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Aterosclerose 1 Aterosclerose Fisiologia da aterosclerose- É fisiologicamente normal que o endotélio tenha a tendência de repelir o LDL ( proteína que transporta o colesterol do fígado para regiões periféricas), no entanto devido alguma disfunção esse tecido perde essa capacidade e o LDL passa atravessar essa camada epitelial e se acumula entre a túnica intima e a túnica média da artéria *HDL proteínas que transporta colesterol dos tecidos periféricos para o fígado. Na maioria das vezes a disfunção endotelial é acompanhada de disfunção na estrutura do LDL que passa começa a se oxidar. Essa oxidação promove a liberação de citosinas inflamatórias que por sua vez causam mobilização de monócitos que adentram ,por diapedese a túnica intima onde se diferenciam em macrófagos. Esses macrófagos, passam a fagocitar as moléculas de LDL oxidadas e passam a ficar cheias de gordura tornando-se células espumosas. Assim passa a se formar a linha gordurosa ou placa que tem como consequência a diminuição da luz do vaso. Também ocorre proliferação de células musculares lisas. Principalmente em placas grandes ocorre a liberação de fatores angiogênicos que promovem a proliferação de vasos sanguíneos no interior dessas placas, no entanto são vasos muito frágeis que podem se romper. Quando esse rompimento ocorre , o corpo entende que é como uma hemorragia que necessita de estancamento e diversas plaquetas passam a ser recrutadas, formando o tampão Aterosclerose 2 primário , e assim originam um trombo, ou seja um coágulo dentro do vaso. E dependendo do tamanho do trombo esse vaso pode ser totalmente ocluído. A aterosclerose é um evento inicial das doenças cardiovasculares , silenciosa, pode resultar em complicações como insuficiência vascular periférica, infarto cerebral, cardiopatias isquêmicas, infarto agudo do miocárdio, morte súbita. Trata-se do gradual acúmulo de lipídeos, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo na túnica intima de artérias de grande e médio calibre. Recebe influência genética e ambiental(hiperlipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, diabetes, ou seja são passíveis de prevenção e intervenção) Acredita-se que o processo de desencadeamento da aterosclerose seja uma reação a alguma lesão endotelial que termina com o processo inflamatório crônico desses vasos. A lesão a esse endotélio pode ser causada por fluxos sanguíneos turbulentos devido hipertensão arterial, colesterol em níveis elevados, presença de radicais livres. Portanto, esses fatores com ação isolada ou em conjunto seriam potenciais causadores de lesão endotelial , consequentemente ativação das células endoteliais, além de aumento da sua permeabilidade, aumentando as chances de depósito de lipoproteínas de baixa densidade LDL e de muita baixa densidade VLDL na túnica intima das artérias. Como mecanismo corporal, o LDL passa a ser oxidado de forma extracelular por ação da hiper-homocisteínemia e por macrófagos, no entanto isso acaba por alimentar a progressão da doença, pois os macrófagos tornam-se espumosos e isso ativa a liberação de citosinas inflamatórias pelo endotélio, além de migração Aterosclerose 3 de células musculares lisas, monócitos, e linfócitos T e B .Essas células musculares lisas passam a sintetizar e liberar colágeno, elastina e proteoglicanos que envolvem o núcleos lipídicos do ateroma maduro. achados macroscópicos-aspecto de placas de gordura com máculas e traços amarelos , que exibem protrusão para o lumen das artérias 💡 Há dois principais tipos de oclusão arterial aguda. O primeiro deles (causa embólica) acontece quando um trombo em outra parte da circulação (geralmente o coração, em pacientes com arritmia ou infarto recente) se desprende e viaja pela circulação até impactar e obstruir uma artéria que vai para um órgão ou membro. O segundo tipo é quando o sangue coagula no interior da artéria (causa trombótica), ou seja, o processo de oclusão ocorre localmente no próprio vaso – na maioria das vezes em paciente que já tem segmentos com placas de cálcio e colesterol, que favorecem este tipo de evento. As artérias acometidas por aterosclerose apresentam-se sinuosas, com paredes enrijecidas, ateromas amarelados, regiões hemorrágicas, podem estar total ou parcialmente ocluídas por trombos. http://files.bvs.br/upload/S/14139979/2013/v18n2/a3605.pdf http://files.bvs.br/upload/S/1413-9979/2013/v18n2/a3605.pdf
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