Hemostasia: Processo de Coagulação Sanguínea

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RESUMO DO MÓDULO PERDA DE SANGUE 1 
 
 ANA CAROLINA DE MELO - XXXI 
HEMOSTASIA 
 
A hemostasia é um processo fisiológico que tem como 
objetivo manter o sangue fluido, sem que ocorram 
hemorragias ou trombose. Este processo depende do 
bom funcionamento dos vasos sanguíneos, plaquetas, 
proteínas de coagulação, fibrinólise e anticoagulantes 
naturais. 
Quando ocorre um dano vascular, diversos eventos 
são desencadeados, com o objetivo de interromper o 
sangramento e reparar o dano tecidual, sendo que o 
principal evento consiste na formação do tampão 
plaquetário. Todos estes processos são conhecidos 
como hemostasia primária. 
Para que este tampão plaquetário não se rompa, 
devido a pressão sanguínea; surge a fibrina, dando 
origem ao coágulo verdadeiro, este mecanismo 
ocorre devido aos fatores de coagulação e é 
conhecido como hemostasia secundária. 
Na maioria das vezes o vaso é reconstruído, o coágulo 
é retirado, a fibrina é de degradada, por meio de 
fatores fibrinolíticos, dando origem a um processo 
conhecido como hemostasia terciária ou fibrinólise. 
HEMOSTASIA 
 
Eventos que tem como objetivo estancar o 
sangramento, ocorre a adesão e agregação 
plaquetária, levando a formação de um tampão 
plaquetário instável. 
 
Para que a hemostasia primária ocorra é de suma 
importância a ativação plaquetária, que é 
desencadeada pelos seguintes processos: 
• Lesão vascular (com exposição do colágeno); 
•Contato com a superfície eletronegativa do colágeno; 
• Aderência ao colágeno e ao Fator de Von Willebrand; 
• Aumento do volume e emissão de pseudópodes; 
• Adesão e interação com outras plaquetas. 
 
Nos distúrbios da hemostasia primária as principais 
manifestações clínicas, são as petéquias, epistaxe e 
gengivorragia. 
 
Fases 
 
➽ Fases da hemostasia: 
• Vascular: vasoconstrição, início imediato. 
• Plaquetária: adesão e agregação, após 1-3 minutos. 
• Coagulante: vias intrínseca e extrínseca, 5-10 
minutos. 
• Fibrinólise: dissolução do coágulo 2-3 dias. 
 
➽ Fases da hemostasia primária: 
 
♦ Espasmo vascular: quando as artérias ou arteríolas 
são danificadas, o músculo liso, se contrai, reduzindo 
a perda de sangue. 
 
♦ Adesão plaquetária: após o rompimento do 
endotélio as plaquetas se ligam ao colágeno exposto, 
com o auxílio da proteína GP VI, formando o tampão. 
PRIMÁRIA 
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O fator de Von Willebrand liga fortemente as 
plaquetas ao colágeno, evitando que o tampão se 
rompa e ocorra um novo sangramento. 
 
♦ Ativação plaquetária: com a adesão, as plaquetas 
são ativadas e emitem projeções, para se comunicar 
com novas plaquetas. Então elas passam a liberar 
difosfato de adenosina e tromboxano (proveniente 
dos grânulos densos), que recrutam novas plaquetas. 
Serotonina é liberada e atua como vasoconstritora, ↓ 
o fluxo sanguíneo, evitando sangramentos novos. 
 
♦ Agregação plaquetária: é mediado pelas 
glicoproteínas IIb/IIIa, que liga uma plaqueta a outra 
por meio do fibrinogenio. A liberação de difosfato de 
adenosina, fortalece a ligação entre as plaquetas, 
formando o tampão e interrompendo a perda 
sanguínea. 
 
Distúrbios plaquetários 
Púrpuras 
Doenças hemorrágicas que caracterizam por 
sangramentos causados por deficiência das plaquetas 
(funcional ou numérica) e dos vasos. O sangramento 
é evidenciado por presença de petéquias, equimoses, 
epistaxes, gengivorragias. 
 
➽ Púrpuras vasculares: 
Fragilidade capilar, sangramento cutâneo mucoso, 
poucas alterações laboratoriais (TS aumentado, PL +), 
pode ser hereditária ou adquirida. 
• Adquiridas: escorbuto, distúrbios das 
imunoglobulinas (mieloma múltiplo, 
crioglobulinemia, doenças linfoproliferativas), púrpura 
senil, púrpura infeciosa (bacteriana ou viral). 
 
