HEMOSTÁTICOS - resumo

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Hemostáticos 
HEMOSTASIA 
❖ Hemostasia: é o efeito combinado de vários 
mecanismos que evitam ou limitam o sangramento, 
após a lesão de um vaso sanguíneo. 
 
❖ É um fenômeno de defesa do organismo que 
ocorre em resposta a agressão vascular com 
extravasamento sanguíneo. 
 
❖ Hemostasia primária: conta com a vasoconstrição 
e a ação das plaquetas (importante papel). 
 
❖ Hemostasia secundária: realizada pelos fatores de 
coagulação. 
 
❖ Vasos e hemostasia: 
- Vasos pequenos: apenas a vasoconstricção nos 
capilares, ajudam no processo de hemostasia. 
- Vasos médios: necessitam do mecanismo 
hemostático para controle da lesão de um vaso. 
- Vasos grandes: para ocorrer a hemostasia, 
necessitam do auxílio da compressão mecânica e 
sutura. 
 
COMPONENTES DA HEMOSTASIA 
❖ Vasos sanguíneos, plaquetas, mecanismos de 
coagulação e sistema fibrinolítico (papel importante 
após a estabilização do coágulo). 
 
❖ Processo de hemostasia (resumo) : 
 
1 - O traumatismo do vaso sanguíneo faz com que a 
sua parede se contraia. A constrição é resultado de 
reflexos nervosos, espasmo miogênico local e a 
liberação de fatores humorais locais do tecido 
traumatizado e das plaquetas sanguíneas, como a 
substância vasoconstritora tromboxano A2. 
 
2- Um tampão plaquetário pode preencher um 
pequeno orifício no vaso sanguíneo. Quando as 
plaquetas entram em contato com uma superfície 
vascular danificada, elas (1) incham e assumem 
formas irregulares; (2) liberam grânulos contendo 
vários fatores que aumentam a aderência plaquetária 
(p. ex., adenosina difosfato, Fator de von Willebrand, 
Glicoproteína Ib); e (3) formam tromboxano A2. A 
adenosina difosfato e o tromboxano agem nas 
plaquetas vizinhas para ativá-las, de modo que elas 
aderem às plaquetas originalmente ativadas, 
formando o tampão plaquetário. 
 
3-A formação do coágulo sanguíneo é o terceiro 
mecanismo da hemostasia. Quando o coágulo 
sanguíneo estiver formado, ocorrerá a invasão por 
fibroblastos, que, subsequentemente, formarão tecido 
conjuntivo ao longo do coágulo. Formando uma rede 
de fibrina e depois formando o coágulo ( tampão 
hemostático definitivo), não deixando que haja 
extravasamento de sangue. 
 
PLAQUETAS 
❖ Vida média: 8 a 10 dias. Quantidade em um 
indivíduo saudável entre 150.000 a 450.000 mm³. 
 
❖ Tromboxano A2: produzidos pela ação da 
Ciclooxigenase no Ácido Araquidônico, atuam 
influenciando a adesão plaquetária. 
 
❖ Fatores de adesão plaquetária (ADP) e 
Serotonina (plasma) também auxiliam para adesão 
dessas células. 
 
 
AGRESSÃO VASCULAR 
❖ Inicialmente há uma vasoconstricção reflexa que 
nem sempre é suficiente para cessar o sangramento 
geralmente cessa em vasos pequenos. 
 
❖ Liberação de fatores de adesão plaquetária, 
Tromboxano A2. 
 
❖ Liberação de fatores de coagulação que ativarão 
a via Fibrinolítica, para formação do coágulo. 
 
❖ Coagulação: formação de um coágulo 
(emaranhado difuso de fibrina no qual são 
sequestradas todas as células sanguíneas). 
 
1- Um complexo de substâncias ativadas 
chamadas de ativador da protrombina é 
formado em resposta à ruptura ou danos no 
vaso sanguíneo. 
2- O ativador da protrombina catalisa a conversão 
da protrombina em trombina. 
3- A trombina atua como uma enzima convertendo 
o fibrinogênio em fibras de fibrina que 
enredam as plaquetas em agregação, células 
sanguíneas e plasma para formar o coágulo. 
4- O plasminogênio é uma proteína plasmática que, 
quando ativada, se torna uma substância 
chamada plasmina, uma enzima proteolítica que 
se assemelha à tripsina. A plasmina digere as 
fibras de fibrina e outros fatores de coagulação. 
 
CO- FATORES DE COAGULAÇÃO 
❖ Esses fatores participam e auxiliam o processo de 
coagulação. 
 
