Tabela sobre Hepatites

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Hepatites 
 Classificação Características Transmissão Padrão de Infecção Sítios de Replicação Resposta Imune Escape 
Imunológico 
Marcadores 
Sorológicos 
Hepatite A 
 
Tem Vacina 
 
Família: 
Picornaviridae 
Gênero: Hepatovirus 
→ RNAfs+ linear, 
fita simples 
→ Não 
envelopado → 
RESISTÊNTE AO 
AMBIENTE 
(Temperatura e 
agentes químicos) 
→ Capsídeo de 
simetria 
icosaédrica 
→ P1: Capsídeo 
→ P2 + P3 = 
Complexo de 
replicação 
→ P2: Formação 
de vesículas e 
Helicase 
→ P3: 3 proteínas 
estruturais (3A: 
âncora de 
membrana, 3B: 
Primer e 3C: 
Protease) e 3D 
(função: RNA 
polimerase-RNA 
dependente) 
Fecal-oral 
 
(Vacinas 
monovalentes 
com vírus 
inativado) 
→ Infecção 
→ Incubação: ˜ 30 
dias 
→ Viremia: precede 
de 7 a 14 dias o 
surgimento da 
icterícia e decresce 
concomitantement
e à elevação do 
ALT (alanina-
aminotransferase) e 
ao surgimento dos 
sintomas; 
→ IgM: 5 a 10 dias 
antes dos sintomas 
→ IgG: Vacina ou 
contágio (resto da 
vida) 
 
- IgM anti-HAV 
(infecção recente): 
detectado a partir 
5 a 10 dias antes 
dos sintomas. 
-IgG anti-HAV: 
confere imunidade 
(para sempre) 
 
Exclusivamente no 
citoplasma dos 
hepatócitos 
 
1. Adsorção ao 
receptor 
2. Desnudamento 
3. Replicação viral 
4. Tradução 
5. Processamento da 
poliproteína 
6. Montagem do pró-
capsídeo 
7. Morfogênese 
8. Liberação - lise 
celular 
→ Causa a morte 
da célula - necrose 
 
 O vírus se 
replica nos 
hepatócitos e 
células de 
Kupffer, sendo 
posteriormente 
liberado na bile 
e daí para as 
fezes. 
 
 
 O HAV se replica 
lentamente no 
fígado sem produzir 
efeitos citopáticos 
aparentes. 
Embora o 
interferon limite a 
replicação viral, as 
células NK e as 
células T citotóxicas 
são exigidas para a 
eliminação das 
células infectadas. 
A resposta 
mediada pelas 
células T citotóxicas 
gera os danos aos 
hepatócitos 
(icterícia) 
- Anti-HAV 
total (positivo 
em caso de 
infecção 
recente ou 
vacinado) 
 
- IgM anti-
HAV → 
Infecção 
aguda 
(positivo em 
infecção 
recente) 
 
- IgG anti-
HAV 
(anticorpos) 
Hepatite B Família: 
Hepadnaviridae 
Gênero: 
Orthohepadnavirus 
→ DNA circular, 
parcialmente fita 
dupla 
→ Envelopado 
→ HBsAg (Ag: 
antígeno); 
formados pelas 
proteínas L, M e S. 
→ Nucleocapsídio: 
proteína do core 
(HBcAg); genoma 
viral (DNA circular); 
polimerase 
 
→ Partícula 
filamentosa 
 - HBsAg 
Parentelal, 
perinatal, sexual 
→ Anti HBs - indica 
evolução para cura 
→ Anti HBc - 
contato com a 
partícula viral 
inteira. 
→ Anti HBe - boa 
evolução 
1. Adsorção das 
partículas aos 
receptores 
celulares. 
2. Penetração das 
partículas no 
citoplasma celular 
seguida de 
desnudamento do 
ácido nucleico. 
3. Migração do DNA 
viral (DNAv) para o 
núcleo celular. 
4. Conversão do 
DNAv para a 
forma circular 
covalentemente 
fechada 
(DNAccc). 
→ Resposta 
inflamatória 
→ Ação dos 
linfócitos T 
citotóxicos (CTL) 
 
