Buscar

Aterosclerose: Causas e Consequências

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

Aterosclerose 1
Aterosclerose
Fisiologia da aterosclerose-
É fisiologicamente normal que o endotélio tenha a tendência de repelir o LDL ( 
proteína que transporta o colesterol do fígado para regiões periféricas), no 
entanto devido alguma disfunção esse tecido perde essa capacidade e o LDL 
passa atravessar essa camada epitelial e se acumula entre a túnica intima e a 
túnica média da artéria 
*HDL proteínas que transporta colesterol dos tecidos periféricos para o fígado.
Na maioria das vezes a disfunção endotelial é acompanhada de disfunção na 
estrutura do LDL que passa começa a se oxidar. Essa oxidação promove a 
liberação de citosinas inflamatórias que por sua vez causam mobilização de 
monócitos que adentram ,por diapedese a túnica intima onde se diferenciam em 
macrófagos.
Esses macrófagos, passam a fagocitar as moléculas de LDL oxidadas e passam a 
ficar cheias de gordura tornando-se células espumosas. Assim passa a se formar 
a linha gordurosa ou placa que tem como consequência a diminuição da luz do 
vaso. Também ocorre proliferação de células musculares lisas.
Principalmente em placas grandes ocorre a liberação de fatores angiogênicos que 
promovem a proliferação de vasos sanguíneos no interior dessas placas, no 
entanto são vasos muito frágeis que podem se romper. Quando esse rompimento 
ocorre , o corpo entende que é como uma hemorragia que necessita de 
estancamento e diversas plaquetas passam a ser recrutadas, formando o tampão 
Aterosclerose 2
primário , e assim originam um trombo, ou seja um coágulo dentro do vaso. E 
dependendo do tamanho do trombo esse vaso pode ser totalmente ocluído.
A aterosclerose é um evento inicial das doenças cardiovasculares , silenciosa, 
pode resultar em complicações como insuficiência vascular periférica, infarto 
cerebral, cardiopatias isquêmicas, infarto agudo do miocárdio, morte súbita.
Trata-se do gradual acúmulo de lipídeos, células inflamatórias, células musculares 
lisas e tecido conjuntivo na túnica intima de artérias de grande e médio calibre.
Recebe influência genética e ambiental(hiperlipidemia, hipertensão arterial, 
tabagismo, diabetes, ou seja são passíveis de prevenção e intervenção)
Acredita-se que o processo de desencadeamento da aterosclerose seja uma 
reação a alguma lesão endotelial que termina com o processo inflamatório crônico 
desses vasos. A lesão a esse endotélio pode ser causada por fluxos sanguíneos 
turbulentos devido hipertensão arterial, colesterol em níveis elevados, presença 
de radicais livres. Portanto, esses fatores com ação isolada ou em conjunto seriam 
potenciais causadores de lesão endotelial , consequentemente ativação das 
células endoteliais, além de aumento da sua permeabilidade, aumentando as 
chances de depósito de lipoproteínas de baixa densidade LDL e de muita baixa 
densidade VLDL na túnica intima das artérias.
Como mecanismo corporal, o LDL passa a ser oxidado de forma extracelular por 
ação da hiper-homocisteínemia e por macrófagos, no entanto isso acaba por 
alimentar a progressão da doença, pois os macrófagos tornam-se espumosos e 
isso ativa a liberação de citosinas inflamatórias pelo endotélio, além de migração 
Aterosclerose 3
de células musculares lisas, monócitos, e linfócitos T e B .Essas células 
musculares lisas passam a sintetizar e liberar colágeno, elastina e proteoglicanos 
que envolvem o núcleos lipídicos do ateroma maduro.
achados macroscópicos-aspecto de placas de gordura com máculas e traços 
amarelos , que exibem protrusão para o lumen das artérias 
💡 Há dois principais tipos de oclusão arterial aguda. O primeiro deles 
(causa embólica) acontece quando um trombo em outra parte da 
circulação (geralmente o coração, em pacientes com arritmia ou infarto 
recente) se desprende e viaja pela circulação até impactar e obstruir 
uma artéria que vai para um órgão ou membro. O segundo tipo é quando 
o sangue coagula no interior da artéria (causa trombótica), ou seja, o 
processo de oclusão ocorre localmente no próprio vaso – na maioria das 
vezes em paciente que já tem segmentos com placas de cálcio e 
colesterol, que favorecem este tipo de evento.
As artérias acometidas por aterosclerose apresentam-se sinuosas, com paredes 
enrijecidas, ateromas amarelados, regiões hemorrágicas, podem estar total ou 
parcialmente ocluídas por trombos.
http://files.bvs.br/upload/S/14139979/2013/v18n2/a3605.pdf
http://files.bvs.br/upload/S/1413-9979/2013/v18n2/a3605.pdf

Outros materiais