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Principais sedativos, analgésicos e drogas vasoativas utilizados na UTI

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SEDATIVOS:
Os principais sedativos utilizados nas UTI incluem os benzodiazepínicos, cetamina, propofol, clonidina, barbitúricos, clorpromazina e hidrato de cloral.
·	Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos são os sedativos mais utilizados em UTI. Agem como ansiolíticos, anticonvulsivantes, hipnóticos e como relaxantes musculares. Não proporcionam alívio da dor. Causam amnésia anterógrada, isto é, impedem a aquisição e a codificação de novas informações, o que diminui os traumas psicológicos inerentes ao stress ao qual o paciente é submetido em uma UTI. Têm pouco ou nenhum efeito sobre a retenção ou a busca de informações previamente armazenadas, não proporcionando, portanto, amnésia retrógrada. Sua ação central faz-se através da facilitação inibitória do ácido gama-aminobutírico (GABA) que faz Parte do maior sistema inibitório do sistema nervoso central Possuem pequena ação sobre o sistema cardiovascular, mas atuam de maneira importante sobre o sistema respiratório, podendo provocar depressão respiratória. O metabolismo é hepático e a excreção é renal, portanto, nas insuficiências renal ou hepática, as doses devem ser reajustadas. Têm efeitos sinérgicos quando utilizados associados aos opióides, permitindo doses menores de ambas as drogas. 
Os principais benzodiazepínicos utilizados em UTI são midazolam, diazepam e lorazepam e os seus efeitos sedativos podem ser revertidos pelo flumazenil.
·	Midazolam
 Agente hidrossolúvel, com rápido início de ação e meia-vida de eliminação curta. O pico de efeito ocorre em torno de 3 a 10 minutos após administração endovenosa com duração de ação de 30 a 120 minutos. Quando administrado por infusão contínua o tempo de ação é significativamente maior e se for administrado por mais de uma semana a sedação pode continuar por até 48 horas após a retirada. Dos benzodiazepínicos é o que possui a menor meia vida de eliminação. Induz amnésia anterógrada mesmo com sedação leve. Os efeitos sedativos podem ser mais duradouros em pacientes com insuficiência hepática, renal, em obesos ou nos com hipoalbuminemia. Redução na isoenzima P450 devido à resposta inflamatória, drogas ou hipóxia pode responder pela falha em algumas crianças graves em metabolisarem o midazolam adequadamente.
Cimetidina e eritromicina interagem aumentando o nível sérico e teofilina diminui seu efeito sedativo.
A administração isolada de midazolam é insuficiente para prover adequada sedação durante ventilação mecânica prolongada, sendo comum a administração concomitante de opióides. 
Administração concomitantemente de opióides aumenta o risco de depressão respiratória, que é dose dependente. Hipotensão é relativamente freqüente e, nos pacientes hipovolêmicos, pode ocorrer mesmo com doses baixas. Seu uso prolongado induz à tolerância e a sua retirada abrupta leva à síndrome de abstinência. A dose individual varia de 0,1 a 0,3 mg/kg EV. (máximo de 5 mg/dose). Em infusão continúa são preconizadas doses variando Manitol: diurético osmótico para tratamento de edema cerebral. Diminui o edema por diferença de concentração. Pode causar desidratação, cefaleia, náuseas e vômito.
Noradrenalina: droga vasopressora indicada em casos de choque séptico e situações de baixa resistência periférica. Tem como possíveis efeitos colaterais cianose de extremidades, hipoperfusão renal, mesentérica e hepática.
Tramadol: hipnoanalgésico que atua nos receptores localizados no tálamo, hipotálamo e sistema límbico. Pode causar depressão do sistema nervoso central e respiratório, constipação, náusea e vômitos.
·	Diazepam
Tem sido cada vez menos utilizado, pois possui uma meia vida longa, de 20 a 50 horas e um metabólito hipnoticamente ativo, o n-desmetil-diazepam, produzindo uma sedação prolongada, principalmente quando utilizado em doses repetidas. É pouco hidrossolúvel. A dose varia de 0,1 a 0,5 mg/kg a cada 4 a 6 horas e pode ser administrado por VO, EV ou via retal. Deve-se evitar a administração intramuscular por apresentar uma absorção imprevisível. O pico de ação, quando da administração intravenosa, ocorre em 3 a 4 minutos. A aplicação endovenosa rápida pode causar depressão respiratória e hipotensão.
·	Lorazepam
Benzodiazepínico com efeito semelhante ao do midazolam. Pico de ação em uma hora, com meia vida de 4 a 8 horas. Pode ser utilizado na retirada do midazolam em uso contínuo prolongado e também no tratamento da dependência e síndrome de abstinência aos opióides Hipotensão e depressão respiratória poderão ocorrer, principalmente quando usado em associação com opióides. Efetivo por VO, IM ou EV, porém, no Brasil, só há a apresentação em comprimidos. A dose EV é de 0,03 a 0,10 mg/kg (máximo de 2 mg/dose) e a VO é de 0,05 a 0,2 mg/kg (máximo de 4 mg/dose) a cada 4 a 8 horas.
Recomendação: Experiência limitada em crianças em ventilação mecânica. É recomendado por via enteral para diminuir a necessidade de midazolam em infusão contínua. Usado para prevenir e/ou tratar a incidência da síndrome de abstinência. 
Grau de recomendação: D
·	Flumazenil
Antagonista puro, que atua competitivamente, inibindo o complexo receptor GABAbenzodiazepínico no sistema nervoso central. Reverte a depressão respiratória, a amnésia, os efeitos sedativos e também a reação excitatória paradoxal que ocorre em algumas crianças com o uso dos benzodiazepínicos. A vida média é geralmente mais curta que a dos benzodiazepínicos. Será necessário observar o paciente por um período prolongado para assegurar-se de que os efeitos indesejados dos sedativos não recorrerão. Dose inicial 0,01 a 0,02 mg/kg. Se a resposta for inadequada pode ser repetido a cada 2 minutos até uma dose máxima de 1mg. Deve ser administrado com precaução em pacientes com história prévia de distúrbios convulsivos, pois pode desencadear convulsões. 
