oito tocoferóis de 
ocorrência natural, dos quais o alfa-tocoferol é o 
mais ativo. Sua principal função é como antioxidante 
na prevenção da oxidação não enzimática de 
componentes células (p. ex. ácidos graxos poli-
insaturados) pelo oxigênio molecular e radicais livres. 
Fontes de vitamina 
• As fontes naturais de vitamina E são sementes, 
nozes, óleos vegetais, milho, canola, algumas frutas 
como manga, tomate e folhas verde-escuro como 
espinafre e brócolis. 
• Por se tratar de uma vitamina lipossolúvel, sua 
absorção se dá na porção superior do intestino 
delgado e depende da ação da bile e dos sais biliares. 
Os tocoferóis são transportados através de 
quilomícrons para os tecidos extra-hepáticos. Os que 
permanecem no fígado são incorporados às 
lipoproteínas de baixa densidade (VLDL-c). A absorção 
da vitamina E é aumentada quando sua solubilização 
acontece na presença de micelas contendo ácidos 
graxose triglicerídeos. 
Hipovitaminose 
• A deficiência de quantidades adequadas de vitamina 
E pode acarretar doenças neuromusculares, ataxia, 
retinopatia, miopatias e disfunções imunológicas. Por 
outro lado o consumo em excesso de vitamina E 
(hipervitaminose E) está relacionada com dificuldades 
de coagulação, levando até à hemorragias, fadiga, 
dores de cabeça, e alterações na função de 
neutrófilos. 
A distribuição e necessidade de vitamina E: 
• Óleos vegetais são fontes ricas em vitamina E, ao 
passo que fígado e ovos contém quantidades 
moderadas dessa vitamina. A QDR para o alfa-
tocoferol é 15mg para adultos. As necessidades de 
vitamina E aumentar à medida que aumenta a 
ingestão de ácidos graxos poli-insaturados. 
Deficiência de vitamina E 
• A deficiência de vitamina E está quase inteiramente 
restrita a bebes prematuros. Quando observada em 
adultos, normalmente está associada a defeitos na 
absorção ou no transporte de lipídeos. Os sinais de 
deficiência de vitamina E em humanos incluem a 
sensibilidade dos eritrócitos a peróxidos e o 
aparecimento de membranas células anormais. 
Indicações clínicas 
• A vitamina E não é recomendade para a prevenção 
de doenças crônicas, como doença cardíada 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
coronárias ou câncer. Testes clínicos utilizando 
suplementação com Vitamina E têm sido 
invariavelmente desanimadores. Por exemplo, em um 
ensaio do Estudo de Prevenção de Câncer utilizando 
alfa-tocoferol e beta-caroteno, os participantes que 
receberam altas doses de vitamina E não apenas não 
obtiveram benefícios cardiovasculares como também 
apresentam aumento na incidência de AVC. 
Toxicidade da Vitamina E 
• É a menos tóxica das vitaminas lipossolúveis e tem 
sido observada qualquer toxicidade em doses de 300 
mg/ dia. 
 