MHC II → CD4+ T 
→ *Th2; IL-4, IL10 
→ céls. B → 
neutralização 
 
→*Th1; IFN-y; TNF-
a → CD8+ CTL → 
MHC I → 
hepatócitos 
infectados 
Envelope: Leva 
parte da 
membrana 
plasmática, para 
disfarce 
 
→ grande 
quantidade de 
partículas não 
infecciosas, 
constituídas de 
HBsAg, que se 
ligam aos 
anticorpos 
neutralizantes 
bloqueando sua 
ação.( Incompletas 
- esféricas e 
filamentosas) 
 
Aguda: 
HBsAG – 
primeiro 
marcador 
que aparece; 
 
IgM anti-HBc 
– infecção 
recente; 
 
 IgG anti-HBc 
– inf. Agudas 
e crônicas 
(representa 
contato 
prévio) 
 
HBeAg – 
marcador de 
replicação; 
5. Transcrição do 
DNAccc em RNA 
mensageiros 
(RNAm) de 
diversos tamanhos 
que são usados 
para a tradução 
de proteínas e 
como molde para 
a síntese do RNA 
pré-genômico. 
6. Tradução das 
proteínas virais. 
7. Montagem do 
capsídeo. 
8. Empacotamento 
do RNA pré-
genômico. 
9. Síntese da fita 
negativa do DNAv 
a partir do RNA 
pré-genômico por 
transcrição 
reversa. 
10. Síntese da fita 
positiva do DNAv. 
11. Maturação das 
partículas no 
retículo 
endoplasmático 
rugoso (RER) no 
qual o HBsAg é 
incorporado à 
partícula. Alguns 
nucleocapsídeos 
são transportados 
para o núcleo, 
onde seus DNA 
genômicos podem 
ser convertidos em 
DNAccc para 
manter um 
estoque 
intranuclear de 
moldes 
transcricionais. 
12. Liberação das 
partículas por 
brotamento 
através da 
membrana celular. 
→ Vírion: 
Patogênico 
 
→ Interferência 
coma expressão 
de interferon(IFN) 
 
 
 
Anti-HBe – fim 
da 
replicação; 
 
Anti-HBs – é o 
único que 
confere 
imunidade; 
 
Crônica: 
HBsAg – 
hepatite 
crônica; 
 
HBeAg – 
enquanto 
ocorrer 
replicação na 
crônica; 
 
Anti-Hbe – 
sugere 
redução ou 
ausência da 
replicação. 
Hepatite C Família: Flaviviridae 
Gênero: Hepacivirus 
→ RNAfs+ linear, 
fita simples 
(polaridade positiva) 
→ Envelopado 
 
Parenteral, 
perinatal, 
sexual* 
 - Incubação: ~6-7 
semanas 
- Pode gerar: 
hepatite crônica, 
infecção 
persistente. 
- Sem indução de 
anticorpos 
protetores 
(imunidade) 
 
 Detecção: 7 a 21 
dias 
Raramente gera 
sintomas na fase 
aguda. 
Exame: IgG anti-
HCV 
Se positivo este, 
solicita-se o HCV-
RNA (positivo = 
crônica; negativo = 
cura) 
 Replicação citoplasma: 
 Ligação das 
proteínas E1 e E2 aos 
receptores celulares 
 Entrada por 
Endocitose 
 Fusão do envelope 
ao endossomo 
 Liberação do 
genoma no 
citoplasma e sua 
tradução no RER 
 HCV replica-se em 
vesículas 
membranosas 
envolvidas por VLDL, 
produzidas em 
hepatócitos para 
secretar 
triglicerídeos e 
colesterol 
 Secreção HCV + 
VLDL 
 Infecções 
crônicas: 
evasão e 
ativação de 
resposta Th2 
 Produção 
de IFN-γ 
associada a 
replicação 
viral – 
ativação de 
NK, 
macrófagos, 
resposta 
imune 
celular. 
 Evasão: 
inibição da 
expressão 
de PRR – 
diminuindo a 
síntese de 
IFN-
antiviral) 
 
