Aula_glicólise_CK_fosforilacao

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GLICÓLISE, CICLO DE 
KREBS, FOSFORILAÇÃO 
OXIDATIVA E SÍNTESE DE 
ATP E CALOR
Bioquímica dos Alimentos
PROF RAFAELA DA SILVEIRA CORRÊA
EM TERMOS BIOLÓGICOS
cerca de 40% da E do alimentos são
conservados como ATP
e os restantes 60% são liberados como calor.
A maior parte da E metabólica é suprida por reações de oxidação-redução (redox) na mitocôndria.
BIOENERGÉTICA CELULAR: forma como retiramos a energia fornecida pelo alimento e 
transformamos em energia celular
Se o momento fisiológico exigir a 
produção de ENERGIA, ocorrerá 
degradação citoplasmática da 
GLICOSE, denominada de 
glicólise/rota glicolítica.
A glicólise é uma das 
principais rotas para a 
produção de ATP nas 
células e está presente em 
todos os tipos celulares. 
O papel central da glicólise 
no metabolismo de substrato 
energético está relacionado à 
sua habilidade de produzir 
ATP com e sem oxigênio. 
GLICÓLISE
Além de servir como uma fonte anaeróbica e aeróbica de ATP, a 
glicólise é uma rota anabólica que fornece precursores para a 
biossíntese. 
Por exemplo, no fígado e no tecido adiposo, essa rota produz 
piruvato como um precursor para a biossíntese de ácidos 
graxos. 
A glicólise também fornece precursores para a síntese de compostos, 
como aminoácidos e ribose-5-fosfato, o precursor de nucleotídeos.
GLICÓLISE
A glicólise é o EIXO do metabolismo dos carboidratos.
Praticamente todos os açúcares (da dieta ou de reações catabólicas) podem ser convertidos em glicose
✓Decomposição metabólica de glicose em piruvato
✓A glicólise não requer Oxigênio
✓Primeira via glicose entra ao longo do seu caminho p/ fornecer
energia
Glicólise é uma série de reações que extrai energia da glicose quebrando-a em duas moléculas de 
três carbonos chamadas de piruvatos.
GLICÓLISE
A GLICOSE uma vez na corrente sanguínea entra na célula através de difusão
facilitada, ou via transportadores de glicose; Papel central no metabolismo CHO
GLICÓLISE
A GLICOSE uma vez na corrente 
sanguínea entra na célula através de 
difusão facilitada;
Para que a GLICOSE não reflua para o plasma, ela precisa perder a capacidade de atravessar a 
membrana celular de dentro para fora. O aprisionamento se dá pela sua fosforilação
(adição de fósforo à GLICOSE) até glicose-6-fosfato.→ 1ª REAÇÃO DA GLICÓLISE
GLICÓLISE
Como tudo começa?
GLICÓLISE
OPS...
TEVE GASTO DE
ENERGIA
MAS NÃO ERA PARA 
GERAR ENERGIA?
Gasto de ATP
Produção de ATP
Fase preparatória: gasto energético (2 
ATPs) e formação de 2 moléculas de 
gliceraldeído‐3‐fosfato (GAP)
Fase de recuperação (ou pagamento): 
produção de 4 ATPs na oxidação de 2 GAP 
→ 2 Piruvatos e formação de 2 NADH
GLICÓLISE
No processo de glicólise, ocorrerá a 
formação de duas moléculas de piruvato 
para cada glicose; 
E agora? Dilema: qual será o destino do
piruvato?
✓ glicólise anaeróbica (não-oxidativa);
✓ ou aeróbica (oxidativa).
TIPOS DE GLICÓLISE
Glicólise anaeróbia
( não oxidativa)
 É um termo usado quando o 
organismo extrai E química (ATP) de 
combustíveis ricos em E (glicose), na 
ausência de O2 molecular, 
principalmente de células que não 
possuem mitocôndria
Glicólise aeróbia
 Ocorre em células com 
suprimento abundante 
de O2 molecular, desde
que as células contenham 
mitocôndrias, o produto final 
da glicólise aeróbica será CO2 
e H2O.
É regulada pelos hormônios glucagon, 
epinefrina e insulina
Para muitos tecidos, a glicólise anaeróbia é
uma via fornecedora de E quando o
suprimento de O2 a um tecido é
interrompido, pelo menos por um curto
espaço de tempo.
GLICÓLISE ANAERÓBIA
OCORRE
GLICÓLISE ANAERÓBICA
GLICÓLISE ANAERÓBIA
oQuando se exercitar o músculo esquelético ao ponto de exceder a
capacidade oxidativa da cadeia respiratória (pela glicólise aeróbia),
ocorrerá conversão de piruvato em lactato.