• O principal papel da vitamina K é a modificação pós 
traducional de vários fatores de coagulação 
sanguínea, em que essa vitamina serve como 
coenzima na carboxilação de certos resíduos do ácido 
glutâmino presentes nessas proteínas. A vitamina K 
existe em diversas formas, como a filoquinona 
(vitamina K1) nas plantas e como menaquinona 
(vitamina K2) nas bactérias da flora intestinal. Para a 
terapia, está disponível um derivado sintético da 
vitamina K, a menadiona. 
Funções: 
1- Formação do gama-carboxiglutamato (Gla): a 
vitamina K é necessária para a síntese hepática 
de protrombina e dos fatores de coagulação 
sanguínea II, VII, IX e X. essas proteínas são 
sintetizadas como moléculas precursoras 
inativadas. A formação dos fatores de 
coagulação requer carboxilação de resíduos de 
ácido glutâmico, que é dependente de vitamina K, 
produzindo resíduos Gla. Com isso, forma-se um 
fator de coagulação maduro, que contém Gla e é 
capaz de subsequente ativação. A ação requer 
O, CO e a forma hidroquinona da vitamina K. A 
formação de Gla é sensível a inibição por 
dicumarol, um anticoagulante de ocorrência 
natural em células de trevo cheiroso em 
deterioração, e por varfarina, análogo sintético 
da vitamina K. 
2- Interação da protrombina com plaquetas: Os 
resíduos de Gla da protrombina são bons 
quelantes de íons cálcios, carregados 
positivamente, devido à presença de dois grupos 
carbóxilo adjacentes, negativamente carregados. 
O complexo protrombina-cálcio é então capaz de 
ligar-se a fosfolipídeos essenciais para a 
coagulação sanguínea, na superfície das 
plaquetas. A ligação às plaquetas aumenta a taxa 
de conversão proteolítica de protrombina em 
trombina. 
3- Papel dos resíduos de gla em outras proteínas: 
O Gla está também presente em outras 
proteínas (osteocalcina dos ossos e em proteínas 
como a proteína C, envolvida em limitar a 
formação de coágulos sanguíneos). 
Distribuição e necessidade de Vitamina K: 
• A vitamina K pode ser encontrada naturalmente em 
vegetais de folhas verde- escuro, como brócolis, 
espinafre, couve e alface, em óleos vegetais, soja, 
algumas frutas como figo e mirtilo e também fontes 
animais como carne, ovos e queijos. 
• É uma vitamina lipossolúvel e, portanto, sua absorção 
se dá na região do íleo, no intestino, principalmente 
na presença dos solventes orgânicos. O principal local 
de estoque da vitamina K no corpo humano é o fígado 
e é lá que acontecem as sínteses dos fatores 
anticoagulante. 
Indicações clínicas: 
1- Deficiência de vitamina K: Uma deficiência 
verdadeira de vitamina K é incomum, pois 
quantidades adequadas são geralmente 
produzidas pelas bactérias intestinais ou obtidas 
a partir da dieta. Se a população bacteriana no 
intestino diminui, por exemplo, pelo uso de 
antibióticos, a quantidade de vitamina formada 
endogenamente diminui pode levar à 
hipotrombinemia em indivíduos marginalmente 
subnutridos. Essa condição pode necessitar de 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
uma suplementação com vitamina K para corrigir 
a tendência a sangramentos. Além disso, certas 
cefalosporinas de segunda geração 
(cefoperazona, cefamandol e moxalactam) 
causam hipotrombinemia, aparentemente por 
meio de um mecanismo do tipo da varfarina. Em 
consequências disso, o seu uso como tratamento 
é normalmente suplementado com vitamina K. 
2- Deficiência de vitamina K no recém-nascido: 
Recém nascidos possuem intestinos estéreis e, 
inicialmente, não possuem as bactérias que 
sintetizam a vitamina K. Uma vez que o leite 
humano fornece apenas cerca de um quinto das 
necessidades diárias de vitamina K, é 
recomendado que todos os recém-nascidos 
recebam uma dose única intramuscular de 
vitamina K profilaticamente contra doenças 
hemorrágicas. 
Toxicidade da vitamina K 
• A administração prolongada de doses elevadas da 
vitamina sintética (menadiona) pode produzir anemia 
hemolítica e icterícia no bebê, devido seus efeitos 
tóxicos na membrana dos eritrócitos, portanto, essa 
não é mais utilizada para tratar a deficiência de 
vitamina K. O limite superior tolerável ainda não está 
bem determinado para a vitamina K. 
Hidrossolúveis: 
 
Vitamina C- ou ácido ascórbico 
• A forma ativa da vitamina C é o ácido ascórbico. A 
principal função do ascorbato é de agente redutor 
em diversas reações diferentes. A vitamina C tem 
um papel bem-documentado como coenzima nas 
reações de hidroxilação, como por exemplo na 
hidroxilação dos resíduos prolil- e lisil- dos colágenos. 
A vitamina C é, dessa forma, necessária para a 
manutenção do tecido conjuntivo normal, bem como 
para recompor tecidos danificados. A vitamina C 
também facilita a absorção intestinal do ferro da 
dieta. 
Deficiência do Ácido Ascórbico: 
• Resulta no escorbuto, que é uma doença 
caracterizada por gengivas doloridas e esponjosas, 
dentes frouxos, fragilidade dos vasos sanguíneos, 
edemas nas articulações e anemia. Muito dos 
sintomas da deficiência podem ser explicados por 
deficiência na hidroxilação do colágeno, resultando em 
tecido conjuntivo defeituoso. 
Prevenção de doença crônica 
• A vitamina C é um nutriente do grupo que inclui a 
vitamina E e o beta-caroteno, conhecidos por sua 
função antioxidante. O consumo de dietas ricas 
nesses compostos está associado à diminuição na 
incidência de algumas doenças crônicas, como doença 
cardíaca coronarianas e alguns tipos de câncer. No 
entanto, testes clínicos envolvendo a suplementação 
com antioxidantes isolados tem falhado na 
determinação de qualquer efeito benéfico 
convincente. 
 
