Farmacologia dos Anestésicos Locais e Vasoconstrictores

Prévia do material em texto

1 
Farmacologia dos Anestésicos Locais e Vasoconstrictores 
ANESTÉSICOS LOCAIS: São fármacos que suprimem a condução do estímulo nervoso de forma reversível, promovendo 
a insensibilidade de uma determinada região do corpo. 
Reversibilidade de efeito é a principal característica que os diferem de neurolíticos como fenol e álcool. 
O estímulo doloroso é transmitido pelas fibras nervosas desde sua origem (p. ex., polpa dental, periósteo, etc.) até o 
cérebro, na forma de potenciais de ação, que são propagados por despolarizações transitórias das células nervosas, 
devido à entrada de íons sódio (Na+ ) através dos canais de sódio. 
COMO AGEM OS ANESTÉSICOS LOCAIS? 
Teoria do receptor específico 
→ Segundo essa teoria, os anestésicos locais, na sua forma não ionizada, atravessam a membrana do axônio e 
penetram na célula nervosa. No interior da célula nervosa, as moléculas ionizadas de anestésico local se ligam a 
receptores específicos nos canais de sódio, reduzindo ou impedindo a entrada do íon na célula. Isso resulta no 
bloqueio da condução nervosa e, consequentemente, na percepção da dor. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Os anestésicos locais são bases fracas, pouco solúveis em água e instáveis quando expostos ao ar. 
USO CLÍNICO: 
→ São adicionados ao ácido clorídrico, formando um sal, o cloridrato, que apresenta maior solubilidade e 
estabilidade na solução. 
→ Na forma de cloridrato, apresentam pH ácido, variando de 5,5 (soluções anestésicas sem vasoconstritor) a 3,3 
(soluções com vasoconstritor). 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Quanto à configuração química, os anestésicos locais exibem três porções bem definidas em sua estrutura: 
1. Porção hidrofílica, que permite sua injeção nos tecidos. (amina secundária/terciária) 
 2. Porção lipofílica, responsável pela difusão do anestésico através da bainha nervosa. (anel aromático) 
 
3. Cadeia intermediária, que une as porções hidrofílica e lipofílica e, de acordo com sua estrutura química, permite 
classificar os anestésicos locais em ésteres ou amidas. 
 
• ÉSTERES 
→ primeiros anestésicos locais a serem sintetizados, tendo como precursor a cocaína. 
→ a procaína, a cloroprocaína, a tetracaína e a benzocaína. 
→ a benzocaína é o único atualmente empregado em odontologia, apenas como anestésico de superfície em 
mucosas, na forma de pomadas ou géis. (Anestésico tópico = Benzotop) 
 
• AMIDAS 
→ surgiram a partir de 1948, com a síntese da lidocaína. 
→ A menor capacidade de produzir reações alérgicas foi determinante para o sucesso desse grupo de anestésicos. 
→ mepivacaína, prilocaína, articaína, bupivacaína, ropivacaína e etidocaína 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
ABSORÇÃO: 
→ Absorvida pelo sangue 
→ Dose 
→ Local de injeção 
→ Ligação aos tecidos 
→ Presença de vasoconstrictores 
→ Propriedades físico-químicas 
DISTRIBUIÇÃO: 
→ Ocorre através do sangue por todos os tecidos, no entanto, existem tecidos que possuem maior absorção do 
anestésico local do que outros, como é o caso do Sistema Cardiovascular, do SNC e do Sistema Hepático diferente 
do Sistema Muscular, Esquelético e a pele que tem menor absorção desses fármacos. 
BIOTRANSFORMAÇÃO: “metabolização” 
• Fígado: metabólitos inativos 
Diminuir a toxicidade sistêmica no tecido nervoso e cardíaco quando metaboliza a droga, ou seja, se o paciente tem 
problemas hepáticos e fizer muitas doses anestésicas, essa droga não será metabolizada tão rápida, aumentando a 
toxicidade do SNC e do Sistema Cardiovascular. 
METABOLISMO 
• ÉSTER: 
- Hidrolisados por enzimas (pseudocolinesterase); 
- Menor duração do efeito. 
 