A glicólise anaeróbica resulta em 
produção ácida na forma de H+. 
A glicólise forma o ácido pirúvico, o 
qual é reduzido a ácido láctico. 
o O ácido lático formado quando há baixa 
concentração de oxigênio se dissolve em lactato 
e H+ (íons de hidrogênio). 
o O lactato transporta para fora do músculo o H+, 
impedindo dessa forma que o pH do seu músculo 
fique menor (diminuindo o ácido). 
o Se o seu músculo fica com pH baixo, suas 
enzimas que fornecem energia trabalham menos, 
sua contração muscular diminuir gerando fadiga 
muscular.
o o que causa a fadiga muscular na verdade não é 
o lactato, e sim o H+ causando assim a 
diminuição do pH sanguíneo (quanto mais 
baixo o pH, mais ácido).
GLICÓLISE NÃO-OXIDATIVA
O lactato, formado pela ação do lactato 
desidrogenase, é o produto final da glicólise
anaeróbia.
CICLO DE CORI
O lactato presente no sangue é captado pelo fígado e
convertido em GLICOSE, a qual é liberada novamente na
circulação
 Lactato:
 É liberado no sangue pelas células que não
possuem mitocôndrias, como as hemácias e,
pelo músculo esquelético em exercício.
 No exercício físico há liberação de lactato e
vai para o fígado, que é o órgão responsável
pela síntese de glicose (gliconeogênese).
 A glicose formada é liberada para o sangue
para ser utilizada pelos tecidos extra-hepático
(Ciclo de Cori).
Avaliação do rendimento energético da glicólise
Na fase I da glicólise, que 
compreende a conversão de glicose 
em frutose-1,6-bifosfato, há 
consumo de 2 ATP,
Contudo, esse investimento 
energético é recuperado em dobro 
na fase II da glicólise, já que são 
produzidos 4 ATP, de modo que 
a reação geral para glicólise é:
RENDIMENTO
Controle da via glicolítica
• A via glicolítica tem como objetivo principal suprir a célula de ATP, de 
modo que a via é regulada para manter a síntese de ATP dentro dos 
valores necessários compatíveis com cada tipo celular.
• Os pontos de controle de vias metabólicas estejam no início e no final 
da via e, de fato, a fosfofrutocinase (catalisa a reação 3) e a 
piruvatocinase (catalisa a reação 10) são sítios de regulação e sofrem 
inibição quando níveis de ATP estão elevados
Controle da via glicolítica
Todas as enzimas regulatórias da 
glicólise existem como isoenzimas
tecido-específicas, o que significa 
que existem variações na regulação 
da rota para atender às necessidades 
em cada tipo celular específico
Exemplo: o fígado dispõe de uma 
forma de piruvatocinase que 
apresenta um sítio regulatório 
adicional que a inibe em 
circunstâncias em que a 
gliconeogênese ocorre no fígado; 
assim, durante a gliconeogênese 
hepática, a glicólise no fígado sofre 
inibição.
Ciclo de Krebs , Fosforilação Oxidativa
 Todos os combustíveis metabólicos (CHO,
aas ou AG) entram no Ciclo de Krebs
como acetil CoA (molécula de “alta E”);
 Na extração de E dos CHO, a glicose é
degradada pela via da glicólise aeróbica até
piruvato que formará 2 moléculas de acetil
CoA.
Precursores Gerais de Acetil CoA
 A formação de Energia se dá pela transferência de elétrons (e-) através do transporte de
hidrogênio por carreadores específicos e, em uma etapa final para um aceptor terminal de
e-;
 O O2 formará a partir daí a molécula de água processo realizado pela Cadeia Respiratória
e Fosforilação Oxidativa.
Ciclo de Krebs (Ciclo do Ácido Cítrico ou Ciclo do Ácido Tricarboxílico)
Cada volta do Ciclo ocorre a liberação de 2 moléculas de CO2:
regenerando uma molécula de oxalacetato inicial;
liberando agentes redutores (NADH e FADH2) para a Cadeia de Elétrons (Cadeia Respiratória).
Formação Acetil CoA
Nutrientes são oxidados e geram Acetil-CoA
O piruvato proveniente da glicólise é uma 
das principais fontes de Acetil‐CoA
O piruvato é transferido para a matriz
mitocondrial, sofre descarboxilação
oxidativa, formando Acetil‐CoA
FORMAÇÃO ACETIL CoA
Regulação do Ciclo de Krebs 
O Acetil‐CoA é oxidado a CO2 (dióxido de
carbono ) e no geral, uma volta do ciclo do ácido
cítrico libera duas moléculas de dióxido de carbono
e produz três NADH um FADH2 e GTP (que
pode ser convertidoem ATP) .