 
• Em humanos, a vitamina B12 é necessária para duas 
reações enzimáticas essenciais: a remetilação da 
homocisteína em metionina e a isomerização da 
metilmalonil-coenzima A (CoA) que é produzida 
durante a degradação de alguns aminoácidos 
(isoleucina, valina, treonina e metionina) e ácidos 
graxos com número ímpar de átomos de carbono. 
Quando há deficiência dessa vitamina, ácidos graxos 
incomuns acumulam-se e são incorporados nas 
membranas celulares, incluindo as do sistema 
nervoso. Isso pode contribuir para algumas das 
manifestações neurológicas da deficiência da 
vitamina B12.Estrutura da cobalamina e suas formas de coenzima: 
• A cobalamina contém um sistema de anel corrina que 
difere das porfirinas, pois dois de seus anéis pirrol 
estão ligados diretamente, em vez de por meio de 
uma ponte meteno. O cobalto é mantido no centro do 
anel corrina por quatro ligações coordenadas com os 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
nitrogênios dos grupos pirrol. Em preparações 
comerciais das vitaminas, as demais ligações 
coordenadas do cobalto são como o nitrogênio do 5,6-
dimetilbenzimidazol e com o cianeto na forma de 
cianocobalamina. As formas de coenzima da 
cobalamina são 5’desoxiadenosilcobalamina, em que o 
cinaneto é substituído pela 5’desoxiadenosina 
(formando uma ligação não usual carbono-cobalto), e 
a metilcobalamina, em que o cianeto é substituído por 
um grupo metil. 
Distribuição da Cobalamina 
• A vitamina B12 é sintetizada somente por 
microrganismo, não está presente nos vegetais. Os 
animais obtêm a vitamina pré-formada a partir de 
sua flora bacteriana natural ou pela ingestção de 
alimentos derivados de outros animais. A cobalamina 
está presente em quantidades apreciáveis no fígado, 
no leite integral, em ovos, ostras, camarões frescos 
e nas carnes de porco e de galinha. 
Hipótese da captura do folato 
• Os efeitos da deficiência de cobalamina são mais 
pronunciados em células que se dividem rapidamente, 
como o tecido eritroóiético da medula óssea e as 
células da mucosa intestinal. Esses tecidos 
necessitam das formas N5-N10-metileno e N10-
formil do tetra-hidrofolato para a síntese de 
nucleotídeos, necessários para a replicação do DNA. 
Entretanto, na deficiência vitamina B, a utilização da 
forma N5-metil-tetra-12-hidrofolato na metilação 
dependente de B12 da homocisteína à metionina é 
prejudicada. Uma vez que a forma metilada não pode 
ser convertida diretamente em outras formas de 
tetra-hidrofolato, o folato é capturado na forma N5-
metil-tetra-hidrofolato, que se acumula. Os níveis das 
outras formas diminuem. Assim, levanta-se a 
hipótese de que a deficiência de cobalamina conduz à 
deficiência das formas de tetra-hidrofolato 
necessárias para asíntese de purinas e de TMP, 
resultando nos sintomas de anemia megaloblásticas. 
Indicações clínicas da Vitamina B12: 
• Ao contrário de outras vitaminas hidrossolúveis, 
quantidades significadas (4 a 5 mg) de vitamina B12 
são armazenadas nos organismos. Como resultado, 
podem ser necessários vários anos para o 
desenvolvimento de sintomas clínicos da deficiência 
nos indivíduos que tenham sofrido gastrectomia total 
ou parcial (que, portanto, tornaram-se deficientes no 
fator intrínseco) e não conseguem mais absorver a 
vitamina. 
Anemia Perniciosa: É muito mais comum encontrar 
deficiência em pacientes com falhas na absorção da 
vitamina pelo intestino. A má absorção de de 
cobalamina em idosos é frequentemente devida à 
reduzida secreção de ácido gástrico e menor 
absorção da vitamina B12 da dieta. Uma má absorção 
grave de vitamina B12 leva à anemia perniciosa. Na 
maioria dos casos, essa doença de resulta da 
destruição autoimune das células gástricas parietais, 
que são responsáveis pela síntese de uma 
glicoproteína chamada fator intrínseco. 
Normalmente, a vitamina B12 obtida da dieta liga-se 
ao fator intrínseco no intestino. O complexo fator 
intrínseco-cobalamina passa pelo intestino e por fim 
liga-se a receptores específicos na superfície das 
células mucosas do íleo. A cobalamina ligada é 
transportada para dentro das células mucosas e, 
posteriormente à circulação geral, onde é 
transportada por proteínas de ligação de B12. A falta 
do fator intrínseco impede a absorção da vitamina 
b12, resultando na anemia perniciosa. Paciente com 
deficiência de cobalamina frequentemente anêmicos, 
porém, com o desenvolvimento da doença, 
apresentam sintomas neuropsiquiátricos. Entretanto, 
sintomas do SNC podem ocorrer na ausência da 
anemia. Os efeitos sobre o SNC são irreversíveis e 
ocorrem por mecanismos que parecem ser 
diferentes daqueles descritos para a anemia 
megaloblástica. Essa doença é tratada administração 
oral de altas doses de B12 ou injeção intramuscular 
(IM0 de cianocobalamina. A terapia deve continuar 
por toda a vida em pacientes com anemia perniciosa 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
a deficiência de vitamina B12 pode ser medida pelos 
níveos de ácido metilmalônico no sangue, o qual está 
elevado em indivíduos com baixo consumo ou 
absorção diminuída da vitamina. 
 