• AMIDA: 
- Resistentes a hidrólise no plasma; 
- Sofrem metabolização no fígado; 
- Maior meia vida plasmática. 
EXCREÇÃO: 
• Rins: metabólitos 
EFEITOS LOCAIS E SISTÊMICOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Fatores que influem: 
→ Concentração no local; 
→ Velocidade de absorção e distribuição; 
→ Velocidade de metabolização e excreção; 
→ Via de administração; 
→ Vascularização do tecido infiltrado; 
→ pH tecidual. 
Lidocaína 
→ Anestésico local mais empregado em todo o mundo; 
→ Considerado como padrão do grupo, para efeito de comparação com os demais anestésicos. 
→ Início de ação (tempo de latência) entre 2-4 min 
→ Ação vasodilatadora 
3 
SEM Vasoconstritor 
→ Rápida eliminação do local da injeção 
→ Anestesia pulpar é limitada, apenas 5-10 min 
→ É metabolizada no fígado e eliminada pelos rins. 
→ Sua meia-vida plasmática é de 1,6 h 
→ Duração: 
- Anestesia pulpar entre 40-60 min 
- Tecido mole entre 120-150 mim 
→ Toxicidade: os níveis plasmáticos para o início de reações tóxicas são de: 
 4,5 μg/mL no SNC 
 7,5 μg/mL no sistema cardiovascular. 
Sobredosagem = estimulação inicial do SNC, seguida de depressão, convulsão e coma. 
LIDOCAÍNA EM SPRAY: 
→ Empregada na anestesia tópica, especialmente em pacientes com história de alergia aos ésteres. 
→ É comercializada no Brasil na forma de pomada (concentrações de 5-6%) ou solução spray (10%). 
 
Mepivacaína 
→ Excelente anestésico para procedimentos cirúrgicos. 
→ Potência anestésica similar à da lidocaína. 
→ Início de ação entre 1,5-2 min. 
→ Produz discreta ação vasodilatadora. Por isso, forma pura, sem vasoconstritor (na concentração de 3%), promove 
anestesia pulpar mais duradoura do que a lidocaína (por até 20 min na técnica infiltrativa e por 40 min na técnica 
de bloqueio regional). 
→ Sofre metabolização hepática, sendo eliminada pelos rins. 
→ Meia-vida plasmática de 1,9 h 
→ Toxicidade semelhante à da lidocaína. 
Prilocaína 
→ Potência anestésica similar à da lidocaína 
→ Ação tem início entre 2-4 min 
→ Baixa atividade vasodilatadora (50% menor do que a da lidocaína), pode ser usada sem vasoconstritor, na 
concentração de 4% 
→ Forma pura não é comercializada no Brasil. 
→ É metabolizada mais rapidamente do que a lidocaína, no fígado e nos pulmões. 
→ Eliminação renal 
→ Meia-vida plasmática de 1,6 h 
→ Menos tóxica do que a lidocaína e a mepivacaína, porém, em casos de sobredosagem produz o aumento dos níveis 
de metemoglobina no sangue. Portanto, é recomendado maior cuidado no uso deste anestésico em pacientes 
com deficiência de oxigenação (portadores de anemias, alterações respiratórias ou cardiovasculares). 
 
 
Articaína 
→ Rápido início de ação: entre 1-2 min 
→ Potência 1,5 vezes maior do que a da lidocaína. 
→ baixa lipossolubilidade 
→ alta taxa de ligação proteica 
→ metabolizada no fígado e no plasma sanguíneo. 
→ meia-vida plasmática é mais curta do que a dos demais anestésicos (~ 40 min) 
→ Eliminação: rins (mais rápida) 
→ Sua toxicidade é semelhante à da lidocaína 
→ condições ideais de ser o anestésico de escolha para uso rotineiro em adultos, idosos e pacientes portadores 
de disfunção hepática. 
→ A presença de um anel tiofeno em sua estrutura química parece ser responsável pela maior difusão tecidual 
da articaína, permitindo seu uso em técnica infiltrativa = maxila e mandíbula 
→ Concentração de 4% = uso em técnicas de bloqueio regional tem sido associado a um aumento na incidência 
de parestesia. 
Bupivacaína 
→ Sua potência anestésica é 4 vezes maior do que a da lidocaína. 
→ Por ser mais potente, sua cardiotoxicidade também é 4 vezes maior em relação à lidocaína. Por isso, é utilizada 
na concentração de 0,5%. 
→ Ação vasodilatadora maior em relação à lidocaína, mepivacaína e prilocaína 
→ associada à epinefrina, apresenta, em técnica de bloqueio do nervo alveolar inferior, tempo de latência 
variando de 10-16 min na região de molares e pré-molares. 
→ Possui longa duração de ação. No bloqueio dos nervos alveolar inferior e lingual, produz anestesia pulpar por 
4 h e em tecidos moles, por até 12 h. 
→ Meia-vida plasmática de 2,7 h 
→ É metabolizada no fígado e eliminada pelos rins. 
→ Não é recomendada para pacientes < 12 anos, pelo maior risco de lesões por mordedura do lábio, em razão da 
longa duração da anestesia dos tecidosmoles. 
→ Indicada para o controle da dor pós-operatória, tem sido demonstrado que este é mais efetivo do que o 
proporcionado pela lidocaína apenas nas primeiras 4 h após o procedimento cirúrgico. Após 24 h do 
procedimento, a bupivacaína promove aumento da concentração de prostaglandina E2 (PGE2) no local da 
aplicação, aumentando a intensidade da dor sentida pelo paciente. 
Benzocaína 
→ grupo éster 
→ anestésico tópico ou de superfície. 
→ a benzocaína não deve ser empregada em indivíduos com história de hipersensibilidade aos ésteres = aumenta 
o risco de reações alérgicas. 
→ promove anestesia da mucosa superficial (previamente seca), diminuindo ou eliminando a dor à punção da 
agulha 
 