Anfibólica
Via envolve tanto reações catabólicas quanto
anabólicas
ciclo do ácido cítrico dá duas voltas para 
cada molécula de glicose que entra na 
respiração celular, pois são produzidos 
dois piruvatos—e, portanto, dois 
acetil CoAs por glicose.
Regulação do TCA
Regulação do TCA
▪ Quando o O2 está presente em quantidade suficiente o piruvato pode ser convertido em
acetil coA pela ação da PDH ( piruvato desidrogenase) ou em oxaloacetato pela
ação da piruvato carboxilase ( PC)
▪ Um dos principais fatores que definem o fluxo por meio dessas duas enzimas é o conteúdo
de acetil CoA
▪ Acetil CoA e Oxaloacetato formam citrato por ação da citrato sintase na primeira reação
do ciclo de Krebs
NAD E FAD
Nicotinamida-adenina-dinucleotídeo
Flavina-adenina-dinucleotídeo
FUNÇÃO FUNDAMENTAL NA CAPTAÇÃO E TRANSFERÊNCIA DE ELÉTRONS
Todos os elétrons que entram na cadeia de transporte vêm das moléculas de NADH e FADH2 
produzidas durante os primeiros estágios da respiração celular: 
glicólise, oxidação do piruvato e do ciclo do ácido cítrico.
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
 A fosforilação oxidativa é o processo pelo qual se forma ATP quando se transferem 
elétrons do NADH ou do FADH2 para o O2 ( redução a H2O) por uma série de 
transportadores de elétrons
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
 O ATP é gerado como resultado do transporte de e-, ao longo da membrana
mitocondrial interna acoplado com o transporte de prótons através da membrana
interna.
 A E gerada por este gradiente é suficiente para estimular a síntese de ATP, a partir
de ADP e Pi, que é denominada de Fosforilação Oxidativa.
CADEIA DE FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
A cadeia de transporte de elétrons é composta por várias proteínas e 
quatro complexos ( I-IV)
https://www.youtube.com/watch?v=md6JdC98dTU&t=156s
CADEIA DE FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
Intolerância à glicose e 
resistência à insulina
Glicólise, cilo de Krebs e 
Fosforilação oxidativa
membrana mitocondrial interna possui 5 complexos enzimáticos separados, denominados complexo I, II, III, IV e V. Cada um dos complexos I à 
IV contém parte da cadeia de transporte de e‐, enquanto que o complexo V catalisa a síntese de ATP (Fosforilação Oxidativa).
❑ O NADH é um bom doador de elétrons em reações redox (ou seja, seus elétrons estão em um alto nível de energia),
portanto ele pode transferir seus elétrons diretamente para o complexo I, voltando a ser NAD+. Conforme os elétrons
percorrem o complexo I em uma série de reações redox, energia é liberada e o complexo usa essa energia para bombear
prótons da matriz para o espaço intermembranar.
❑ O FADH2 não é tão bom doador de elétrons quanto o 
NADH (ou seja, seus elétrons estão em um nível de 
energia mais baixa), então não pode transferir seus 
elétrons para o complexo I. Em vez disso, ele os leva 
pela cadeia de transporte até o complexo II, que não 
bombeia prótons através da membrana.
Por causa desse "atalho", cada 
molécula de FADH2 faz com que 
menos prótons sejam bombeados (e 
contribui menos ao gradiente de 
próton) do que cada molécula de 
NADH.
❑ Fora dos dois primeiros complexos, os elétrons de NADH e 
FADH2, percorrem exatamente a mesma rota. anto o complexo I 
quanto o complexo II passam seus elétrons para um pequeno e ágil 
transportador de elétrons chamado ubiquinona (Q)
❑ Conforme os elétrons percorrem o complexo III, mais íons H+ são 
bombeados através da membrana, e os elétrons são finalmente 
entregues a outro transportador, chamado citocromo C
O cit C carrega os elétrons até o complexo IV, onde um 
último grupo de íons H+ é bombeado através da 
membrana. O complexo IV passa os elétrons para o O2, 
que se divide em dois átomos de oxigênio que aceitam 
prótons da matriz, formando água.
❑ O complexo V é um conjunto de enzimas (ATP sintetases) que catalisam o 
acoplamento de Pi ao ADP para formar o ATP.
❑ A diferença de cargas positivas, no espaço intermembrana, e a negativa, do 
membrana interna da mitocôndria, proporciona uma E química capturada pela 
ATPsintase para produção de ATP.
NADH 
MITOCÔNDRIA
2,5 ATPs
FADH2 1,5 
ATPs
NADH 
CITOSOL
1,5 ATPs