❖ Cálcio: age mediando a ligação dos fatores IXa e 
Xa junto as plaquetas. Com exceção dos dois 
primeiros passos da via intrínseca, os íons cálcio são 
necessários para promover todas as reações; na 
ausência de íons cálcio, a coagulação do sangue não 
ocorre. 
 
❖ Vitamina K: adiciona um carboxil ao ácido 
glutâmico residual dos fatores II, VII, IX e X, 
contribuindo para a ativação desses fatores. O fígado 
necessita de vitamina K para a ativação normal da 
protrombina; portanto, tanto a falta de vitamina K 
como a presença de doenças hepáticas impedem a 
formação normal de protrombina, resultando em 
tendências hemorrágicas. 
 
*Paciente com hemorragia aguda, não dá 
Vitamina K, coloca o ácido Tranexâmico. Já 
pacientes com problemas nos fatores II, VII, IX e 
X, dá previamente Vitamina K para produzir esses 
fatores antes dos procedimentos. 
 
CONTROLE DA HEMOSTASIA 
❖ Virtualmente, todos os distúrbios hemorrágicos 
podem ser diagnosticados com a triagem pela 
contagem de plaquetas (analisar a agregação 
plaquetária), TS (tempo de sangramento, analisa a 
qualidade das plaquetas, se ele tem capacidade de 
boa adesão), TP (tempo de pró-trombina) e TTP 
(tempo de tromboplastina). Essas duas últimas, 
auxiliam na formação da fibrina. 
 
❖ Problemas hemostáticos: podem estar ligados aos 
vasos (microvasculatura), plaquetas e aos fatores de 
coagulação. 
 
PROBLEMAS HEMOSTÁTICOS 
❖ Associados aos vasos: 
 
1- Púrpuras vasculares: extravasamento sanguíneo. 
 
❖ Associados as Plaquetas: 
1- Transtornos na quantidade: podem ser 
decorrentes pela produção diminuída pela medula 
como em: Síndrome de Fanconi, hereditária 
ligada ao sexo, autossômica dominante, anemia 
aplástica, leucemias, linfomas, fármacos 
mielossupressores, deficiência nutricional, 
infecções virais (EPSTEIN-Barr, rubéola, dengue, 
citomegalovírus e varicela). 
 
2- Transtornos em quantidade: podem estar 
relacionados com a destruição aumentada das 
plaquetas como apresentada no Lúpus, artrite 
reumatóide, HIV, linfoma e hiperesplenismo. 
 
3- Transtornos na qualidade de adesão plaquetária: 
envolve os fatores plaquetários ou os 
Tromboxanos. Encontrado em: Trombastenia de 
Glanzman, Doença de Von Willebrand e 
Síndrome de Bernard Soulier (ligados aos fatores 
plaquetários). Enquanto os fármacos tipo AAS 
(anti-inflamatório que reduz a produção de 
tromboxanos) e os pacientes com Insuficiência 
Renal Crônica, apresentam uma redução na 
produção dos tromboxanos. 
 
CONDUTA CLÍNICA X MEDICAMENTOS 
❖ Conduta clínica: limpeza da área, identificação do 
vaso hemorrágico, compressão e sutura. Não seria 
necessário utilizar medicamentos, apenas a sutura 
seria suficiente para facilitar o processo de 
hemostasia, em pacientes que não possui nenhum 
problema hemostático. 
 
 AGENTES HEMOSTÁTICOS 
❖ Derivados do sangue humano: utilizados 
geralmente em pacientes hemofílicos que já sabem 
da sua deficiência de determinado fator de 
coagulação de acordo com o tipo da sua síndrome. 
 
❖ Preparações de Vitamina K: 
- A vitamina K é um co-fator de coagulação, é 
absorvida no TGI somente na presença de quantidades 
adequadas de sais biliares e lipase pancreática. 
Presente nos vegetais,ovo,carnes e leites. 
*pacientes com deficiência em sais biliares/problemas 
no fígado, podem desenvolver uma deficiência de 
vitamina K, gerando uma deficiência de fatores de 
coagulação que dependem dessa vitamina para serem 
produzidos. 
- No fígado, a síntese dos fatores VII, IX, X e da 
protrombina (II) são altamente dependentes da 
vitamina K. 
- Uma deficiência de vitamina K pode gerar uma 
deficiência de fatores de coagulação. 
 
http://bioalegria.blogspot.com/2009/04/coagulacao-sanguinea.html 
 
- Deficiência de Vitamina K: pode estar presente da 
Doença hemorrágica do recém-nascido, em pacientes 
que fazem o uso de Antibióticos de Amplo Espectro por 
muito tempo, nas Hepatopatias e nas Obstruções 
biliares. Pode resultar em: 
 + grandes equimoses cutâneas; 
 + hemorragias de mucosas; 
 + sangramento gastrointestinal. 
 
