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Insuficiência cardíaca 1 🌻 Insuficiência cardíaca Falência cardíaca, onde a demanda dos tecidos por sangue não é suficientemente suprida, e então por conta disso tem-se aumento da pressão de pré-carga, ou seja, aumento da pressão de enchimento, a insuficiência cardíaca acaba sendo a via final de todas as doenças cardíacas é uma doença mais comum em homens e sua prevalência aumenta com o avançar da idade. Classificação da IC Insuficiência aguda-deriva de uma situação que causa uma alteração abrupta instalando a insuficiência cardíaca , por exemplo, paciente que sofreu um infarto agudo do miocárdio. Insuficiência crônica- instalação mais prolongada derivada de doenças mais insidiosas. Podendo haver uma agudização dessa condição ( uma descompensação, por exemplo quando o paciente não dá continuidade ao tratamento, hipertensão arterial, diabetes, cardiomiopatias genéticas, entre outros ) Anatomia- pode haver uma insuficiência do ventrículo esquerdo e então o sangue que chega pelas veias pulmonares não encontra uma pressão adequada o que faz com que ocorra um engarrafamento do sangue( sangue fica represado no interior do VE e aumento retrógrado da pressão, além de aumentar de forma significativa a pressão no interior dos pulmões. Insuficiência cardíaca do ventrículo direito, resulta em congestão sistêmica, sua principal causa é a insuficiência do VE pois o VD terá que exercer uma pressão pós-carga muito maior pois a pressão no interior dos pulmões já estará aumentada devido a insuficiência do VE. Débito- insuficiência de baixo débito cardíaco, débito cardíaco está sendo baixo e por a demanda dos tecidos não pode ser totalmente suprida e insuficiência de alto débito, ocorre aumento das necessidades metabólicas dos corpo e o coração não consegue suprir essa demanda, a causa por exemplo pode ser uma anemia grave, hipertireoidismo e outros. Quanto a etapa do ciclo cardíaco- por disfunção sistólica, principalmente associada a dilatação do VE que por conta disso não consegue manter uma força de contração adequada nesse caso a fração ejeção é reduzida, apresenta cardiomegalia(que é o aumento do tamanho do coração), ocorre também o aparecimento de uma terceira bulha , ou seja, no momento de enchimento rápido do VE ocorre um turbulência do fluxo sanguíneo que pode ser auscultada ) etiologia: HAS, doença coronariana, doença de chagas, cardiopatia alcoólica Disfunção diastólica, nesse caso o VD não relaxa de forma adequada e por isso o sangue não é devidamente acomodado, nessa situação a fração de ejeção é mantida, aqui ocorre uma quarta bulha que seria devido a maior força atrial para vencer a resistência ventricular( já que o ventriculo se encontra mais contraído) e que gera um som que deve ser avaliado. Insuficiência cardíaca 2 etiologia: avançar da idade( perda de fibras colágenas ), estenose valvular. Contratilidade- se essa propriedade for afetada pode evoluir para uma IC *inotropismo, está relacionado com a quantidade de cálcio intracelular, sendo que quanto mais cálcio houver no sarcômero maior será a interação actina-miosina e maior será a força de contração cardíaca. Existem alguns mecanismos corporais que visam minimizar os impactos do menor volume sistólico e garantir uma boa perfusão periférica , no entanto funcionam até certo período, são eles: taquicardia ( aumento da frequência cardíaca) mecanismo de frank-starling (aumento da pressão pré carga pressão de enchimento) hipertrofia cardíaca Alterações neuro-hormonais: inicialmente podem ser benéficas, mas depois tornam deletérias como vasoconstrição, devido redução do débito cardíaco, ativação o sistema simpático(no entanto a liberação prolongada de noradrenalina torna-se tóxica ao miócito, célula cardíaca) , ocorre também ativação do sistema renina- angiotensina- aldosterona SRAA, angiotensina 2 liberada causa vasocontrição (aumento da pós carga), promove o remodelamento cardíaco e a proliferação de fibroblasto no coração( fibrose miocárdica), ocorre também liberação de vasopressina (adh) Inicialmente o paciente pode apresentar as alterações anteriormente descritas e que caracterizam a IC, no entanto esse paciente pode ser assintomático ( está no chamado estágio B de IC e isso se deve a ativação de mecanismos protetores como, por exemplo peptídeo natriurético PN que tem a característica de proporcionar vasodilatação, diurese, natriurese e vai contra a ativação do SRAA e do SNA simpático. No entanto, com o tempo esse trabalho do PN passa a ser insuficiente e o paciente passa para a fase sintomática ( fase C da IC. O último estágio de evolução da doença é o D ( IC avançada) paciente já faz uso de medicação, mas ainda não tem-se melhora, sendo portanto um caso de possível transplante cardíaco. *no estágio A dessa classificação, corresponde a um paciente de alto risco, mas que ainda não apresenta doença cardíaca. Insuficiência cardíaca 3 Manifestações clínicas da IC Direita: Edema de membros inferiores, hepatomegalia, estase jugular, refluxo hepato-jugular ( quando a região do fígado é apertada occore um aumento visível da jugular quando o paciente está sentado) e ascite ( devido de líquido no abdome) Esquerda: creptação na ausculta pulmonar, dispnéia, ortopnéia e dispnéia paroxística noturna ( paciente é acordado pela intensa falta de ar) http://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/9099360151526310668pdfptINSUFICIÊNCIA CARDÍACA - FISIOPATOLOGIA ATUAL E IMPLICAÇÕES TERAPÊUTICAS_REVISTA SOCESP V28 N1.pdf https://cssjd.org.br/imagens/editor/files/2019/Manual de Insuficiência Cardíaca SOCERJ2019.pdf http://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/9099360151526310668pdfptINSUFICI%C3%8ANCIA%20CARD%C3%8DACA%20-%20FISIOPATOLOGIA%20ATUAL%20E%20IMPLICA%C3%87%C3%95ES%20TERAP%C3%8AUTICAS_REVISTA%20SOCESP%20V28%20N1.pdf https://cssjd.org.br/imagens/editor/files/2019/Manual%20de%20Insuficie%CC%82ncia%20Cardi%CC%81aca%20SOCERJ2019.pdf
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