 Duas regiões 
hipervariáveis, 
denominadas HVR1 
e HVR2, estão 
presentes na E2 e 
sofrem constante 
pressão seletiva por 
serem alvos de 
anticorpos 
neutralizantes. As 
mutações 
garantem 
heterogeneidade 
genética da HVR1 
e permite a HCV 
escapar do sistema 
imunológico 
favorecendo a 
infecção crônica. 
Anti-HCV 
Hepatite D Gênero: Deltavirus → RNAfs- cicular, 
fita simples 
→ Envelopado 
(HBsAg) 
 O envelope viral é 
formado pelas 
proteínas do HBV 
(HBsAG) 
 
Parenteral, 
perinatal, sexual 
→ Só pode infectar, 
portadores crônicos 
do HBV 
(superinfecção) ou 
simultaneamente 
com HBV 
(coinfecção). 
 
 Incubação: 3 a 
7 semanas 
 Fase 
prodrômica (3 
a 7 dias): 
fadiga, letargia, 
anorexia e 
náuseas 
 Fase ictérica. 
 
A superinfecção e 
associada à 
hepatite 
fulminante, 
hepatite crônica 
ativa e cirrose 
hepática. 
 Replicação feita no 
hepatócito. 
 REPLICAÇÃO 
GÊNOMICA → 
NÚCLEO 
 MONTAGEM → 
CITOPLASMA 
 
1. Adsorção das 
partículas aos 
receptores celulares. 
2. Penetração das 
partículas no 
citoplasma celular 
seguida de 
desnudamento do 
ácido nucleico 
3. Sinal de localização 
HDAg: responsável 
pela translocação 
do nucleocapsídeo 
para o NÚCLEO. 
A patogênese 
da hepatite 
causada por 
HDV e HBV seja 
a mesma. 
 
Os hepatócitos 
são danificados 
pelas células T 
citotóxicas. 
Associado ao B HDV-Ag; 
anti-HDV 
total; 
IgM anti-HDV 
4. RNA polimerase 
inativo – precisa 
utilizar o do 
hospedeiro. 
5. RNA viral é tratado 
como DNA fita 
dupla pela sua 
estrutura dobrada 
em forma de Haste-
alça. 
6. Transcrição: RNA 
linear 
7. Ligação das 
extremidades e 
formação do RNA 
circular. 
8. Exportados para o 
Complexo de Golgi: 
se associam as 
proteínas do 
envelope viral do 
HBV e dão origem 
aos novos vírions 
infecciosos. 
Hepatite E Família: Hepeviridae 
Gênero: Hepevirus→ RNA linear, fita 
simples 
→ Não 
envelopado 
 
Fecal-oral → Incubação: 
de 15 a 60 dias; 
→ Sorologia: IgM 
e IgG anti-HEV 
 
→ Tropismo: 
 Infecção inicial: 
enterócitos 
 Disseminação 
por via 
sanguínea; 
 Infecção nos 
hepatócitos 
onde novas 
partículas virais 
são formadas e 
liberadas na bile 
e sangue; 
 
→ Vírus são 
eliminados pelas 
fezes e 
 Infecção inicial 
ocorre nos 
enterócitos. 
 Disseminação é por 
via hematogênica. 
 Infecção dos 
hepatócitos, onde 
replica-se e é 
liberada na bile e 
sangue. 
 Vírus é eliminado 
pelas fezes 
 
 
- - Anti-HEV total; 
IgM anti-HEV 
permanecem 
viáveis nas mãos 
e objetos 
contaminados. 
→ Mortalidade 
de 1% 
→ O HEV é 
excretado nas 
fezes por 1 
semana antes 
do início da 
doença e até 4 
semanas depois 
Gabriela G. Gutierres – T5C