Funções e diagnóstico da tireoide

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Thayná de Alencar 
ENDÓCRINO – P6 
TIREÓIDE 
 
 PRINCIPAIS FUNÇÕES: 
 Transporte ativo de iodeto (I–) para o 
interior da célula tireoidiana; 
 Oxidação do I– e ligação a resíduos tirosil 
da tireoglobulina (Tg), formando a 
monoiodotirosina (MIT) e a di-iodotirosina 
(DIT); 
 Acoplamento de duas moléculas de DIT 
para formar o T4, e MIT + DIT para gerar o 
T3; 
 Proteólise da Tg, com liberação dos 
hormônios livres na circulação. 
 
A oxidação do iodo e a reação de acoplamento 
são catalisadas pela peroxidase tireoidiana 
(TPO). 
 
NÓDULOS TIREOIDIANOS 
 Nódulos tireoidianos são um achado 
clínico comum, com uma prevalência 
estimada com base na palpação de 3 a 7%; 
 A maioria representa lesões benignas, 
contudo é necessário descartar a hipótese 
de câncer da tireoide; 
 O mecanismo de formação dos nódulos é 
pobremente entendido (TSH – papel 
controverso); 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 
 O exame detalhado do pescoço, com 
especial ênfase para algumas 
características do nódulo (tamanho, 
consistência, mobilidade e sensibilidade) e 
adenopatia cervical. 
 A dosagem de TSH deve obrigatoriamente 
fazer parte da avaliação inicial; 
 Ultrassonografia cervical: excelente 
método para a detecção de nódulos 
tireoidianos, com sensibilidade próxima 
95%, superior a tomografia 
computadorizada (TC) e a ressonância 
magnética (RM). 
 
 ACHADOS SUGESTIVOS DE MAIOR RISCO 
DE MALIGNIDADE: 
 Hipoecogenicidade, microcalcificações, 
margens irregulares, vascularização 
predominante ou exclusivamente central 
no Doppler, diâmetro anteroposterior 
maior que o transverso e especialmente o 
encontro de linfonodos cervicais com 
características suspeitas. 
 
 Cintilografia com radioiodo ou tecnécio: 
o Nódulos podem ser hipocaptante 
(frios), hipercaptantes (quantes) ou 
normocaptantes. 
o Não mais do que 15% dos nódulos 
“frios” são malignos. 
o É excepcional o achado de 
malignidade em nódulos “quentes” 
ou hipercaptantes (1 a 2%); 
o A cintilografia tireoidiana está 
indicada na suspeita de nódulo 
funcionante (TSH baixo) 
 
 Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) 
ou Punção Biópsia Aspirativa (PBA) é o 
melhor método disponível para distinguir 
lesões benignas e malignas. É um 
procedimento ambulatorial fácil, de baixo 
custo, e praticamente sem risco de 
complicações sérias. 
 
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 Nodulo tireoidiano < 1 cm pode 
corresponder a um microcarcinoma em 
um percentual não desprezível dos casos. 
No entanto, a elevada frequência desses 
tumores em autopsias de indivíduos que 
não tiveram esse diagnóstico durante a 
vida, a baixa taxa de progressão mesmo 
quando não tratados e o fato de não haver 
comprometimento da probabilidade de 
cura se o tratamento é adiado para quando 
esses tumores exibem crescimento fazem 
com que a preocupação quanto a detecção 
dos microcarcinomas seja menor. 
 
CÂNCER DIFERENCIADO DE TIREÓIDE 
 Raro (cerca de 1% de todos os tipos), mas, 
entre as neoplasias endócrinas malignas, 
é o mais frequente. 
 Um dos tumores malignos que apresenta 
maior taxa de cura - após 
acompanhamento de 10 anos do 
diagnóstico, aproximadamente 90% dos 
pacientes adultos tratados permanecem 
vivos. 
 
Papilífero 
 Representa cerca de 80% dos carcinomas 
tireoidianos. 
 A disseminação linfárica; 
Folicular 
 Corresponde a aproximadamente 10% de 
todos os carcinomas tireoidianos; 
 Metástase a distância: pulmão e osso. 
 