ANALGÉSICOS
Morfina:
A morfina pode ser usada por via subcutânea na dose de 5-10 mg.4-6h-1 ou infusão por via venosa na dose de 30-50 mg.d-1 14,18. Para procedimento, pode-se adicionar bolo de 5-10 mg de morfina 14. Esse opioide forma um metabólito ativo e tem cinética imprevisível para paciente com disfunção de órgão 11. Na insuficiência hepática, há diminuição do metabolismo da morfina, enquanto na insuficiência renal há acúmulo de metabólito (morfina-6 glicuronídeo) 8-10. No choque, a eliminação é mais lenta 2,6. O risco de depressão respiratória é maior em recémnascidos, em pacientes com alteração cognitiva, hemodinamicamente instáveis, com história de apneia e doença respiratória. A morfina pode provocar hipotensão arterial.
·	fentanil:
O fentanil é usado por via venosa na dose de 300-700 µg.h-1 18. Seu metabólito é inativo e excretado pela urina e bile. O fentanil não causa alteração hemodinâmica, sendo indicado para paciente com comprometimento cardiovascular. Em pacientes com insuficiência renal, é mais indicado que a morfina.
·	Remifentanil
O remifentanil tem início de ação rápido e, igualmente, recuperação rápida 23. Seu metabolismo é independente do fígado. Pode ser usado em pacientes que necessitam de avaliação neurológica frequente 7. A dose usada é de 6-60 µg.kg-1.h-1 24.
·	Codeína
A codeína é um opioide fraco, que age após transformação em morfina. A metadona tem meia-vida longa, ocorrendo acúmulo com administração continuada. A meperidina não deve ser usada, pois é metabolizada, formando normeperidina, que causa convulsão. Na disfunção hepática e na insuficiência renal, aumenta o tempo de eliminação 9,10. A meperidina tem efeito inotrópico negativo, apresenta atividade anticolinérgica e pode provocar taquicardia.
·	Tramadol
O tramadol é o análogo sintético da codeína, com efeito analgésico por ação em receptores mu e inibição da recaptação da serotonina e noradrenalina.
DROGAS VASOATIVAS
As drogas vasoativas mais utilizadas são as catecolaminas e, dentre elas, destacam-se a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina, o isoproterenol e a noradrenalina. Dispõem-se os vasodilatadores também, como o nitroprussiato de sódio.
·	Dopamina: é o precursor imediato da noradrenalina. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todosos tipos de receptores, sendo estes dose-dependentes. Em baixas doses, possui efeito dopaminérgico predominante, causando aumento do débito cardíaco; diminuição da resistência vascular sistêmica e vasodilatação renal e mesentérica. Em doses médias, possui um efeito beta predominante, aumentando o débito cardíaco; a pressão arterial e a diurese. Em doses elevadas, o efeito predominante é o alfa, causando aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Assim, as indicações principais da dopamina estão relacionadas aos estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em condições de choque com resistência periférica diminuída (efeito alfa adrenérgico).
·	Dobutamina: é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente beta 1 agonista. Esta droga possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. A dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica. A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco como por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de oxigênio do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras catecolaminas.
·	Noradrenalina: é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da adrenalina. A noradrenalina possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica, com aumento da pressão arterial. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Por outro lado, é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.
·	Adrenalina: é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da pressão arterial causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular, um aumento da freqüência cardíaca e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). Na musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta adrenérgicos. A droga exerce também broncodilatação, pela interação com receptores beta 2 do músculo liso bronquial, combinada à inibição da degranulação de mastócitos. A adrenalina também eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos. É também indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.
·	Isoproterenol: é uma catecolamina sintética, de estrutura semelhante à adrenalina. É um potente agonista beta adrenérgico, com afinidade muito baixa pelos receptores alfa. Portanto, exerce efeitos potentes no sistema cardiovascular, como aumento da contratilidade, freqüência e velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco. Observa-se um aumento no débito cardíaco e no consumo de oxigênio do miocárdio. A estimulação dos receptores beta adrenérgicos resulta num relaxamento da musculatura lisa vascular ao mesmo tempo em que a resistência vascular sistêmica e a pressão diastólica caem. O músculo liso da via aérea brônquica e vascular pulmonar também são relaxados pelo isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular pulmonar e reversão de broncoespamos. Está indicado principalmente nas síndromes de baixo débito com pressões de enchimento elevadas e resistência periférica e pulmonar também elevadas (choque cardiogênico). É também indicado para tratar os casos de bradicardia com repercussão hemodinâmica até que uma terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada.
·	Dopexamina: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista, com fraco efeito beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. Quando comparada à dopamina, a dopexamina tem menor potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais potentes. Assim, o estímulo de receptores beta resulta em aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular sistêmica e aumento no volume urinário e na excreção de sódio, por estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da recaptação da mesma. A dopexamina pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca aguda e congestiva e nos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que evoluem com baixo débito. Além disso, a dopexamina pode, também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a noradrenalina, na tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do fluxo mesentérico e da perfusão gastrintestinal.
·	Vasodilatadores A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do débito cardíaco com os agentes inotrópicos, já mencionados, não reverteram a condição de baixo débito persistente. O uso de vasodilatadores não altera significativamente a frequência cardíaca e, particularmente, o vasodilatador mais utilizado em terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio.

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