 
 
5 
VASOCONSTRITORES 
Por que associar um vasoconstritor? 
→ Todos os sais anestésicos possuem ação vasodilatadora. 
→ quando são depositados próximos das fibras ou dos troncos nervosos que se pretende anestesiar, a dilatação 
dos capilares sanguíneos da região promove sua rápida absorção para a corrente circulatória, limitando em 
muito o tempo de duração da anestesia. Além disso, o risco de toxicidade é aumentado quando se empregam 
grandes volumes da solução ou quando ocorre uma injeção intravascular acidental, especialmente em relação 
ao SNC. 
→ ação vasoconstritora faz com que o sal anestésico fique por mais tempo em contato com as fibras nervosas, 
prolongando a duração da anestesia e reduzindo o risco de toxicidade sistêmica 
 
FUNÇÃO DO AGENTE VASOCONSTRITOR 
→ Diminuir a quantidade doa gente anestésico 
- Diminuindo a toxicidade; 
→ Diminuir a absorção do agente anestésico 
- Aumentando o tempo de anestesia; 
→ Produzir isquemia 
- Promover campo operatório enxague 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS VASOCONSTRITORES 
AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS 
→ Estrutura química apresenta núcleo CATECOL 
→ Catecolaminas 
→ Os nomes genéricos epinefrina, norepinefrina e corbadrina (hormônios sintéticos) são sinônimos de adrenalida, 
noradrenalina e levonordefrina. (hormônios excretados pelo nosso organismo e eles trabalham na homeostasia). 
→ agem sobre os receptores adrenérgicos, 
→ Tipos: 
- alfa (α), com os subtipos α1 e α 
- beta (β), com os subtipos β1, β2 e β3 
→ A ação vasoconstritora é exercida pela interação com os receptores α. 
EPINEFRINA 
→ Vasoconstritor mais utilizado; 
→ Agente de escolha para a quase totalidade dos procedimentos odontológicos em pacientes saudáveis, incluindo 
crianças, gestantes e idosos. 
→ Maior volume injetado 
• Receptores A1: promove a constrição dos vasos das redes arteriolar e venosa da área injetada por meio da 
estimulação dos receptores α1. 
• Receptores β1: no coração aumenta a frequência cardíaca a força de contração e o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. Dilatação das artérias coronárias, levando a um aumento do fluxo sanguíneo coronariano. 
• Receptores β2: promovendo a dilatação dos vasos sanguíneos da musculatura esquelética. 
Dosagem de epinefrina dever ser minimizada para os pacientes com doença cardiovascular. 
NOREPINEFRINA 
→ Atua nos receptores α e β , com predomínio acentuado sobre os receptores α (90%), apesar de também 
estimular os receptores β1 (10%). 
→ Não apresenta vantagens sobre a epinefrina, tendo 25% da potência vasoconstritora desta. 
 
 
COBARDRINA (levonordefrina) 
→ Estimulação direta dos receptores α (75%), com alguma atividade em β (25%). 
→ Tem somente 15% da ação vasopressora da epinefrina, sem nenhuma vantagem em relação a esta. 
 
FENILEFRINA (não catecolamínico) 
→ É um α-estimulador por excelência (95%), pois exerce pequena ou nenhuma ação nos receptores β1. 
→ Apesar de apresentar apenas 5% da potência vasoconstritora da epinefrina, na concentração empregada 
(1:2.500), pode promover vasoconstrição com duração mais prolongada 
→ nos casos de sobredosagem de fenilefrina (relativa ou absoluta), os efeitos adversos também são mais 
duradouros, como o aumento da pressão arterial e cefaleia na região occipital 
→ Não apresenta qualquer vantagem em relação à epinefrina. 
 