• A piridoxina ocorre principalmente nas plantas, ao 
passo que o piridoxal e a piridoxamina são 
encontrados em alimentos de origem animal. Todos os 
três compostos podem servir como percussores da 
coenxima biologicamente ativa, o piridoxal-1-fosfato 
funciona como enzima para um grande número de 
enzimas, particularmente aquelas que catalisam 
reações envolvendo aminoácidos. 
 
• O pirofosfato de tiamina é a forma biologicamente 
ativa dessa vitamina, formada pela transferência do 
grupo pirofosfato do trifosfato de adenosina (ATP) 
para a tiamina. O pirofosfato de tiamina serve como 
coenzima na formação ou na degradação de alfa-
cetoóis pela transcetolase e na descarboxilação 
oxidava dos alfa-cetoácidos. 
Indicações clínicas para a tiamina: 
• A descarboxilação oxidativa do piruvato e do alfa-
cetoglutarato, que desempenham papel chave no 
metabolismo energético da maioria das células, 
especialmente as do tecido do SN. Na deficiência da 
tiamina, a atividade dessas duas reações de 
desidrogenases é diminuída, resultando na diminuição 
da produção de ATP e, dessa forma, em prejuízo na 
função celular. 
1- Beribéri: Essa doença é observada onde o arroz 
polido é o principal componente da dieta. Os sinais 
de beribéri em bebês incluem taquicardia, vômito, 
convulsões e, se não for tratado pode ser letal. 
A síndrome da deficiência pode ter rápido inicio 
em lactentes cujas mães são deficientes em 
tiamina. O beribéri em adultos é caracterizado 
por pele seca, irritabilidade, pensamento 
desordenado e paralisia progressiva. 
2- Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Alguns 
alcoolistas desenvolvem essa síndrome, que é um 
estado de apatia, perda de memória, ataxia e 
movimentos rítmicos dos globos oculares 
(nistagmo). As consequências neurológicas da 
síndrome de Wernicke são tratadas com a 
suplementação de tiamina. 
 
• É derivado substituído da piridina. As formas 
biologicamente ativas da coenzima são nicotinamida-
adenina-dinucleotídeo-fosfato (NAD+) e seu deridado 
fosforilado (NADP+). A nicotinamida, um derivado do 
ác. Nicotínico que contem uma amina substituindo um 
grupo carboxila na dieta. O NAD+ e o NADP+ servem 
como coenzimas em reações de oxidação-redução 
em que a coenzima sofre redução do anel piridina, 
pela incorporação de um íon hidreto. 
Distribuição da B3: 
• É encontrada em grãos enriquecidos e não refinados, 
em cereais, no leite e em carnes magras, 
especialmente fígado. 
Deficiencia de niacina: 
• Causa pelagra, uma doença envolvendo a pele, TGI e 
o SNC. Os sintomas da evolução compreendem: 
dermatite, diarreia, demência e se não tratada, 
morte. 
 
• As duas formas ativas são flavina mononucleotídeo 
(FMN) e flavina adenina dinucleotídeo (FAD), 
formadas pela transferência da porção 
monofosfato de adenosina do ATP para o FMN. A 
FMN e a FAD são capazes de aceitar 
reversivelmente dois átomos de hidrogênio, 
formando FMNH2 ou FADH2. A FMN e a FAD 
encontram-se fortemente ligadas – algumas vezes 
covalentemente- a flavoenzimas que catalisam a 
oxidação ou a redução de um substrato. A deficiência 
de riboflavina não está associada a qualquer doença 
humana importante, embora frequentemente 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
acompanhe deficiências de outras vitaminas. Seus 
sintomas de deficiência são dermatite, queilose e 
glossite.