- Indicações da Vitamina K: 
 1– Pacientes com hemorragia ou com probabilidade 
de hemorragia por hipoprotrombinemia grave 
(insuficiência dos fatores de coagulação II, VII, IX, X) 
2- Profilaxia e tratamento de doença hemorrágica no 
neonato. 
 - Farmácia: Vitamina K (Fitomenadiona – ampola de 
1ml com 10 mg) 
 
❖ Agente antifibrinolíticos: 
- A fibrina resultante da coagulação do sangue é 
degradada pelo sistema fibrinolítico e 
subsequentemente removido pelo sistema 
reticuloendotelial. 
-Ácido épsilon-amino-capróico (Ipsilon). 
- Ácido Tranexâmico (Transamin). 
- Na odontologia, geralmente em casos agudos, uma 
só dose já é suficiente para controlar a hemorragia. 
- Mecanismo de ação: inibem por competição tanto a 
ativação quanto a ação da Plasmina (degrada a 
fibrina), isso é, esses fármacos aumentam o tempo de 
dissolução da rede de fibrina. Sua ação se faz na fase 
posterior à formação do coágulo. Permite que a rede 
de fibrina fique por mais tempo, resultando no 
processo de hemostasia. 
- Contraindicações: 
+ Portadores de coagulação intravascular ativa; 
+ Vasculopatia oclusiva aguda; 
+ Pacientes com hipersensibilidade aos componentes 
da fórmula. 
 
❖ Hemostáticos locais: 
 
- Podem ser utilizados em casos de alergia; 
 
1- Espuma de Fibrina: 
+ Composição: consiste em fibirina puríssima, em 
forma de cubos de espuma. 
+ Posologia e Administração: introduzir um cubo na 
cavidade alveolar hemorrágica e suturar ; aplicar 
um ou mais cubos sobre a região sangrante. 
Estabiliza a coagulação local. 
 
2- Esponja de Gelatina: 
Gelfoam: é uma esponja cirúrgica, dobrável e 
esterilizada. É completamente absorvida dentro de 
4 a 6 semanas sem acarretar formação excessiva 
de tecido cicatricial. 
Spongostan: sua atuação é mecânica, provendo 
absorção, barrando o fluxo sanguíneo e formando 
uma matriz para a formação do coágulo. 
 
http://bioalegria.blogspot.com/2009/04/coagulacao-sanguinea.html
❖ Selante de Fibrina: composto por fibrinogênio 
• Olhar caso clínico! 
• Tempo de Sangramento: fornece a verificação 
da suficiência do número de plaquetas e da 
função plaquetária e do vaso. O exame mede 
o tempo que leva para estancar o 
sangramento, por um estilete nos vasos de 
pequeno calibre, no lobo da orelha ou na 
polpa digital. Normal (Duke): até 3 minutos. 
• Estudar coagulação (FISIOLOGIA) 
Referências: 
Hall, John E. 
 Guyton e Hall fundamentos da fisiologia / John E. 
Hall, Arthur C. Guyton ; tradução Mariana Villanova 
Vieira, Eduardo Kenji Nunes Arashiro, Alcir Costa 
Fernandes Filho. - 13. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2017. 
 
Whalen, Karen. Farmacologia ilustrada [recurso 
eletrônico] / Karen Whalen, Richard Finkel, Thomas 
A. Panavelil ; tradução e revisão técnica: Augusto 
Langeloh. – 6. ed. – Porto Alegre : Artmed, 2016 
• Avaliação Laboratorial da Hemostasia 
• Contagem de plaquetas: fornece uma 
avaliação quantitativa da função plaquetária. 
Normal: 150.000 a 350.000/mm3. 
• Tempo de Protrombina: Mede o tempo que o 
plasma leva para formar o coágulo, quando 
adicionados a ele o cálcio e o fator tecidual. 
Normal: 12-14s. 
• Tempo de Tromboplastina Parcial: Mede-se o 
tempo que o coágulo leva para se formar, após 
a adição de caulim, um fator ativante de 
superfície, e de cefalina, um substituto do fator 
plaquetário, ao plasma do paciente. Normal: 25-
40s.