FELIPRESSINA 
→ Análogo sintético da vasopressina (hormônio antidiurético), está contida em soluções cujo sal anestésico é a 
prilocaína. 
→ Sobre os receptores da vasopressina: 
- Músculo liso da parede dos vasos; 
- Ação acentuada na microcirculação venosa; 
- Ação mínima na arteriolar. 
→ Tem valor mínimo na hemostasia 
 
OUTROS COMPONENTES DAS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS 
Preservador do agente vasoconstritor: 
- Vasoconstritores adrenérgicos (epinefrina, norepinefrina, corbadrina e fenilefrina). 
 
• Bissulfito de sódio, Metabissulfito de sódio 
• Substância antioxidante. 
- Função: evitar a rápida oxidação do agente vasoconstritor. 
 
- Metilparabeno, Parahidroxibezoato de metila 
- “pode ocasionar alergia” 
- Função: agente bacteriostático – impedir a proliferação. 
 
EFEITOS ADVERSOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
→ Causa mais comum: sobredosagem absoluta ou relativa 
→ Causa menos comum: sobredosagem dos vasosconstritores 
→ Rara: reações alérgicas 
 
Todos os anestésicos locais atravessam facilmente a barreira hematocefálica – corrente sanguínea – SNC = 
TOXICIDADE 
 
CRITÉRIOS DE ESCOLHA DA SOLUÇÃO ANESTÉSICA LOCAL 
• Intervenções na maxila 
Bloqueio regional: 
→ Lidocaína 2% ou mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000 
 
Técnica infiltrativa: 
→ Articaína 4% com epinefrina 1:100.000 ou 1.200.000 
 
 
 
7 
• Intervenções na mandíbula 
Bloqueio regional: 
→ Lidocaína 2% ou mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000 
→ Bupivacaína 0,5% com epinefrina 1:200.000 
 
 
PROCEDIMENTOS DE CURTA A MÉDIA DURAÇÃO, QUE DEMANDEM TEMPO DE ANESTESIA 
PULPAR > 30 MIN
 
Optar por uma das seguintes soluções: 
→ Lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000 ou 1:200.000 
→ Mepivacaína 2% com epinefrina 1:100.000 
→ Articaína 4% com epinefrina 1:100.00 ou 1.200.000 
→ Prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL 
Na contraindicação absoluta ao uso da epinefrina: 
Quando o procedimento demandar anestesia pulpar com duração de até 30 min: 
→ Mepivacaína 3% (sem vasoconstritor) 
 
Quando o procedimento demandar anestesia pulpar com duração > 30 min 
→ Prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL 
 
ANESTESIA LOCAL DE PACIENTES COM COMPROMETIMENTO SISTÊMICO 
Contraindicações do uso da epinefrina: 
→ Doenças cardiovasculares 
→ Hipertireoidismo 
→ Feocromocitoma 
→ História de alergia aos sulfitos 
 
Doenças cardiovasculares: 
• Hipertensos (PA sistólica > 160 mmHg ou diastólica > 100 mmHg). 
• História de infarto agudo do miocárdio, com capacidade metabólica < 6 MET (equivalentes metabólicos), sem 
liberação para atendimento odontológico por parte do cardiologista. 
• Período < 6 meses após acidente vascular encefálico. 
• Cirurgia recente de ponte de artéria coronária ou colocação de stents. 
 • Angina do peito instável (história de dor no peito ao mínimo esforço). 
• Certos tipos de arritmias cardíacas, apesar do tratamento adequado (p. ex., síndrome de Wolff-Parkinson-White). 
• Insuficiência cardíaca congestiva não tratada ou não controlada. 
 
 
 
 
ARMAZENAMENTO E DESINFECÇÃO DE TUBETES ANESTÉSICOS 
ARMAZENAMENTO: 
→ Embalagem original; 
→ Temperatura ambiente entre 20-25°C 
→ Em cidades muito quentes, os tubetes podem ser mantidos nas partes mais baixas de uma geladeira, em 
temperatura não <5°C, bastando retirá-los 20-30 min antes do uso, sem necessidade de aquecê-los de 
nenhuma forma. 
 
DESINFECÇÃO: 
Para a assepsia do tubete, com o auxílio de gaze estéril, basta friccionar álcool etílico 70%, iniciando pelo diafragma 
de borracha e deslizando por todo o corpo do tubete.