 TRATAMENTO: 
 O tratamento de escolha em todos os 
pacientes com CDT é a tireoidectomia 
total. 
 Ablação de remanescentes tireoidianos – 
iodo radioativo: 
o Infertilidade, menopausa precoce, 
sialoadenite, esofagite, conjuntivite 
e risco potencial de um novo tumor 
sólido ou hematológico; 
 Supressão com levotiroxina: 
o A supressão do TSH diminui o risco 
de progressão da doença. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 Síndrome clínica resultante da deficiente 
produção ou ação dos hormônios 
tireoidianos, com consequente 
alentecimento generalizado dos 
processos metabólicos; 
 Pode ser primário (falência tireoidiana), 
secundário (deficiência de tireotrofina ou 
TSH) ou terciário (deficiência hormônio 
liberador da tireotrofina ou TRH). 
 Em nosso meio, a TIREOIDITE DE 
HASHIMOTO é a causa mais comum de 
hipotireoidismo: 
o Etiologia autoimune; 
o É três a cinco vezes mais frequente 
no sexo feminino. Dx geralmente 
entre a terceira e a quinta década 
de vida; 
o Infiltrado de linfócitos, plasmócitos 
e macrófagos no parênquima 
tireoidiano, com graus variáveis de 
atrofia e fibrose; 
 A TH deve sempre ser a primeira hipótese 
diagnóstica em pacientes com 
hipotireoidismo primário ou bócio difuso 
atóxico. Achado de anti-TPO em títulos 
elevados confirmam o diagnóstico. 
 
Hipotireoidismo congênito: 
 Quando detectado no período neonatal 
pode ser permanente (defeitos de 
desenvolvimento da glândula ou na 
biossíntese hormonal) ou transitório 
(anticorpos transplacentários) 
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Hipotireoidismo central: 
 Adquirido: origina-se de qualquer 
processo neoplásico, inflamatório, 
infiltrativo, isquêmico ou traumático que 
comprometa a capacidade secretória da 
hipófise anterior e/ou do hipotálamo. 
 Congênito: outras deficiências associadas 
 Em adultos, as causas mais comuns são 
lesões tumorais da região hipotalamo-
hipofisaria e o tratamento cirurgico e/ou 
radioterápico dessas lesoes 
 
Sinais e Sintomas 
 A maioria assintomática ou 
oligossintomática; 
 Astenia, sonolência, intolerância ao frio, 
voz arrastada, hiporreflexia profunda, 
edema facial, anemia, bradicardia pele 
seca e áspera, queda de cabelo 
(quebradiços), fragilidade ungueal; 
 Lipidograma: elevação do colesterol LDL e 
TG; 
 Irregularidades menstruais, anovulação e 
infertilidade; 
 Bócio. 
 
 
 Diminuição da expressão hepática; 
 LDL - menor atividade da lipase 
lipoprotéica (hidrolisa o TG); 
 Anemia leve a moderada (achado comum, 
com frequência bem variável (32 a 84%). 
o Pode ser normocitica ou 
macrocitica e responde a reposição 
de L-tiroxina. 
o Anemia hipocrômica e microcítica 
pode também ocorrer, caso surja 
deficiência de ferro, secundaria a 
menorragia. 
o A anemia macrocitica tambem 
resulta de absorção deficiente de 
vitamina B12. 
 
Diagnóstico 
 Hipotireodismo primário: 
o TSH elevado e níveis baixos de T4 
livre (FT4) e T3 (fases avançadas, 
dosagem desnecessária). 
o De início, observa-se apenas 
elevação do TSH (hipotireoidismo 
subclínico); 
 Hipotireoidismo central: 
o Níveis séricos de FT4 baixos, 
enquanto aqueles do TSH podem 
estar normais, baixos ou, até 
mesmo, um pouco elevados (em 
geral < 10 mUI/L). 
 
Tratamento 
 Em adultos jovens (16 a 60 anos), a dose 
diária ideal e de 1,6 a 1,8 mcg/kg de peso 
ideal; 
 Na maioria dos casos, situa-se entre 100 e 
150mcg/dia para mulheres e 125 a 200 
mcg/dia para homens. 
 Em pacientes > 60 anos de idade, 
coronariopatas ou com hipotireoidismo 
grave de longa duração, deve-se iniciar a 
reposição da L-T4 com 12,5 a 25 mcg/dia, 
reajustando-se a dose em 12,5 a 
25mcg/dia, a intervalos de 15 a 30 dias. 
 Reavaliação a cada 6 a 8 semanas. 
 