• Hereditárias: telangiectasia hemorrágica hereditária 
e síndrome de Ehrler-Danlos. 
➽ Púrpuras plaquetárias: 
• Trombocitopenicas: diminuição do número de 
plaquetas, ocorre uma alteração no tempo de 
sangramento, PL ou RC. 
A produção estará diminuída (anemia aplástica, 
leucemias, carência B12/ folato) ou a destruição estará 
aumentada (hiperesplenismo, púrpura 
trombocitopenica imunológica, idiopática, 
coagulação intravascular disseminada). 
 
• Trombocitopáticas (alterações na função das 
plaquetas): alteração no tempo de sangramento, PL 
ou RC, agregação plaquetária alterado. 
Hereditárias (síndrome de Bernard-Soulier (Gp Ib), S. 
Glazmann (Gp IIb/IIa) DvW. 
Adquiridas: doença mieloproliferativas das plaquetas 
e medicamentos (AAS). 
 
HEMOSTASIA 
 
Conjunto de reações enzimáticas, que resultam na 
formação do coágulo sanguíneo. 
Estas reações levam a formação de fibrina, que 
fortalece o tampão plaquetário (hemostasia primária), 
evitando novos sangramentos. 
 
Nos distúrbios da hemostasia secundária, os 
sintomas mais comuns são: hematomas e hemartose. 
 
Existem alguns mecanismos reguladores que 
impedem a coagulação descontrolada e oclusão dos 
vasos sanguíneos (trombose), são eles: 
SECUNDÁRIA 
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Proteínas C e S: inibidores dos cofatores da 
coagulação V e VII, evitando a geração de mais 
trombina. A proteína C é dependente da vitamina K. 
Inibidores dos fatores de coagulação: limita o efeito 
da trombina ao local da lesão, TFPI (inibidor da via do 
fator tecidual – extrínseca): inibe os fatores Xa, VIIa e 
fator tecidual. 
 
Vias 
Existem três vias importantes na hemostasia 
secundária: 
 
➽ Via intrínseca: 
 Todos os fatores que são ativados, estão no interior 
do vaso sanguíneo. O contato do sangue com o 
colágeno da parede lesionada, ativa o fator XII. Iniciam 
diversas reações que levam a ativação do fator X (os 
fatores XII, XI, IX e VIII são ativados também). Fator Xa 
se combina com o fator V para formar a protrombina 
e iniciar a via comum. 
 
 
➽ Via extrínseca: 
O fator ativador desta via, estará presente no 
endotélio vascular. 
Quando ocorre um dano tecidual, o fator tecidual 
(fator III) é liberado na corrente sanguínea. Ocorrem 
diversas reações que levam a ativação do Fator X, que 
se combina com fator V e forma a enzima 
protrombinase, até iniciar a via comum. 
 
➽ Via comum: 
Protrombinase e íons cálcio catalisam a conversão de 
protrombina em trombina. Trombina na presença de 
íons cálcio, converte o fibrinogênio em fibrina e ativa 
o fator XIII que fortalece e estabiliza os filamentos de 
fibrina no coágulo. 
 
FATORES SINONIMOS LOCAL DE PRODUÇÃO 
I Fibrinogênio Fígado 
II Protrombina Fígado 
III Tromboplastina tecidual Células endoteliais 
IV Cálcio Fígado 
V Proacelerina Fígado, plaquetas e 
células endoteliais 
VII Acelerador da pró-
trombina, proconvertina 
Fígado 
VIII Fator anti-hemofílico A Fígado 
IX Fator anti-hemofílico B Fígado 
X Fator Stuart Fígado 
XI Precursor da 
tromboplastina 
plasmática 
Fígado 
XII Fator Hageman Fígado 
XIII Fator estabilizador da 
fibrina 
Fígado e plaquetas 
 
Vitamina K 
Existem alguns fatores que são dependentes de 
vitamina K, para serem ativados, são eles: II, VII, IX e X; 
além das proteínas C e S. 
Suas fontes são: endógena (bactérias intestinais) e 
exógena (presente em algumas verduras, leite), ela 
estão é armazenadano fígado. 
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• A deficiência de vitamina K ocorre devido a má 
absorção, por icterícia obstrutiva, doença do intestino 
curto, doença de Cronh, retrocolite ulcerativa, doença 
celíaca, antibioticoterapia, anticoagulantes e 
alcoolismo. 
• Os achados incluem um aumento no tempo de 
protrombina, quadros hemorrágicos (nos casos 
graves), equimose, epistaxe, hematúria e hemorragias. 
 
Distúrbios 
 
• Alterações adquiridas: 
Deficiências em vários fatores da coagulação. 
Exemplos: Coagulação intravascular disseminada, 
hepatopatias, deficiência de vitamina K. 
• Alterações hereditárias: 
A deficiência é em apenas um dos fatores da 
coagulação. 
Exemplo: hemofilia.