SUBCLÍNICO 
 
DOENÇA DE GRAVES 
 Representa a etiologia mais comum de 
hipertireoidismo (80% dos casos). 
 Mais comum em mulheres do que em 
homens (segunda a quarta década). 
 Em função das complicações 
cardiovasculares do hipertireoidismo 
(taquiarritmias, insuficiência cardíaca e 
fenômenos tromboembólicos), a DG não 
tratada mostra-se potencialmente fatal, 
sendo de suma importância que seu 
diagnóstico e tratamento sejam precoces. 
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Fisiopatologia 
 
Clínica 
 Três manifestações principais: 
o Hipertireoidismo com bócio difuso, 
o Oftalmopatia infiltrativa 
o Dermopatia (mixedema pre-tibial). 
 
HIPETIREOIDISMO 
 Nervosismo 
 Insônia, 
 Emagrecimento (apesar da polifagia), 
 Taquicardia, 
 Palpitações, 
 Intolerância ao calor, 
 Sudoreseexcessiva com pele quente e 
úmida, 
 Tremores, 
 Fraqueza muscular e hiperdefecação; 
 
 Hipertireoidismo apatético (idosos): 
ausência de hiperatividade adrenérgica 
(agitação, nervosismo) com astenia 
intensa, fraqueza muscular, prostração, 
depressão grave, fibrilação atrial e/ou 
insuficiência cardíaca refratárias ao 
tratamento usual. 
 Bócio (97% casos): caracteristicamente 
difuso, pode ser assimétrico; 
 Oftalmopatia de Graves: os anticorpos reagem 
provocando auto-agressão intraorbitária 
aumento da musculatura extrínseca e da 
gordura retrorbitária – exoftalmia, edema 
periorbital, edema da conjuntiva (quemose) e 
hiperemia conjuntival; 
 Pode preceder (20% das vezes), suceder (40%) 
ou surgir concomitantemente (40%) com o 
hipertireoidismo. 
 Hiperatividade adrenérgica – olhar assustado 
e lid –lag. 
 
Diagnóstico 
 Laboratório: 
o Supressão do TSH, associada a 
elevação do T4 e T3 
o TRAb - especifica para a DG (em 70 
a 100% dos casos): 
o (1) no diagnóstico da DG 
eutireoidea; 
o (2) no diagnóstico do 
hipertireoidismo apatético; 
o (3) na distinção entre DG e tireoidite 
pós-parto ou tireoidite subaguda 
linfocítica; 
o (4) na avaliação do risco de recidiva 
do hipertireoidismo após a 
suspensão do tratamento com as 
tionamidas 
 
 Captação de iodo radioativo nas 24h: 
o Diagnóstico diferencial com 
tireotoxicose secundária a 
tireoidite subaguda linfocítica e 
tireoidite pós-parto (RAIU/24 h 
muito baixa ou ausente); 
 
 Cintilografia: pacientes com nódulos 
identificados a palpação ou a 
ultrassonografia (“quentes” ou “frios”). 
 
Tratamento 
Tratamento medicamentoso 
 TIONAMIDAS - Por dois anos 
 Metimazol - dose única diária, mais 
seguro; 
 Propiltiouracil - três tomadas diárias; 
 Não inibem a captação do iodo pela 
tireóide nem afetam a liberação dos 
hormônios já sintetizados e estocados 
dentro da glândula (10-15 dias). 
 Bloqueio da peroxidase tireoidiana - 
Reavaliados a cada 4 a 6 semanas. / 
Efeitos colaterais graves das DAT, 
destacam-se as alterações hematológicas 
(sobretudo a agranulocitose) e a 
hepatotoxicidade; 
Thayná de Alencar 
ENDÓCRINO – P6 
 Betabloqueadores: úteis na fase inicial do 
tratamento da doença de Graves. 
Propranolol (40 a 120 mg/dia, em duas a 
três tomadas) é a opção mais utilizada. 
 
TRATAMENTO DEFINITIVO 
 Radioiodo (131I): 
o Pode ocorrer hipotireoidismo a 
partir de 4 semanas, mas mais 
comumente o faz entre 2 e 6 meses; 
o Contraindicações – bócios muito 
volumosos, recusa do paciente e 
oftalmopatia infiltrativa grave, 
nódulos suspeitos. Alergia ao iodo 
não representa contra-indicação 
para o 131I. 
 
 Cirurgia – tireoidectomia total: